Электронная ярмарка вакансий. Общественная организация "Ассоциация выпускников СГМИ-СтГМА-СтГМУ". Повезло детям!Такой театр и учит, и ведёт и развивает,и ценности прививает.А какую радость дети сами испытывают,играя,когда знают,что делают на сцене и зачем. Вирус существует в двух формах: ВПГ-1 и ВПГ-2, ВПГ-1 вызывает орально-фациальный герпес и передается при оральных контактах, в то время как ВПГ-2 является возбудителем генитального герпеса и передается при половых контактах. Вирусы простого герпеса (ВПГ-I и ВПГ-II) относятся к семейству Herpesviridae.
Выпуски электронного журнала
Вирус простого герпеса 2 (ВПГ-2) вызывает генитальный герпес и увеличивает риск заражения и передачи ВИЧ. Вирус простого герпеса является маркером полового поведения в популяции, а также важным частым сопутствующим фактором ВИЧ-инфекции. ВПГ Киров электронный журнал. ВПГ школа Киров. Информация о текущей успеваемости учащегося госуслуги.
Герпетическая инфекция в урологической практике
Вирус простого герпеса распространяется воздушно-капельным, половым, контактным, трансфузионным путем, а также при трансплантации органов. Ханты-Мансийский автономный округ. вирус простого герпеса первого типа. В электронный журнал «» выставили больше миллиарда оценок в 2023 году. Рецидивирующие инфекции, вызванные вирусами простого герпеса, характеризуются наличием неприятных, часто болезненных высыпаний на губах, коже, гениталиях или глазах. 3Т:ХроноГраф Журнал» позволяет: Преподавателям: Вести электронный аналог классного журнала, с возможностями занесения дат и тем проводимых уроков.
Определение болезни. Причины заболевания
- Электронный дневник вятской гуманитарной гимназии
- ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ | Электронный дневник - Вход -
- Фотогалерея
- Вятская Православная гимназия во имя преподобного Трифона Вятского
- ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ
- Дневник.ру: цифровая образовательная платформа
Вятская православная гимназия электронный журнал
Рыбалкина Т. Значение герпесвирусов в этиологии ряда инфекционных и соматических заболеваний детей. Детские инфекции. Павлюк А. Методы лабораторной диагностики заболеваний, вызванных вирусом простого герпеса.
Заболевания, передаваемые половым путем. Инфекции TоRCH-группы: клиническая лабораторная диагностика, эпидемиологический надзор и контроль. Орехово-Зуево: Государственный гуманитарно-технологический университет; 2018. Разработка набора реагентов для выявления антител класса G к отдельным антигенам вирусов простого герпеса первого и второго типов методом иммунного блоттинга в формате Western-Line-Blot.
И, Гвильдис И. Д, Хожаинова М. Эпидемиология и инфекционные болезни.
В следующем блоке эксперты детально остановились на вопросе взаимосвязи между ВЭБ-инфекцией и развитием злокачественных опухолей, а также потенциальных механизмах иммунносупрессии и мутации генетической информации в ДНК пораженных клеток.
При этом профессор отметила, что лимфома Беркитта и лимфома Ходжкина встречаются не только при ВЭБ-ассоциированных инфекциях, что говорит о том, что патогенез данных онкопатологий связан не только с вирусом Эпштейна-Барр. В заключительной части доклада спикеры разобрали аспекты терапии первичного иммунодефицита, который может быть связан с герпесвирусными инфекциями. В завершении образовательного мероприятия Ирина Николаевна и Ирина Владимировна сформулировали основные рекомендации и ответили на интересующие вопросы слушателей.
Основные иммуногены — gB, gC и gD. Десятки белков вирионов, в том числе тимидинкиназа, являются неструктурными и образуются в ходе жизненного цикла вируса. Вирус быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов. На кожных покровах и при комнатной температуре на влажных поверхностях различных предметов ВПГ могут выживать в течение 1—4 ч. Проникновение ВПГ в клетку хозяина — сложный многоступенчатый процесс, начинающийся с прикрепления вирионов к клеточным рецепторам, после чего происходит эндоцитоз и слияние мембран вирионов и клетки. В результате капсид освобождается от белков внешней оболочки, а комплекс ДНК—белок вируса проникает в ядро клетки. Вследствие транскрипции происходит ряд последовательных процессов: процессинг мРНК, синтез кодируемых белков и частичный обратный транспорт их в ядро, репликация ДНК с формированием дочерних молекул.
Образовавшиеся в ядрах клеток незрелые капсиды путем почкования проникают через ядерную мембрану в цитоплазму, и в цистернах эндоплазматического ретикулума заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки вируса с последующим их транспортом к поверхности и выходом из клетки [1, 2]. Синтез вирусных белков начинается через 2 ч после проникновения ВПГ в организм, а максимальное их количество накапливается примерно через 8 ч. Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 ч. При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1]. Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции. Причем а-гены — первая группа генов, транскрибируемых РНК-полимеразой без участия синтезированных белков.
В настоящее время картирован ряд а-генов, изучены свойства кодируемых белков ВПГ. Ряд b-белков подавляет экспрессию генов клетки-хозяина и а-генов ВПГ, активирует g-гены [2]. Белки, кодируемые g-генами, являются структурными полипептидами вириона и в основном представлены мембранными гликопротеидами А, B, C, D, E, F, G, играющими важную роль в иммунопатогенезе герпетической инфекции ГИ. Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии. Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2]. Патогенез герпетической инфекции. ВПГ имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения кожа, слизистые оболочки и нервная система.
Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены. Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно. В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул.
Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс. При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов. Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии. Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса. Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию.
Кирова по православной педагогике. Адрес гимназии: 610000 г. Вятка Киров , ул. Московская, 35. История становления Вятской православной гимназии Количество лет на сегодняшнюю дату: 184 11 сентября — день торжественной церемонии закладки Александро-Невского собора в г. Вятке 1839 по проекту архитектора А. Собор разрушен в июне 1937 г Количество лет на сегодняшнюю дату: 120 «13 сентября — состоялось открытие 31. Пятницкой «»близ Предтеченской церкви»» современный адрес — ул.
Пятницкая, д.
Электронные журналы успеваемости
СанктПетербург: СпецЛит, 2021:539. James S. Neonatal Herpes Simplex Virus Infection. Infect Dis Clin North Am. Fernandes N. Congenital Herpes Simplex. In: StatPearls [Internet]. PMID: 29939674. Клинические рекомендации [проект] по диагностике, лечению и профилактике врожденной инфекции, вызванной вирусами простого герпеса.
Chayavichitsilp P. Buckwalter, A. Krakowski, [et al.
Тематические занятия в сети Интернет, онлайн-мероприятия по различным направлениям безопасности жизнедеятельности, не заменят собой урока плавания или практической тренировки по пользованию огнетушителем, но помогут изучить правила безопасного поведения и алгоритмы действий в чрезвычайных ситуациях различно.
Особую тропность вирус имеет к лимфоидным органам - миндалины, печень, селезенка и лимфатические узлы. Тем не менее, в большинстве случаев ЭБВИ протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего.
У части людей преимущественно неиммунокомпетентных после перенесенной первичной инфекции спустя годы и десятилетия могут развиться ВЭБ-ассоциированные пролиферативные заболевания. В следующем блоке эксперты детально остановились на вопросе взаимосвязи между ВЭБ-инфекцией и развитием злокачественных опухолей, а также потенциальных механизмах иммунносупрессии и мутации генетической информации в ДНК пораженных клеток. При этом профессор отметила, что лимфома Беркитта и лимфома Ходжкина встречаются не только при ВЭБ-ассоциированных инфекциях, что говорит о том, что патогенез данных онкопатологий связан не только с вирусом Эпштейна-Барр.
Chayavichitsilp P. Buckwalter, A.
Krakowski, [et al. Pediatric in Review. Eighth edition. Obstet Gynecol. PMID: 32332414.
Management of Genital Herpes in Pregnancy. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. London: RCOG; 2018. An Pediatr Engl Ed. Samies N.
Генитальный герпес: как предотвратить фатальные осложнения у новорожденного
Образцы для исследований берут с области пораженных тканей, также исследуют сыворотку крови. Лечение Основа лечения инфекции, вызванной ВПГ-2 — это уменьшение частоты рецидивов и устранение проявлений на коже и слизистых. В период обострения назначают специфические противовирусные препараты на основе ацикловира, фамцикловира и валацикловира. Эти противовирусные средства более эффективны, если их принимать сразу же при появлении первых симптомов — жжения и болезненности кожи. Наиболее эффективны как местные, так и системные формы препаратов до появления пузырьков. Дополнительно назначается обработка элементов на коже и слизистых антисептиками, применение мазей или кремов с обезболивающими, заживляющими компонентами. Необходимо воздержание от половых контактов, строгое соблюдение интимной гигиены. В комплексное лечение включается иммуномодулирующая терапия. Ликопид в лечении При частых рецидивах генитального герпеса, если высыпания возникают чаще 1-2 раз в год, врачи рекомендуют проводить иммунокорректирующую терапию. Она необходима для того, чтобы предупредить рецидивы и тяжелое течение каждого эпизода, поскольку обострения возникают на фоне ослабления клеточной и гуморальной иммунной защиты.
Он используется параллельно с противовирусными препаратами, усиливая их эффективность и корректируя активность иммунной системы. Схема лечения и профилактики достаточно проста и доступна — взрослые применяют по 2 мг 2 таблетки 3 раза в сутки внутрь или под язык в течение 10 дней. В тяжелых случаях назначается Ликопид 10 мг 1 раз в сутки, внутрь, натощак в течение 6 дней. Он помогает существенно снизить число обострений ВПГ-2, уменьшить продолжительность практически каждого случая, снизить тяжесть проявлений. В составе препарата нет никаких примесей бактерий, он не обладает токсическими, мутагенными и канцерогенными эффектами, стимулирует все факторы противоинфекционной защиты, активизирует моноцитарное и макрофагальное звено иммунитета, запускает естественные механизмы борьбы с вирусными инфекциями. Прогноз и профилактика К сожалению, полностью излечить ВПГ-2 невозможно, но предупредить рецидивы инфекции можно за счет ведения здорового образа жизни, соблюдения интимной гигиены, укрепления иммунной защиты и контроля за общим состоянием здоровья. В периоды возможных обострений врач может рекомендовать противорецидивное лечение. Список литературы Клинические рекомендации «Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция». Боровкова Л.
Современные методы диагностики и лечения генитального герпеса. Медицинский альманах.
Статья открыта для подписчиков и в гостевом доступе У меня есть пароль.
В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных — сохраняется. Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчетного показателя — индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки. Выявление в сыворотке одновременно IgG- и IgM-антител может быть свидетельством недавнего первичного инфицирования, поскольку срок исчезновения IgM-антител обычно составляет около 3 месяцев от начала инфекционного процесса.
Но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. IgM-антитела могут появляться и при реактивации хронической герпесвирусной инфекции. Таким образом, их присутствие в крови беременной женщины не всегда является подтверждением первичного инфицирования в период беременности. Кроме того, специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна. В некоторых ситуациях, как следствие очень высокой чувствительности тестов, возможны неспецифические ложноположительные результаты такие интерференции нередки среди беременных. Выявление в крови высокоавидных IgG антител в этой ситуации позволяет исключить недавнее первичное инфицирование.
При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов. Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии. Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса. Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9]. В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека. Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах. Под четвертой фазой ВПГИ обычно понимают рецидив инфекции. При локализованных формах инфекции процесс заканчивается местными ее проявлениями. При генерализованных формах ведущими факторами патогенеза заболевания являются развитие вирусемии, гематогенное, лимфогенное и невральное распространение вируса, иммуносупрессия. Манифестация ГИ обусловлена взаимодействием ряда «хозяйских» и вирусных факторов, среди которых особое место занимает реакция со стороны системы иммунитета. Состояние иммунитета. Иммунологическим изменениям, имеющим место при различных вариантах ВПГИ, посвящено много работ. Мы не ставили своей целью подробное описание этих отклонений. Наша задача — указать основные сдвиги в работе иммунной системы человека на фоне герпетической инфекции, чтобы было понятно, почему и по каким правилам назначается иммунокорригирующая терапия при лечении в первую очередь рецидивирующей ВПГИ. Клинический исход первичной ГИ в значительной мере зависит от иммунного статуса организма. В то же время характер патогенетических изменений в организме больных ГИ обусловлен интеграцией генома вируса с ядром клетки-хозяина, в частности в паравертебральных ганглиях, а также тропностью ВПГ к форменным элементам крови и иммуноцитам. ВПГ можно обнаружить на поверхности эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов, макрофагов, лимфоцитов. Кроме того, вирус способен персистировать внутри лейкоцитов, изменяя их геном и функциональную активность. Это способствует пожизненной персистенции структур ВПГ в организме человека и обусловливает изменение клеточного и гуморального иммунитета. Сегодня ГИ рассматривается как инфекционная приобретенная болезнь иммунной системы, при которой персистенция вируса в ряде случаев сопровождается продуктивной инфекцией ВПГ практически во всех видах клеток иммунной системы, что проявляется их функциональной недостаточностью и способствует формированию иммунодефицита. Основная роль в формировании противогерпетического иммунитета принадлежит клеточным механизмам, состояние которых во многом определяет исход первичного инфицирования, частоту и напряженность рецидивов заболевания. Длительность иммунодефицита при вирусных инфекциях зависит как от свойств самого вируса, так и от типа ответных реакций организма. Предполагается, что достаточно высокое содержание специфических АТ в крови больных рецидивирующей ГИ предотвращает гематогенную диссеминацию, но не защищает от рецидивов при распространении инфекции вдоль нервных стволов. ВПГИ — иммунозависимое заболевание. Изменения иммунологических показателей при данной инфекции носят, по данным разных авторов, неоднотипный характер. В этот же период снижается индуцированная продукция интерферона лейкоцитами крови [8]. В фазе ремиссии изменения менее выражены, но также присутствуют и могут носить разнонаправленный характер. Эти разноречивые данные можно объяснить при учете типа иммунологической реактивности пациента с ВПГИ [6]. Очевидно, характер иммунологических отклонений у конкретного больного определяется, наряду с общебиологическими закономерностями развития противовирусного иммунитета, еще и индивидуальными особенностями его иммунной системы. В основе иммуносупрессии при ВПГИ лежат отклонения в работе системы интерлейкинов, контролирующей функциональную активность и взаимодействие иммунокомпетентных клеток как между собой, так и с другими клетками организма. Нарушение способности инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины и изменение реакции на них клеток-мишеней, подавление синтеза различных интерлейкинов, снижение способности чувствительных клеток экспрессировать рецепторы к интерлейкинам, повышение уровня ингибиторов различных интерлейкинов — вот наиболее известные механизмы нарушений в работе иммунной системы [10, 12].
Простой герпес (ПГ) у взрослых. Клинические рекомендации.
В статье — разбор актуальных рекомендаций по терапии и профилактике инфекций, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов. Сетевой Город. Образование. Персистенция вируса простого герпеса I типа в печени и ее значение в течении хронических вирусных гепатитов В и С. номерами телефонов, адресами электронной почты, ICQ, паспортными.