Mycobacterium leprae) — вид актиномицетов из семейства Mycobacteriaceae, один из возбудителей лепры (проказы). Возбудитель проказы был открыт в конце XIX века (1874г.) норвежским ученным ом. Процесс очистки возбудителя лепры от тканей экспериментальных животных представляет собой сложный, трудоемкий, многоэтапный процесс.
Биологи обнаружили в Британии случаи заражения лепрой
Возможно, бактерию можно будет использовать для регенерации этого органа, пишет ТАСС. Лепру вызывает палочка Хансена — Mycobacterium leprae. Она проникает в клетки организма и размножается там.
Болезнь у крыс протекает хронически с поражением лимфатических узлов, кожи, внутренних органов, образованием инфильтратов, изъязвлений, выпадением шерсти. Для лечения проказы крыс более эффективными оказались противотуберкулезные препараты Это дает основание считать, что Mycobacterium leprae в генетическом отношении ближе стоит к туберкулезным и паратуберкулезным возбудителям. Как указано выше, микобактерии лепры оказались вирулентными для армадилл, у которых развиваются типичные гранулематозные поражения. Патогенез заболевания у человека. Источник инфекции - больной человек.
Возбудитель лепры передается воздушно-капельным путем, через носоглотку, поврежденную кожу, предметы. Однако заражение происходит главным образом при тесном и длительном общении здоровых лиц с больными лепрой. Микобактерии лепры, проникнув в организм через кожу и слизистые оболочки, внедряются в клетки различных тканей и органов, затем проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и постепенно диссеминируют. При высокой резистентности организма микобактерии лепры в большинстве своем погибают. В ряде случаев инфицирование приводит к развитию латентной формы лепры, которая в зависимости от сопротивляемости организма можег продолжаться в течение всей жизни и, как правило, заканчивается гибелью возбудителя, Однако при неблагоприятных условиях труда и жизни таких людей латентная форма переходит в активную и сопровождается развитием болезни. Инкубационный период длится от 3 - 5 до 20 - 35 лет. Болезнь протекает хронически.
По клиническому проявлению лепру подразделяют на три типа лепроматозный, туберкулоидный, недифференцированный 1. Лепроматозный тип характеризуется минимальной сопротивляемостью организма к наличию, размножению и распространению возбудителя, а также постоянным присутствием микобактерии лепры в местах поражения. Лепроминовая проба отрицательная 2. Туберкулоидный тип отличается высокой сопротивляемостью организма к размножению и распространению микобактерии лепры. В местах поражения микобактерии не обнаруживают или их находят в малом количестве только в период реактивного состояния Аллергическая проба обычно положительная 3. Недифференцированный тип неопределенная группа характеризуется различной сопротивляемостью организма с тенденцией к резистентности. При микроскопическом исследовании микобактерии лепры выявляются не всегда.
Аллергические пробы при этом отрицательные или слабоположительные Иммунитет.
Бактериоскопия в целом характеризуется низкой чувствительностью, особенно в случае малобактериальных форм лепры, и не позволяет проводить дифференциацию M. Практическое использование новой тест-системы для ПЦР-диагностики лепры позволит решить широкий круг задач по выявлению и подтверждению новых случаев лепры, мониторингу эффективности проводимого лечения, а также эпидемиологическому в том числе трансграничному мониторингу распространения данного заболевания. Последние записи:.
В то же время M.
Возбудители проказы оказались способны регенерировать клетки печени
Возбудитель проказы – микобактерия лепра (mycobacterium leprae) или так называемая палочка Хансена был открыт норвежским врачом Хансеном в 1873 году и стал первым из. Исследователи из Эдинбургского университета обнаружили странную особенность микробов-возбудителей проказы — они способны регенерировать клетки организма. До того как Хансен открыл возбудителя лепры, многие ученые считали, что болезнь передается по наследству. Лепра – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая кислотоустойчивой палочковидной бациллой Mycobacterium leprae.
У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
Возбудитель заболевания лепры, микробактерия leprae была открыта норвежским ученым Герхардом Хансеном в 1873 году, описана в 1874-м. Сенатор Александр Башкин выступил по поводу расположенного в Астрахани института лепры, который планируют реорганизовать. Возбудитель лепры Возбудитель лепры был открыт в 1874 г. норвежским ученым Г. А. Гансеном (1841 —1912). Mycobacterium leprae) — вид актиномицетов из семейства Mycobacteriaceae, один из возбудителей лепры (проказы). Сенатор Александр Башкин выступил по поводу расположенного в Астрахани института лепры, который планируют реорганизовать.
Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
Анализ показал, что некоторые белки были заражены и умерли от того же штамма, который был найден при раскопках могил англосаксов и их потомков. Подпишитесь на нас.
Однако до сих пор доказательств этой теории нет. Ведутся работы по изучению существования резервуаров лепры в окружающей среде. Так, группой ученых из Индии проведены исследования образцов почвы и воды для изучения наличия жизнеспособных М. Результаты исследования образцов, собранных из районов, где не было выявлено больных лепрой, были отрицательными. Таким образом, исследование продемонстрировало наличие жизнеспособных штаммов M. Также проводились исследования почвы регионов, где лепра является эндемической, или областей с возможными резервуарами животных броненосцы и красные белки. Образцы почвы были собраны в Бангладеш, Суринаме и на Бри- танских островах.
Присутствие ДНК M. ДНК M. Обнаружение ДНК M. Все больше ученых в эндемичных областях связывают развитие заболевание с природными водными источниками. Так, бразильские ученые исследовали водную среду нескольких естественных пресноводных источников в тех районах, где были зарегистрированы новые случаи лепры среди населения. Исследователи полагают, что воды, содержащие M. Следует подчеркнуть, что между глубиной забора воды и положительностью пробы связь не была обнаружена, равно как не было никакой связи между типом воды, используемой населением, и обнаружением микобактерий лепры. В то же время была установлена зависимость между наличием жизнеспособных M.
Географический анализ показал связь между местами возникновения случаев лепры и источником воды, содержащей микобактерии [34]. Также интересные исследования проводились в 2008 году группой ученых из США. Эксперименты проводились с целью проверки гипотезы: может ли амеба служить в качестве клеток-хозяев для M. В этом исследовании ученые использовали культуру Acanthamoeba castellanii, которая обитает в почве и пресных водоемах, чтобы определить, могут ли эти простейшие поглощать М. Исследование показало, что свободно живущие патогенные амебы способны поглощать и поддерживать жизнеспособность М. Идентичные исследования проводились для других патогенных амеб, которые также могут играть роль в проникновении М. В настоящее время продолжаются исследования в разных странах, являющихся эндемичными по лепре, по дальнейшему сбору доказательств персистенции микобактерий в окружающей среде. Так, образцы почвы и воды были собраны в Перу и Бангладеш в окрестностях домов больных лепрой из эндемичных деревень, а также из неэндемичных районов в качестве контроля.
Эти образцы были подвергнуты скри- нингу на присутствие M. Исследователями вновь был сделан вывод, что окружающая среда почва и вода в местах поселения пациентов, страдающих лепрой, содержит жизнеспособных M. Резюмируя литературные данные, следует заключить, что, несмотря на многочисленные достижения в области современной лепрологии, многие вопросы эпидемиологии и патогенеза ле-прозного процесса остаются по-прежнему открытыми, что обуславливает неугасаемый интерес к данной проблеме и диктует необходимость продолжения исследований в данном направлении. Дегтярев О. Рецидивы лепры. Астраханский медицинский журнал. Меснянкина О. Качество жизни и особенности ведения больных лепрой.
Российский журнал кожных и венерических болезней. Совершенствование диагностики осложнений лепрозного процесса: авто-реф. Дуйко В. Основные направления организации медико-социальной помощи больным лепрой в современных условиях: автореф. Rees R. Comparison of the modes of spread and the incidence of tuberculosis and leprosy. DOI: 10. Shepard C.
Acid-fast bacilli in nasal excretions in leprosy, and results of inoculation of mice. The nasal mucus in leprosy. The nasal dicharge in leprosy: clinical and bacteriological aspects. Rev 1974; 45 2 :121-134. Olcen P. Antigens of Mycobacterium leprae in urine during treatment of patients with lepromatous leprosy. Скрипкин Ю. Г Кожные и венерические болезни.
Abraham S. Epidemiological significance of first skin lesion in leprosy. Duncan M. A clinical and immunological study of four babies of mothers with lepromatous leprosy, two of whom developed leprosy in infancy.
Так, в 15 странах, главным образом Юго-Восточной Азии, Африки и Южной Америки, ее распространенность все еще составляла свыше 1 на 10 000, однако в 107 из 122 стран, считавшихся в 1985 г. Снижение показателя распространенности лепры однако не сопровождалось падением показателя заболеваемости. По данным ВОЗ и Международной ассоциации лепрологов, в мире ежегодно регистрируется от 500 до 800 тыс. В России распространенность лепры составляет 0,05 на 10 000 населения, что позволяет говорить о ликвидации этого заболевания как проблемы общественного здравоохранения. Тем не менее за последние 15-20 лет новые случаи заболевания регистрировались в Астраханской, Волгоградской, Воронежской, Иркутской, Московской, Орловской, Ростовской, Челябинской областях, Краснодарском и Хабаровском краях, республиках Калмыкия, Коми, Татарстан, Удмуртия, Чечня. Чаще всего источником заражения лепрой служат больные лепроматозными формами заболевания. Для заболеваемости лепрой несомненное эпидемиологическое значение имеет степень насыщенности эпидемической зоны тем или иным типом лепры. Так, свежие случаи заболевания чаще встречаются в очагах, сформированных больными лепроматозным типом лепры, а там, где превалируют больные малобактериальными формами, новые случаи заболевания наблюдаются реже. Считается, что М. Каждый очаг поражения при многобактериальных формах лепры содержит большое количество микобактерий. Особенно много их выделяется из очагов поражения слизистых носа, зева и глотки, а также из изъязвившихся лепром на коже. О механизмах передачи и входных воротах лепрозной инфекции нет единого мнения. Но все же доминирует представление, что лепра является воздушно-капельной инфекцией. Однако многие авторы не исключают возможность заражения как через повреждения на коже, так и через неповрежденную кожу или слизистые верхних дыхательных путей. На частоту заболеваемости лепрой влияют как длительность, интимность и частота непосредственных контактов с больными, так и степень восприимчивости контактных лиц к инфекции.
Лепрой заражаются от пяти до десяти процентов контактных лиц. Инфекция отличается длительным инкубационным периодом, в большинстве случаев первые симптомы проявляются в течение трех-десяти лет после заражения. При длительном отсутствии лечения лепра приводит к обезображивающим изменениям внешности и утрате конечностей. Заболевание лечится противомикробными препаратами.
Микобактерии лепры – возбудители лепры
Астраханская область — регион эндемичный по лепре, поэтому именно здесь в конце XIX века был организован приют для прокажённых, а в 1947 году основан НИИ по изучению лепры. Возбудитель лепры не передается от больной матери ребенку. Так что лепра — самый первый известный человеку возбудитель инфекционной болезни.