Анемия пожилого возраста возникает по причине.
Анемия: разновидности, симптомы, лечение
| Симптомы и лечение анемии у мужчин старше 60 лет | Анемия в пожилом возрасте. Анемия относится к группе гематологических синдромов и характеризуется уменьшением концентрации в крови эритроцитов и гемоглобина. |
| Анемия у пожилых людей: причины, симптомы, лечение | Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. |
| Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению? | В блиц-презентации рассмотрены критерии анемии, ее основные виды, а также простые алгоритмы диагностики каждого вида анемии. |
| Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение | Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие. |
Гемоглобин у пожилых
Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. Симптомы анемии обусловлены тем, что кровь не справляется с одной из основных своих функций – доставкой кислорода к органам и тканям. Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено.
Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте
| Анемия: симптомы дефицита железа, лечение, причины, классификация и диагностика малокровия | описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. |
| Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения | Важно помнить, что анемия — это не самостоятельное заболевание, а проявление и/или осложнение другого серьезного заболевания. |
| Анемии - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения | Терапевт Надежда Чернышова рассказала о симптомах низкого гемоглобина у людей пожилого возраста. |
Новости Республики Коми | Комиинформ
Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др. Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии.
Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88]. В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88].
Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90].
В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92].
Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94]. Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3].
На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост.
Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога.
У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза.
Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100]. У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца.
При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92]. Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101]. Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты.
В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов. Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101]. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3].
Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены. В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна. Основным лабораторным маркером является концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах, отражающая тканевые запасы фолата, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови зависит от рациона питания [102]. Пациентам с установленным диагнозом фолиеводефицитной анемии назначают прием фолиевой кислоты в дозе 2-5 мг в сутки.
Пероральный прием эффективен даже в слу- чае малабсорбции, однако в этом случае дозу фолиевой кислоты увеличивают до 5-15 мг в сутки [100; 101]. Критерием эффективности лечения является развитие ретикулоци-тарного криза через 7-10 дней , который выражен значительно слабее, чем при В12-дефицитной анемии [101]. Курс лечения длительностью 4 месяца обычно достаточен для достижения ремиссии. Если основная причина дефицита фола-тов не устранена, требуется длительный или постоянный прием фолиевой кислоты в дозе 2-4 мг в сутки, например, при наследственных гемолитических анемиях [100; 101]. При сочетании дефицита фолиевой кислоты и дефицита витамина В12 лечение начинают с препаратов витамина В12, далее присоединяют препараты фолиевой кислоты [101].
Распространенность АИГА в пожилом и старческом возрасте изучена недостаточно [106], особенно у пациентов старше 75 лет [107]. Более чем у половины пожилых пациентов развивается первичная АИГА, основной причиной вторичной АИГА являются неходжкин-ские лимфомы, реже — солидные опухоли, заболевания соединительной ткани. Клинико-лабораторные признаки АИГА у гериатрических пациентов не имеют характерных особенностей: выявляются анемия, иктеричность склер реже кожи , умеренная спленомегалия. При выраженной спленоме-галии следует думать о вторичной АИГА [3; 108]. При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску.
В клиническом анализе крови выявляется нормохромная анемия различной степени с нормоцитозом и высоким ретикулоцитозом, в ряде случаев — анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией. Характерно наличие антител к эритроцитам, однако их отсутствие не исключает диагноза АИГА. При пункции костного мозга выявляется гиперплазия эритроидного ростка, при вторичной анемии на фоне лимфомы — увеличение количества лимфоидных клеток, часто атипичных [3]. Обычно эффект достигается при дозе преднизолона не более 60 мг в сутки [3]. При гемолитическом кризе возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5-1,0 г в сутки внутривенно 3-5 дней [108].
При улучшении нормализация уровня гемоглобина, резкое уменьшение ретикулоцитоза начинают постепенное уменьшение дозы стероидов, полная отмена возможна не ранее 3-4 месяцев терапии. При холодовой гемагглютининовой болезни у гериатрических пациентов первой линией терапии является ритуксимаб, в том числе в сочетании с бендамустином [109]. При рецидиве АИГА эффективность глюко-кортикостероидов обычно сохраняется, од- нако резко возрастает количество побочных у больных пожилого и старческого возраста эффектов, поэтому предпочтительно исполь- относятся иммуносупрессивные и цитоста-зование второй линии терапии, к которой тические препараты [3]. Апластические анемии Частота апластической анемии в популяции составляет 2-7 случаев на 1 миллион населения в год [110; 111], причем у гериатрических пациентов заболевание развивается чаще, чем в более молодом возрасте [110;112]. Обычно апластическая анемия у пожилых лиц является идиопатической, ассоциация с воздействием вирусов или генетическими нарушениями практически не встречается [110].
Подозрение на апластическую анемию обычно вызывает панцитопения у пожилого пациента. В этой ситуации необходим дифференциальный диагноз с острым лейкозом, миелодиспластическим синдромом, В12де-фицитной анемией, реже — злокачественными опухолями другие лейкозы и лимфо-мы, метастазы солидных опухолей в костном мозге , системной красной волчанкой, синдромом Фелти, хроническим гепатитом [3; 71]. Основными диагностическими методами являются трепанобиопсия костного мозга и стернальная пункция. При выявлении заболевания необходимо лечение, которое в зависимости от соматического статуса и коморбидной патологии включает поддерживающую компоненты крови, антибиотики или иммуносупрессив-ную терапию [113]. Первой линией терапии является комбинированная иммуносупрессивная терапия антимоцитарным глобулином и циклоспорином А.
Возраст не ограничивает применение этого метода, большее значение имеют сома- тический статус и коморбидность. При противопоказаниях к назначению антимоцитар-ного глобулина используется монотерапия циклоспорином А, хороший эффект может оказать элтромбопаг [110]. Прогноз у больных апластической анемией пожилого и старческого возраста достоверно хуже, чем у более молодых пациентов, что обусловлено коморбидной патологией и сниженной толерантностью к лечению [3; 110; 113]. Анемии неясного генеза. Основой патогенеза считали факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [26; 114].
В настоящее время эти анемии обычно относят к АХЗ, реже к идиопатической цитопении неустановленного значения [28; 75].
В течение недели можно употреблять до четырех куриных яиц. Также необходимо есть овощи, особенно свеклу и капусту. Что касается бобовых, все несколько неоднозначно, поскольку организм пожилого человека их плохо усваивает. Если сырые овощи трудно жевать, их можно натереть на терке или измельчить в блендере, в зависимости от того, какая форма приема удобнее. При изменении рациона пациентам следует помнить об ограничениях. Шоколад и продукты с его содержанием, а также сладкую выпечку нужно употреблять в очень умеренных количествах. В сдобах есть быстрые углеводы, которые быстро перевариваются и попадают в кровь. В ЖКТ пища находится недолго, и стенки кишечника не успевают забрать полезные вещества.
Рекомендуется принимать не больше двух видов лекарственных препаратов. Медикамент, выписанный врачом, не должен менять образ жизни человека, но при этом обязан способствовать эффективному лечению анемии. Лечебная диета при железодефицитном малокровии у пожилых людей должна включать в себя и богатые витаминами соки: Гранатовый. Сок разводят кипяченой водой и употребляют три раза в день за полчаса до еды. Продолжительность курса — два-три месяца, далее следует перерыв на месяц, после чего сок можно снова вводить в рацион. Благоприятно влияет на кровь. Рекомендуемая суточная норма — 100 мл в три приема. Длительность курса — один месяц. Эффективно борется с усталостью и симптомами малокровия.
В день врачи советует выпивать четыре стакана. Смешивают со шпинатным в пропорции 3:2, принимают по 100 мл три раза в день. Для его приготовления используют листья растения. В день принимают 50 г сока. Читайте также: Низкий показатель гемоглобина анемия В народной медицине есть прекрасные способы лечения малокровия у пожилых людей: Для борьбы с анемией три раза в день до еды принимают настой крапивы. Для приготовления используют одну чайную ложку сырья, залитую стаканом кипятка. Рябиновый настой. Две столовые ложки рябины запаривают кипящей водой. Принимают настой по 50 мл три раза в день.
При этом человек становится плаксивым, вялым и раздражительным. Возрастает риск появления кардиомиопатии. Если лечение малокровия не проводится, последствия низкого гемоглобина у мужчин проявляются в удвоенной нагрузке на сердце. Это приводит к сердечной недостаточности. При анемии сердце перекачивает кровь в большем объеме, что взывает дилатацию левого желудочка с последующей гипертрофией. Такие изменения часто приводят к летальному исходу. Отеки ног и увеличение размеров печени. Малокровие у мужчин часто возникает на фоне гипотиреоза. Это является следствием неполного усвоения железа слизистой ЖКТ. В результате наблюдается нарушение работы нервной системы, на что указывают систематические мигрени и боли в конечностях.
Кроме того, у мужчин наблюдается снижение потенции, увеличение отложений холестерина в сосудах, в том числе и сердечных, что приводит к «грудной жабе». Последствия железодефицитной анемии у мужчин зависят от стадии и запущенности патологии. Так, если малокровие легкой формы отразится только на самочувствии и работоспособности, то отсутствие лечения на тяжелой стадии грозит тяжелыми нарушениями жизнедеятельности организма, и часто приводит к летальному исходу. Длительность и успешность лечения анемии зависят от быстроты выявления болезни.
Дом престарелых помогает побороть все трудности и помочь престарелым родственникам. В пансионате есть всё необходимое, чтобы улучшить здоровье больного пациента. Территория оснащена прекрасным парком, где пожилые люди могут совершать каждодневные прогулки, которые так необходимы при анемии. Профессиональное общение, хороший уход помогут больному легче справиться с перенесенным заболеванием.
Вечерний токсикоз при беременности на ранних сроках — явление, требующее... Обусловлено это высокой... Поджелудочная железа — один из главных... Причины, симптомы, диагностика и лечение Пупочное кольцо — самое слабое место на... Удаление кандиломатоза в домашних условиях и клинике Лечение кандилом в домашних условиях Кондиломы — одни из... Калькулятор передозировки кофеином Смертельная доза кофе Допустимая доза кофе рассчитывается исходя из концентрации кофеина в...
Лечение анемии у пожилых людей
У пожилых осложнения анемии возникают чаще, чем у людей молодого и среднего возраста. Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи. Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток. Важно отметить, что у пожилых людей симптомы анемии могут проявляться менее явно, чем у молодых, что может затруднять диагностику заболевания.
Анемия у мужчин
Симптомы железодефицитной анемии у пожилых. Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. Железодефицитная анемия: симптомы у женщин и причины. Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.
Анемия у пожилых: признаки, симптомы и лечение
Железодефицитная анемия у пожилых развивается по причинам: низкое содержание в пище витаминов и полезных микроэлементов; нарушение всасываемости стенок желудка; постоянное кровотечение из-за геморроя, пародонтита; недостаток в организме витамина В6 и фолиевой кислоты; костномозговая недостаточность; накопление железа в печени и почках. Степень тяжести анемии пожилого возраста оценивают по клинической картин, полученной в результате общего анализа крови. К анемии пожилого и старческого возраста тяжёлой степени часто приводят злокачественные опухоли, цирроз печени. Симптомы анемии у пожилых Не всегда симптомы анемии у пожилых заметны на начальном этапе развития.
Обычно определяют заболевание случайно при обследовании по другому поводу.
Синдром беспокойных ног, обусловленный гипоксией мышц. Проблемы во время беременности, родов. Рождение слабого малыша. Какой вид анемии самый опасный? Одной из самых тяжелых болезней является апластическая анемия. Она связана с тем, что кроветворная система перестает синтезировать эритроциты. Возникает заболевание внезапно. Есть связь с приемом некоторых лекарств, ионизирующим облучением, отравлениями мышьяком или бензолом.
Она может быть проявлением лейкоза или наследственной патологией. Информация проверена и подтверждена врачом-гематологом клиники «Семейный доктор» Стоимость.
Анемия у пожилых проявляется слабостью, одышкой, головокружением, учащенным сердцебиением. По словам врача, чаще всего пожилые пациенты страдают от железодефицитной анемии, на втором месте расположилась анемия хронических заболеваний. Реже всего дает о себе знать среди возрастных больных B12-дефицитная анемия.
Повысить риск возникновения анемии у пожилых могут ингибиторы протонной помпы, метморфин и нестероидные противовоспалительные препараты.
Рекомендуемая суточная норма — 100 мл в три приема. Длительность курса — один месяц. Эффективно борется с усталостью и симптомами малокровия.
В день врачи советует выпивать четыре стакана. Смешивают со шпинатным в пропорции 3:2, принимают по 100 мл три раза в день. Для его приготовления используют листья растения. В день принимают 50 г сока.
В народной медицине есть прекрасные способы лечения малокровия у пожилых людей: Для борьбы с анемией три раза в день до еды принимают настой крапивы. Для приготовления используют одну чайную ложку сырья, залитую стаканом кипятка. Рябиновый настой. Две столовые ложки рябины запаривают кипящей водой.
Принимают настой по 50 мл три раза в день. В равных пропорциях необходимо натереть черную редьку и свеклу, перемешать и добавить немного растительного масла. Получится вкусный и богатый витаминами салат от малокровия. В равных пропорциях смешивают сухофрукты: чернослив, курагу, изюм.
На ночь ингредиенты заливают водой, после чего пропускают через мясорубку. Полученный состав принимают четыре раза в день по одной столовой ложке. Людям пожилого возраста следует тщательно следить за своим здоровьем, вовремя проходить профилактические обследования и при необходимости обращаться к специалисту. Особенно если вопрос касается хронических заболеваний, в том числе анемии.
Профилактический осмотр позволит выявить проблему, а диагностика — установить причину. После определения диагноза для успешной борьбы с малокровием пожилому человеку необходимо соблюдать все предписания врача. В статье использованы материалы Википедии. Источник По мере того, как происходит естественное старение, у человека проявляются различные давние нарушения.
При переходе патологических процессов в хроническую стадию, у человека може появиться общее недомогание и потеря аппетита. Со временем может быть нарушена кроветворная функция.
Анемия: разновидности, симптомы, лечение
Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением гемолитические анемии : наследственные гемолитические анемии; приобретенные гемолитические анемии. Симптомы анемии Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий. К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной. Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам ацетона, бензина. Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта гастрит.
Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта атрофическим гастритом и неврологической симптоматикой парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей. При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др. Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.
Это сывороточный белок, который отвечает за перенос железа. На основании результатов определяют различные формы малокровия.
На показатели уровня трансферрина влияет функциональное состояние печени, нарушения всасываемости веществ в кишечнике. Для подтверждения некоторых форм анемии достаточно только общего анализа крови. Дифференциальную диагностику проводят между разными формами анемии. Для установления причин дефицита железа назначают дополнительные инструментальные и лабораторные исследования. Лечение Тактика лечения зависит от типа анемии, степени тяжести, причин возникновения. При умеренном дефиците железа в крови, общем удовлетворительном состоянии пациента лечение амбулаторное или стационарное.
Основные принципы терапии — восполнение железодефицита в организме, устранение причин анемии, сбалансированное питание, здоровый образ жизни. Чтобы нормализовать уровень эритроцитов и гемоглобина в крови принимают железосодержащие препараты. Их назначают курсом от 3 до 6 месяцев. После восстановления уровня гемоглобина проводится поддерживающая терапия в течение от 4 до 8 недель.
Этот вид анемии обычно протекает не очень тяжело и лечится вместе с основным недугом. В12-дефицитная анемия у лиц преклонного возраста сложна тем, что ее трудно выявить. Среди основных симптомов — слабое состояние и головокружение, а их зачастую относят к инфаркту. Точно диагностировать проблему можно только на основании анализа крови.
Дефицит фолиевой кислоты. Возникает при ее недостаточном поступлении с едой. Если диагноз определен точно, то лечить анемию данного вида довольно просто: употреблением 1 мг фолатов в течение суток. Железодефицитная анемия у пожилых людей. Возникает при недостатке железа, что и снижает гемоглобин у пациентов преклонного возраста. Дефицит появляется из-за малого поступления железа в организм с пищей или в результате потери крови. Железодефицитная анемия у пожилых людей становится все более распространенной. При такой патологии наблюдается низкий цветовой показатель крови, падает концентрация ферритина, сывороточного железа, проявляются гипохромия и микроцитоз эритроцитов, повышается железосвязывающее свойство сыворотки.
Читайте материал по теме: Болезни пожилых людей: причины, признаки и профилактика Причины Малокровие у людей старше 50-60 лет возникает под действием патогенных факторов, которые классифицируют на 4 основных группы. Причины анемии у пожилых людей распределяются аналогичным образом: Дефицит В12. В пожилом возрасте снижается активность естественной кишечной микрофлоры, которая участвует в синтезе витамина B12. В результате нарушается костномозговое кроветворение. Количество эритроцитов постепенно падает, развивается анемия.
Готовый раствор хранить в холодильнике. Для лечения и профилактики анемии можно проходить до 3 курсов в год. Продукты при анемии для повышения гемоглобина Многие пациенты, после того, как у них обнаруживается анемия, низкий гемоглобин, задаются важным вопросом: что есть при анемии и пониженном гемоглобине для его повышения?
Это необходимо для того, чтобы устранить многие неприятные проявления: слабость во всем теле, утомленное самочувствие, нарушения в работе сердца и пищеварительной системы. У людей с недостаточным содержанием железа появляются болезненные трещинки и раны в области рта, бледность кожи и другие внешние признаки. Потому так важно соблюдать правильное, полезное и сбалансированное питание. Причин анемии, низкого гемоглобина может быть достаточно много. Для наиболее продуктивного лечения стоит наполнить свой рацион продуктами, которые содержат двухвалентное гемовое железо — именно эта форма проходит полное усвоение в организме человека. А потому крайне важно придерживаться питания с мясными продуктами: почки и печень содержат этот элемент в большом количестве. Также не стоит забывать про растительную пищу: бобовые, гречка, петрушка. Наибольшее содержание этого необходимого элемента присутствует в малине, а это значит, что в рацион пациента с анемией крайне необходимо включать эту ягоду.
Также способствуют повышению гемоглобина и другие продукты, которые находятся под рукой у каждого человека или их можно приобрести в любом магазине: гранат, яблоки, чернослив, персик, какао, морепродукты, орехи и многие другие распространенные продукты. Эффективно можно повысить уровень гемоглобина до необходимого специальными соками, которые лучше самостоятельно готовить дома. Свекольный и морковный сок, который предварительно смешивается, способен в значительной мере помочь пациенту при этой форме анемии. Также стоит помнить один важный момент при соблюдении такой диеты: стоит избегать кальций вместе с продуктами, которые содержат железо, поскольку этот элемент не дает усваиваться железу в необходимом количестве. И тогда показатель при анемии 80 гемоглобина постепенно поднимется до нормы. Диета как метод лечения заболевания Советуем почитать: Чем лечить холестерин Лечить анемию в домашних условиях необходимо с помощью соблюдения правильного питания. Именно с помощью продуктов, входящих в рацион, можно восполнить недостаток в организме того витамина, дефицит которого и вызвал развитие заболевания В12, фолиевая кислота, железо. Если наблюдается дефицит витамина В12, в рацион необходимо включить говядину, рыбу и иные морепродукты, куриные яйца.
Наиболее подвержены развитию анемии такой формы вегетарианцы, которые мясо и рыбу не употребляют. В таком случае можно принимать готовые лекарственные препараты на основе витамина или пищевые добавки. Если анемия возникла на фоне недостаточного содержания железа, рекомендуется потреблять как можно больше печени, мяса красных сортов, устриц, чечевицы, изюма. Также железо содержится в овсяной крупе, зерновых хлопьях. При дефиците в организме фолиевой кислоты требуется употребление в достаточном объеме листовых зеленых овощей и трав салата, петрушки, капусты , свеклы, гороха, моркови и огурцов, бананов, апельсинов, абрикосов. Кроме полезных продуктов, которые необходимо включить в рацион на период лечения анемии, существуют и запрещенные. К таковым можно отнести те, в которых содержатся оксалаты — вещества, затрудняющие процесс усвоения железа, а это орехи, шоколад, мандарины, ягоды, шпинат, фасоль отваренная. Причины развития анемии тяжелой степени Анемия тяжелой степени способна появиться от воздействия как одного, так и целой группы факторов.
Любой случай анемии, независимо от формы заболевания, считается вторичным явлением, возникает вследствие наличия в организме какого-нибудь патологического процесса. Основной фактор, в результате которого возникает анемия — это недостаток в организме железа. Если этот микроэлемент поступает в организм человека в должном количестве, то гемоглобин и эритроциты будут находиться в норме.