Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Тримектал® МВ таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой, 35 мг.
Что лучше: Тримектал МВ или Триметазидин
это оригинальный препарат, тримектал - заменитель. Обзор недорогих и качественных аналогов таблеток Тримектал МВ. В Тримектале действующее вещество Триметазидин, это значит, что заменить можно всеми препаратами, его содержащими. купить по лучшей цене в Санкт-Петербурге и Ленинградской области.
Тримектал : инструкция по применению
Обзор антиишемического препарата Тримектал, перечислены показания и противопоказания к применению, побочные эффекты, стоимость, отзывы. → Аналоги лекарств → Тримектал МВ. Тримектал® МВ (Trimektal MR). 2. Цены на ТРИМЕКТАЛ МВ.
Триметазидин
Цитопротекторное свойство препарата обусловлено способностью повышать энергетический потенциал, активировать окислительное декарбоксилирование и рационализировать потребление кислорода усиливать аэробный гликолиз и блокировать окисление жирных кислот. Ингибировать окисление жирных кислот триметазидин способен за счет фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, вследствие чего усиливается окисление глюкозы, ускоряется гликолиз с окислением глюкозы, чем обусловливается защита миокарда от ишемии. В основе фармакологических свойств препарата лежит переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы. Триметазидин предотвращает снижение содержания фосфокреатина и внутриклеточного уровня аденозинтрифосфорной кислоты АТФ , поддерживает сократимость миокарда. В условиях ацидоза препятствует накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и кальция, нормализует функционирование ионных каналов мембран и внутриклеточное содержание ионов калия. Тримектал МВ снижает повышенное содержание фосфатов и уменьшает внутриклеточный ацидоз, вызванные реперфузией и ишемией миокарда.
Увеличивает продолжительность электрического потенциала, сохраняет целостность клеточных мембран, препятствует повреждающему действию свободных радикалов и активации нейтрофилов в зоне ишемии, уменьшает выраженность ишемических повреждений миокарда и выход креатинфосфокиназы КФК из клеток. Триметазидин уменьшает выраженность шума в ушах и головокружения. При сосудистых патологиях улучшает функциональную активность сетчатки глаз. В ходе экспериментальных исследований было установлено, что триметазидин: уменьшает размер повреждения миокарда; снижает внутриклеточный ацидоз и выраженность изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в реперфузированных и ишемизированных тканях сердца; поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики. В ходе клинических исследований была подтверждена эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией, в том числе в составе комбинированной терапии при недостаточной эффективности других антиангинальных средств.
У пациентов со стенокардией триметазидин: уменьшает частоту приступов стенокардии; значительно снижает потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; уменьшает колебания артериального давления при физической нагрузке без значительных изменений частоты сердечных сокращений ; увеличивает коронарный резерв, чем замедляет наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой начиная с 15-го дня терапии ; улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией. Фармакокинетика После перорального применения триметазидин всасывается в желудочно-кишечном тракте быстро и почти полностью. Максимальной концентрации в крови достигает через 5 часов после приема. Равновесное состояние достигается спустя 60 часов. Пища на абсорбцию и биодоступность препарата не влияет.
Печеночный клиренс триметазидина уменьшается с возрастом, почечный клиренс прямо коррелирует с клиренсом креатинина.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко — ощущение сердцебиения, экстрасистолия, тахикардия, выраженное снижение АД, , ортостатическая гипотензия, которая может сопровождаться общей слабостью, головокружением или потерей равновесия, особенно при одновременном приеме гипотензивных препаратов, «приливы» крови к коже лица. Со стороны кровеносной и лимфатической системы: частота неизвестна — агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура. Со стороны печени и желчевыводящих путей: частота неизвестна — гепатит. Лекарственное взаимодействие В клинических исследованиях триметазидина показано, что он способствует увеличению анти-ишемической активности других антиангинальных препаратов, других взаимодействий не наблюдалось. Передозировка Имеется лишь ограниченная информация о передозировке триметазидина.
Лечение выгоднее, потому что получаешь при покупке 2 упаковки, по эффективности Антистен ничем н ехуже Тримектала, давление и работа сердца в норме.
И про вторую упаковку, что дадут бесплатно тоже рассказала. Но я вначале не поверил. Зашел в аптеку, разузнал все.
Имя: Анна Отзыв: можно ли мне принимать триметазидин если я на варфарине и у меня кардиостимулятор? Имя: Надежда Михайловна шаралапова Отзыв: тахикардия аритмия. Принимаю уже третий раз курсом по 2 месяца- с интервалом пол-года. До этого принимал предуктал МВ.
Триметазидин- принимаю после ИБС в 2010 году Имя: Света Теплова Отзыв: Помогает ли этот препарат при гипертонии,и вообще помогает ли при боли в сердце. Напишите пожалуйста все,как принимать ,а то моя бабушка купила и мы с ней не поняли инструкцию,ей 66 лет ,а еще можно ли принимать при высоком давлении.
Тримектал МВ таб. модиф. высвоб. п/о плен., 35 мг, 60 шт.
Тримектал®МВ назначают по 1 таблетке 2 раза в сутки (утром и вечером). → Аналоги лекарств → Тримектал МВ. Выбирайте где купить Тримектал МВ Таблетки 35мг №120 с доставкой на дом из более чем 81 ближайших аптек в Москве. Выбирайте где купить Тримектал МВ Таблетки 35мг №120 с доставкой на дом из более чем 81 ближайших аптек в Москве.
Тримектал МВ Таблетки с модифицированным высвобождением покрытые пленочной оболочкой 35 мг 120 шт
Особые указания Не применять для купирования приступов стенокардии. Препарат не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение. Влияние на управление транспортными средствами и механизмами Тримектал MB не влияет на способность к вождению транспорта и выполнению работ, требующих повышенной скорости психомоторных реакций. Форма выпуска Таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой, 35 мг. По 10, 20 или 30 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 60 таблеток в банки полимерные.
Препарат обладает цитопротекторным действием, направленным непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты, чем и объясняется его высокая эффективность в лечении ИБС. В ряде контролируемых исследований показано, что триметазидин как в монотерапии, так и в комбинации с любым классом антиангинальных средств не только уменьшает количество приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина, но и достоверно увеличивает продолжительность физической нагрузки на тредмиле и велоэргометре, время до появления депрессии сегмента ST на ЭКГ [1, 11, 13, 16]. Под действием триметазидина в условиях дефицита кислорода восстанавливается сопряжение гликолиза и окислительного декарбоксилирования, уменьшается внутриклеточный ацидоз, увеличивается количество пирувата, трансформирующегося в ацетил-КоА, что в конечном итоге приводит к возрастанию продукции АТФ рис. Триметазидин путем селективного ингибирования митохондриальной 3-кетоацилКоА-тиолазы и, возможно, карнитин-пальмитол-трансферазы-1 уменьшает окисление ЖК и стимулирует использование глюкозы. При окислении глюкозы в митохондриях продуцируется больше, чем при использовании ЖК, энергетических субстратов в расчете на 1 моль кислорода. Следовательно, триметазидин способствуя синтезу большего количества молекул АТФ на одну потребляемую молекулу кислорода, улучшает баланс между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением. Устранение дефицита внутриклеточного уровня АТФ, возникающего в условиях ишемии миокарда, составляет основу антиишемического кардиопротективного действия препарата. Кроме того, триметазидин активно участвует в утилизации сохраняющихся ЖК, стимулируя обмен фосфолипидов в сарколемме. Следствием этого является уменьшение содержания СЖК и создание благоприятных условий для восстановления структурной целостности клеточных мембран. Важным следствием действия триметазидина является устранение ацидоза и высокой концентрации внутриклеточного кальция, что способствует устранению «контрактуры» кардиомиоцитов, наблюдающейся при стенокардии и сердечной недостаточности.
Протективное действие триметазидина в отношении кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток выражается в устранении механической сократительной и эндотелиальной дисфункций, которые имеют место при ишемии и сердечной недостаточности, тем самым обеспечивая защиту миокарда от некроза и апоптоза [2, 8, 11, 13, 16]. Одновременно триметазидин понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов ингибиция хемотаксиса в ишемизированных и реперфузируемых тканях сердца, что уменьшает аутоиммунное повреждение миокарда. Триметазидин, не оказывая влияния на центральную гемодинамику, в отличие от традиционных антиангинальных препаратов не создает риска артериальной гипотензии, брадикардии, нарушений проводимости, что может способствовать усугублению сердечной недостаточности [2, 8, 9, 13]. Клиническая эффективность триметазидина при стабильной стенокардии подтверждена исследованиями в России и Европе [1, 6, 7, 12, 13]. В клинических исследованиях было показано, что у пациентов с ИБС триметазидин увеличивает коронарный резерв начиная с 15-го дня терапии. Восстановление коронарного резерва способствует предупреждению последствий ишемии, вызванной физической или эмоциональной нагрузкой: снижает частоту приступов стенокардии, существенно улучшает сократительную функцию миокарда у больных с ишемической дисфункцией, повышает толерантность к физической нагрузке, ограничивает резкие колебания АД опосредованно через ЦНС и изменение реологических свойств крови без видимых нарушений сердечного ритма. Применение препарата достоверно приводило к снижению частоты приступов стенокардии, увеличению времени нагрузки до достижения депрессии сегмента ST на 1 мм, общее время работы, продолжительность пиковой нагрузки как при монотерапии, так и в комбинации с другими антиангинальными средствами [2—4, 7, 11, 12]. В ряде работ доказано — триметазидин улучшает сократимость миокарда, находящегося в стадии гибернации или оглушения, за счет улучшения диастолы. Одновременно показано: физические тренировки обладают способностью улучшать эндотелиальную дилатационную реакцию коронарных артерий и вызывать рост малых сосудов формирование коллатералей , способствуя увеличению коллатерального кровотока по коронарным артериям, что суммарно клинически проявляется в виде уменьшения приступов стенокардии [2, 4, 10, 13, 16]. Антиоксидантное действие триметазидина в клинике было проверено в исследовании EMIP-FR European Myocardial Infarction Project — Free Radicals в ранние сроки острого инфаркта миокарда без и с проведением артифициального тромболизиса с целью выявления профилактического действия на «синдром реперфузии».
При анализе полученных данных по подгруппам выявлено достоверное благоприятное действие триметазидина в профилактике «синдрома реперфузии» уменьшение распространения зоны инфаркта, снижение частоты фатальных аритмий, купирование сердечной недостаточности [2, 4, 10, 13]. Триметазидин обладает антитромбоцитарным действием: ингибирует агрегацию и адгезивную активность тромбоцитов, препятствует росту внутрикоронарного тромбоцитарного тромба, при этом не действует на факторы внутренних и наружных каскадов системы коагуляции, что выгодно отличает его от аспирина. Триметазидин ингибирует вход кальция в тромбоциты и подавляет высвобождение серотонина из тромбоцитов, частично принимает участие в ингибировании образования из каскада арахидоновой кислоты тромбоксана мощного вазоконстриктора , изменяет текучесть мембраны эритроцитов и тромбоцитов. Улучшение реологических свойств крови за счет подвижности эритроцитов и тромбоцитов способствует нормализации микроциркуляции, более эффективной доставке и экстракции О2 в сердечной мышце [3, 11—13]. В клинических исследованиях также представлены данные о том, что у пациентов с ишемической кардиомиопатией триметазидин улучшает функциональный потенциал сердца как насоса за счет увеличения сократительной способности миокарда в ответ на введение добутамина. По данным ряда исследований, оптимизируя метаболизм кардиомиоцитов, триметазидин не только обладает антиангинальным действием, но и способствует сохранению жизнеспособности и функциональной активности хронически ишемизированного миокарда.
Показания к применению Тримектала МВ: ИБС — профилактика приступов стенокардии в составе комплексной терапии ; кохлеовестибулярные нарушения ишемической природы, такие как головокружение, шум в ушах, нарушение слуха; хориоретинальные сосудистые нарушения с ишемическими компонентами. Тримектал при стенокардии сокращает частоту приступов, через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады артериального давления, сокращается частота приступов стенокардии, уменьшается потребность в приеме нитратов. Препарат способен усиливать лечебное действие традиционных антиангинальных препаратов, не влияя на параметры гемодинамики. Эти данные позволяют назначать Тримектал МВ в комбинации с препаратами с гемодинамическим механизмом действия при недостаточной эффективности последних, плохой переносимости, включая пациентов старших возрастных групп с ишемической кардиомиопатией и сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом. Следует особо выделить, что назначение препаратов с метаболической цитопротекцией триметазидинового ряда, в частности Тримектала МВ, в качестве лечения ХСН оправданно с патофизиологической точки зрения. Поскольку именно метаболические изменения лежат в основе прогрессирования ХСН, которые можно зарегистрировать с помощью различных лабораторных маркеры некроза миокарда и инструментальных ЭКГ, ЭхоКГ, радиоизотопное сканирование и др. Список литературы Асташкин Е. Белардинелли Р. Васюк Ю. Калвиньш И. Милдронат — механизмы действия и перспективы его применения. Рига, 2002. Карпов Ю. Деев А. Кузнецова А. Кухарчук В. Михайлова М. Морозова Т. Сизова Ж. Н, Медведев О. Стаценко М. Цветкова О. Short and long-term benecial effects of trimetazidine in patients diabetes and ischemic cardiomyopathy. Am Heart J 2003;146:18—22. Coenzyme Q10 an independent predictor of mortality in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2008;52 18 :1435—41.
Шум в сердце не исчезнет, потому что есть обструкция ВТ ЛЖ. Препаратами это не вылечить, лекарства продлевают вам жизнь, нормализуют давление и защищают от осложнений. Спасибо Вам за ответы, помогаете разобраться, у меня ситуация действительно запутанная. Я нашла ЭХО за 2012г. Может ввя причина моих скачков давления, нестабильность давления, болевые ощущения в сердце это причина стеноз огибающей артерии? Причём синкопы, состояния вот вот теряю сознание после удаления холестериновой бляшки на сонной артерии в августе не возвращались. Сейчас конечно к вечеру падает давление80на50пульс55-70.
ТРИМЕКТАЛ МВ
| Аналоги «Тримектал» (дженерики) | Наиболее распространённые дублёры препарата «Тримектал» (аналоги, действующим веществом которых также является триметазидин). |
| Что лучше: «Тримектал МВ» или «Триметазидин»? – | Ввиду лекарственной формы препарата Тримектал МВ таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой, каркас таблетки препарата может не раствориться в кишечнике и выделиться с калом. |
| Лучшие аналоги Предуктал МВ | Обзор антиишемического препарата Тримектал, перечислены показания и противопоказания к применению, побочные эффекты, стоимость, отзывы. |
| ТРИМЕКТАЛ МВ табл. с модиф. высвоб. п.п.о. 35мг N60 (ВЕРТЕКС, РФ) | В этот раз, при покупке препаратов, продавец аптеки порекомендовала мне Тримектал МВ, как аналог Предуктала МВ, аргументируя тем, что состав. |
| Тримектал - официальная инструкция по применению > Семья и дети, давление, сосуды | Аналоги. Бравадин 5мг 56 шт таблетки покрытые пленочной оболочкой. |
Предуктал и Предуктал МВ – инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена
Фармакологическое действие Фармакодинамика. Механизм действия. Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации аденозинтрифосфата АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы 3-КАТ митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина. Фармакодинамические свойства: поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; уменьшает размер повреждения миокарда; не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики. У пациентов со стенокардией триметазидин: увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; ограничивает колебания артериального давления АД , вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений; значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией.
Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных препаратов. В исследовании с участием 223 пациентов со стабильной стенокардией Sеllier добавление триметазидина в дозе 35 мг 2 раза в сутки к терапии атенололом в дозе 50 мг 1 раз в сутки в течение 8 недель приводило к увеличению времени до развития ишемической депрессии сегмента SТ на 1 мм при проведении нагрузочных тестов в подгруппе пациентов по сравнению с плацебо. Существенная разница также была показана для времени развития приступов стенокардии. Не выявлено достоверных различий между группами для других вторичных конечных точек общая длительность нагрузочных тестов, общее время нагрузки и клинические конечные точки. В общей популяции, включая пациентов как без симптомов, так и с симптомами стенокардии, триметазидин не продемонстрировал преимуществ по эргометрическим и клиническим конечным точкам. Однако в ретроспективном анализе в подгруппе пациентов с симптомами стенокардии триметазидин 140 мг значительно улучшил общее время нагрузочного теста и время до развития приступа стенокардии. После приема внутрь триметазидин быстро абсорбируется и достигает максимальной концентрации в плазме крови приблизительно через 5 часов.
Равновесное состояние достигается через 60 часов. Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.
Со стороны пищеварительной системы: часто — боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота. Со стороны ССС: редко — ортостатическая гипотензия, к коже лица. Со стороны ЦНС: часто — головокружение, головная боль; очень редко — экстрапирамидные расстройства тремор, ригидность, акинезия , обратимые после отмены препарата. Со стороны кожи и подкожной клетчатки: часто — сыпь, зуд, крапивница. Прочие: часто — астения.
Фармакологическое действие Антигипоксическое. Фармакодинамика и фармакокинетика В головном мозге триметазидин оказывает непосредственное воздействие на нейроны и кардиомиоциты, оптимизируя их функцию и метаболизм. Цитопротекторное действие препарата обусловлено увеличением энергетического ресурса, активизацией окислительного декарбоксилирования и улучшением кислородного потребления, за счет форсирования аэробного гликолиза и блокировки окисления жирных кислот.
Препарат поддерживает сократительную функцию миокарда, предупреждает уменьшение количества внутриклеточного фосфокреатина и АТФ. При ацидозе поддерживает нормальную работу мембранных ионных каналов, тормозит кумуляцию ионов натрия и кальция в кардиомиоцитах, нормализует концентрацию ионов калия внутри клетки. Снижает повышенное количество фосфатов и внутриклеточный ацидоз, которые обусловлены реперфузией и ишемией миокарда.
Взаимодействие с другими препаратами В клинических исследованиях триметазидина показано, что он способствует увеличению антиишемической активности других антиангинальных препаратов. Других взаимодействий не наблюдалось. Фармакологическое действие Фармакологическое действие — антигипоксическое.
Фармакодинамика Оказывает антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, препарат оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот. Триметазидин поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению ионов кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией.
Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 нед приема повышает толерантность к физической нагрузке, снижает резкие колебания АД. Уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Фармакокинетика После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется в ЖКТ.
зТХРРПЧЩЕ БОБМПЗЙ
- Лекарство "Тримектал": инструкция по применению, цена, аналоги и отзывы
- Аналоги препарата по кодам АТХ:
- ТРИМЕКТАЛ МВ — отзывы, цена, аналоги препарата
- ТРИМЕКТАЛ МВ: инструкция по применению и отзывы
- Список аналогов
Тримектал MB - инструкция по применению
| ТРИМЕКТАЛ МВ - отзывы, цена, аналоги препарата 2024 | Препарат тримектал отлично улучшает работу сердца. |
| Тримектал МВ аналоги. Цены на аналоги в аптеках | Рассматривая аналоги Предуктала по действующему веществу, мы выделили следующие лекарства: Тримектал. |
| Тримектал МВ аналоги | → Аналоги лекарств → Тримектал МВ. |
| Тримектал МВ Таблетки 35мг №120 | Тримектал МВ – универсальный противоишемический препарат. |
| Тримектал: инструкция по применению, аналоги, купить в аптеках Москвы | Цены в аптеках и аналоги препарата Тримектал на сайте |