Неонатальный герпес развивается вследствие интранатальной передачи ВПГ. Рецидивирующие инфекции, вызванные вирусами простого герпеса, характеризуются наличием неприятных, часто болезненных высыпаний на губах, коже, гениталиях или глазах. Главная страница Новости Образование Вятская православная гимназия разработала проект "Добрый помощник дневник". Читайте, почему нельзя использовать препарат в виде крема и иммуномодуляторы и как отличаются рекомендации по родоразрешению пациенток с ВПГ в США, Великобритании и России.
Вирус простого герпеса 2 типа
| Дневник.ру: цифровая образовательная платформа | Электронный журнал. Уважаемые родители и учащиеся! Для получения логина и пароля обращайтесь к классному руководителю. |
| Дневник.ру: цифровая образовательная платформа | Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1 – 4 мм на коже и/или слизистых. |
| Официальный сайт МБОУ Верхнепашинская СОШ №2 - Электронный дневник | Вирус простого герпеса (ВПГ), известный как герпес, является распространенной инфекцией, которая может вызывать болезненные пузырьки или язвы. |
| Электронный дневник вятской гуманитарной гимназии | Вестник ВГПГК. Выпуски электронного журнала. Электронная образовательная среда. |
Журнал инфектологии
- Что еще заказывают с этим анализом
- Электронный журнал Волгоградской области edu35: вход в систему образования
- Простой герпес (ПГ) у взрослых. Клинические рекомендации.
- Вирус простого герпеса 2 типа
- Министерство просвещения Российской Федерации
Вятская православная гимназия электронный журнал
Preventing herpes simplex virus in the newborn. Clin Perinatol. Всемирная организация здравоохранения. Январь 2017 г. Электронный документ. Хрянин, А. Хрянин, О. Решетников, М. Sexually transmitted disease and HIV prevalence and risk factors in concentrated and generalized HIV epidemic settings. Int J Sex Health.
AIDS Care. Sex Transm Dis.
С инактивируется через 30 мин. С вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 суток. На металлических поверхностях монеты, дверные ручки, водопроводные краны вирус выживает в течение 2 часов, на влажной стерильной медицинской вате и марле — в течение всего времени их высыхания до 6 часов [1, 4]. ВПГ неустойчив к действию физических и химических факторов, разрушается органическими растворителями, детергентами, протеолитическими ферментами [1, 4]. Уникальными биологическими свойствами ВПГ является тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека [1, 4, 5]. Персистенция представляет собой способность вируса непрерывно или циклично размножаться реплицироваться в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса [1, 2, 3, 4, 5]. Основными звеньями патогенеза герпетической инфекции являются [1, 4, 6]: тропизм ВПГ к эпителиальным и нервным клеткам, обусловливающий полиморфизм клинических проявлений герпетической инфекции; инфицирование сенсорных ганглиев вегетативной нервной системы; пожизненная персистенция ВПГ. Первый этап патогенеза приобретенной герпетической инфекции — абсорбция и размножение вируса в месте инокуляции у входных ворот инфекции : на слизистых оболочках полости рта, красной кайме губ, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, половых органов, где появляются типичные пузырьковые высыпания.
С током лимфы и крови ВПГ заносится в лимфатические узлы, различные внутренние органы [4, 6]. Второй этап — проникновение ВПГ неврогенным путем в сенсорные симпатические регионарные нервные ганглии, где он пожизненно сохраняется в латентном состоянии. Инфицирование сенсорных ганглиев — один из важных этапов патогенеза герпетической инфекции. Скорость распространения ВПГ по ходу нервных волокон достаточно высокая: через 3 часа после заражения вирус проникает в ближайшие нервные ганглии. Локализация ВПГ-1 и ВПГ-2 в ганглиях тех или иных нервов зависит от места уровня внедрения вируса в организм человека. ВПГ-1, вызывающий, как правило, поражение слизистой ротовой полости, носоглотки, губ, сохраняется в чувствительных ганглиях тройничного нерва в Гассеровом узле и других черепно-мозговых нервов. ВПГ-2, вызывающий преимущественно поражение гениталий, промежности, анальной области, нижних конечностей, ягодиц, персистирует в ганглиях пояснично-крестцового отдела позвоночника. Распространение ВПГ в центробежном направлении во время рецидива определяет анатомическое постоянство очагов поражения при рецидивах герпеса [1, 4, 6]. Распространение ВПГ-1 возможно также по зрительному нерву при офтальмогерпесе и обонятельному нерву при поражении носоглотки с последующим проникновением в центральную нервную систему ЦНС , реже гематогенным путем [1, 4]. Диссеминация ВПГ-2 идет преимущественно гематогенным путем и в меньшей степени по ходу нервных волокон.
Гематогенное распространение вируса и его занос в отдаленные нервные ганглии, в частности, крестцовых и поясничных нервов, обуславливают возможность развития герпетических поражений гениталий при неполовом заражении через слизистую ротовой полости. Именно этой особенностью патогенеза герпетической инфекции обусловлена возможность развития генитального герпеса у взрослых, не живущих половой жизнью [1, 4]. В нервных ганглиях вирус не доступен действию факторов гуморального и клеточного иммунитета — вируснейтрализующих антител и Т-киллеров. Вирус обладает способностью распространяться из инфицированной клетки в соседнюю неинфицированную клетку по межклеточным мостикам и контактам, минуя межклеточное пространство.
Информация об использовании вами данного сайта, будет передаваться и храниться на сервере Яндекса в Российской Федерации. Яндекс будет обрабатывать эту информацию с целью анализа пользовательской активности Вы можете отказаться от использования cookies, выбрав соответствующие настройки в браузере. Используя этот сайт, вы соглашаетесь на обработку данных о вас Яндексом в порядке и целях, указанных выше.
Кликните «Получить услугу». Система запросит информацию об учащемся и образовательном учреждении. Укажите необходимый для показа раздел: электронный дневник, журнал. Если после того, как Вы введете данные своей школы, но информации о ребенке не найдено, обратитесь в образовательное учреждение для внесения недостающих сведений. Для просмотра электронного журнала, нажмите соответствующий пункт меню и выберите интересующий урок. Для просмотра оценок в дневнике, кликните соответствующий пункт меню и укажите нужный временной промежуток. Вход в систему через Госуслуги Второй вариант удобней тем, что не придётся каждый раз вводить данные для входа. Но, на Госуслугах должен быть созданный аккаунт. Если его нет, зарегистрируйтесь на портале. После успешного прохождения регистрации в центре обслуживания пользователей нужно подтвердить свой личный кабинет. Это делается для того, чтобы удостовериться, что ЛК принадлежит реальному человеку. С этого момента можно пользоваться всеми функциями Госуслуг.
Авидность IgG-антител к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов
В результате капсид освобождается от белков внешней оболочки, а комплекс ДНК—белок вируса проникает в ядро клетки. Вследствие транскрипции происходит ряд последовательных процессов: процессинг мРНК, синтез кодируемых белков и частичный обратный транспорт их в ядро, репликация ДНК с формированием дочерних молекул. Образовавшиеся в ядрах клеток незрелые капсиды путем почкования проникают через ядерную мембрану в цитоплазму, и в цистернах эндоплазматического ретикулума заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки вируса с последующим их транспортом к поверхности и выходом из клетки [1, 2]. Синтез вирусных белков начинается через 2 ч после проникновения ВПГ в организм, а максимальное их количество накапливается примерно через 8 ч. Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 ч. При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1]. Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции. Причем а-гены — первая группа генов, транскрибируемых РНК-полимеразой без участия синтезированных белков. В настоящее время картирован ряд а-генов, изучены свойства кодируемых белков ВПГ.
Ряд b-белков подавляет экспрессию генов клетки-хозяина и а-генов ВПГ, активирует g-гены [2]. Белки, кодируемые g-генами, являются структурными полипептидами вириона и в основном представлены мембранными гликопротеидами А, B, C, D, E, F, G, играющими важную роль в иммунопатогенезе герпетической инфекции ГИ. Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии. Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2]. Патогенез герпетической инфекции. ВПГ имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения кожа, слизистые оболочки и нервная система. Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены. Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция.
Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно. В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс. При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов. Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии.
Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса. Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9]. В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека. Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах.
Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14]. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур - ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место аутоинокуляция , либо серологически родственным штаммом вируса в то же место суперинфекция. После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются. В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11]. Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13]. Важную роль играет местный иммунитет мукозальный при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи [1, 4, 8]. Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов ЦИК , их имуннопатологическое действие [9, 10, 13]. Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке стимуляции индукторами интерферона - интерфероногенами. Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов - бета-интерферон. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у больных рецидивирующей герпетической инфекцией снижены в 10 - 20 раз по сравнению с контрольной группой. Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений [8, 9, 11, 12, 14]. Важным патогенетическим компонентов герпетической болезни является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ. Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией клеточных элементов на месте образующихся высыпаний, которые клинически регистрируются в виде покраснения, отечности, зуда в очаге герпетического поражения. С другой стороны наблюдают более тяжелое клиническое течение герпеса у аллергиков [1, 4]. Источник инфекции - больные люди и вирусоносители [1, 2, 3, 4, 6]. Пути и механизмы заражения ВПГ многочисленны и разнообразны, определяют особенности патогенеза герпетической инфекции. ВПГ может присутствовать в различных биологических жидкостях организма: в слюне, моче, сперме, секретах из шейки матки, уретры, влагалища, отделяемом из носоглотки, слезной жидкости, в крови, в ликворе, в везикулярной жидкости высыпаний [1, 4, 15, 16, 17, 18].
Генитальный герпес: как предотвратить фатальные осложнения у новорожденного Дарья Шишкина, врач — акушер-гинеколог клиники DocMed Если пациентка болела герпетической инфекцией во время беременности, после 36 недель нужно принимать ацикловир перорально — это уменьшает риск инфицирования плода во время родов. Читайте, почему нельзя использовать препарат в виде крема и иммуномодуляторы и как отличаются рекомендации по родоразрешению пациенток с ВПГ в США, Великобритании и России.
Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений [8, 9, 11, 12, 14]. Важным патогенетическим компонентов герпетической болезни является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ. Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией клеточных элементов на месте образующихся высыпаний, которые клинически регистрируются в виде покраснения, отечности, зуда в очаге герпетического поражения. С другой стороны наблюдают более тяжелое клиническое течение герпеса у аллергиков [1, 4]. Источник инфекции - больные люди и вирусоносители [1, 2, 3, 4, 6]. Пути и механизмы заражения ВПГ многочисленны и разнообразны, определяют особенности патогенеза герпетической инфекции. ВПГ может присутствовать в различных биологических жидкостях организма: в слюне, моче, сперме, секретах из шейки матки, уретры, влагалища, отделяемом из носоглотки, слезной жидкости, в крови, в ликворе, в везикулярной жидкости высыпаний [1, 4, 15, 16, 17, 18]. Входными воротами для вируса являются слизистые губ, ротовой полости, носоглотки, гениталий, конъюнктивы глаз, а так же кожа. Уровень риска заражения герпесом повышается при травматизации слизистых, например, при заболеваниях урогенитального тракта, сопровождающихся нарушением интактности слизистых и развитием язв, эрозий и трещин [1, 4, 16]. Инфицирование происходит при попадании вируссодержащих биологических жидкостей на слизистые при интимных контактах: половым путем генито-генитальные, генито-анальные, орогенитальные контакты , при поцелуях. Возможна аутоинокуляция - механический перенос вируса из герпетического очага в другие места, например, занос руками вируса из полости рта при герпетическом стоматите на конъюнктиву глаза, в области гениталий, на любые участки тела через микроповреждения кожи [1, 4, 19, 20]. Присутствие вируса в слюне обеспечивает возможность его передачи воздушно-капельным путем, хотя этот путь заражения к ведущим не относится [1, 4, 16]. К горизонтальным путям передачи следует отнести ятрогенные: гемотрансфузионный, трансплантционный при пересадке органов и тканей [1, 4]. Вертикальный механизм заражения включает внутриутробное инфицирование плода через материнскую кровь, а также восходящим путем из инфицированной шейки матки в полость матки беременной. Высокий риск заражения регистрируется при преждевременном разрыве оболочек плодного яйца. Наиболее часто заражение плода ВПГ происходит во время родов при прохождении плода через инфицированный родовой канал. В России общее число пациентов с хроническими формами офтальмогерпеса, кожными и генитальными формами заболевания, герпетическими стоматитами в настоящее время приближается к 20 млн. Инфицированность населения зависит от социально-экономического уровня жизни, бытовых традиций различных этнических групп населения. Генитальный герпес занимает второе место среди вирусных инфекций, передающихся половым путем ИППП после папилломавирусной инфекции. Всего пациентов с генитальным герпесом в России - около 8 млн. Около трети женщин детородного возраста инфицированы ВПГ-2 [19]. Частота регистрации неонатального герпеса за последние 30 лет возросла в 4 раза. Частота неонатального герпеса, по разным данным, составляет от 1:2500 до 1:60 000 [21, 26]. B 00,1 Герпетический везикулярный дерматит.
Научно-методическая работа учителей Вятской православной гимназии. Электронный журнал впг
В течение последнего года 3 раза страдала «молочницей». Лечилась самостоятельно свечами с клотримазолом. После применения этих свечей все проходило. Инфекции, передающиеся половым путем, в анамнезе отрицает. Около 3 лет назад был диагностирован цистит, который обострялся 1—2 раза в год. Лечение антибиотиками приводило к прекращению симптоматики, хотя в посевах роста бактериальной культуры выявлено не было. Обострения цистита пациентка связывала с активным и продолжительным половым актом. При осмотре: скудные слизистые выделения из уретры. При микроскопии мазка из уретры: лейкоциты 15—20 в поле зрения, флоры нет. Материал, полученный путем взятия мазка из уретры, и первая порция мочи отправлены на бактериологическое исследование и исследование с помощью метода полимеразной цепной реакции ПЦР на C. Все остальные тесты оказались отрицательными, а при культуральном исследовании роста бактериальной флоры выявлено не было.
Таким образом, пациентке был поставлен диагноз «герпетическая инфекция», что полностью соответствовало как клиническим проявлениям, так и данным анамнеза, свидетельствующим о рецидивирующем течении заболевания. Приведенная клиническая ситуация подтверждает, что правильный диагноз может быть поставлен только на основании лабораторного исследования. Эмпирическое назначение лечения даже при кажущемся получении положительного эффекта нельзя считать оправданным. В частности, нет оснований для назначения антибиотиков или противогрибковых средств без обнаружения бактериальной или грибковой флоры соответственно. Отсутствие этой флоры может свидетельствовать о наличии вирусной инфекции, когда антибактериальные и антимикотические препараты совершенно неэффективны, а якобы положительный эффект, полученный после их назначения, связан с самостоятельным прекращением очередного рецидива герпетической инфекции. Рецидивы, сменяющиеся периодами ремиссии, весьма характерны именно для этой инфекции. Так, в одном из исследований были диагностированы атипичные проявления герпетической инфекции, включая геморрагический цистит. Поводом для обследования на герпетическую инфекцию явился именно хронический рецидивирующий характер течения заболевания [3]. Экспериментальные исследования показали, что клетки эпителия мочевого пузыря человека HT-1376 чувствительны к ВПГ так же, как к Chlamydia trachomatis и другим уропатогенным бактериям [4]. Герпетические уретриты Все, что было сказано в отношении герпетических циститов, справедливо и для герпетических уретритов.
Дифференциальный диагноз, позволяющий отличить вирусные уретриты от бактериальных, представлен в таблице. Публикации о роли ВПГ в возникновении уретритов постоянно появляются на протяжении последнего десятилетия [5]. Частота таких сообщений резко возросла по мере совершенствования методик выявления герпетической инфекции, связанной с внедрением в практику методов молекулярной диагностики. Так, в исследовании Е. Никитиной и соавт.
Электронный дневник задания. Электронный дневник домашнее задание. Электронный дневник ученика. Журнал электронный школьный.
Журнал для школы. Электронный журнал учителя. Электронный дневник школьника. Электронный дневник МРКО. Интерфейс электронного дневника. Виды электронных Дневников. Как подключить электронный дневник. ИС параграф. Информационная система параграф.
Удобный электронный дневник. Параграф электронный дневник. Электронный дневник СПБ. Elektron jyrnal. Оценки в электронном дневнике ученика. Электронный журнал образец.
Бережная Ирина Владимировна — к. В следующем блоке спикеры подробно остановились на исторической справке о появлении герпервирусов и первых попытках человечества их диагностировать и лечить. Ирина Владимировна уделила особое внимание микробиологическим и клинико-диагностическим особенностям одного из типа герпесвирусов - вируса Эпштейна-Барр ВЭБ. Данный вирус имеет крайне вариабельный геном, двухфазный жизненный цикл латентный и литический и может вызывать не только острое, но и хроническое воспаление. ВЭБ обладает множественными механизмами иммуносупрессии и ускользания от иммунного ответа в организме человека, что может приводить к формированию хронической ЭБВ-инфекции ЭБВИ.
Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 ч. При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1]. Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции. Причем а-гены — первая группа генов, транскрибируемых РНК-полимеразой без участия синтезированных белков. В настоящее время картирован ряд а-генов, изучены свойства кодируемых белков ВПГ. Ряд b-белков подавляет экспрессию генов клетки-хозяина и а-генов ВПГ, активирует g-гены [2]. Белки, кодируемые g-генами, являются структурными полипептидами вириона и в основном представлены мембранными гликопротеидами А, B, C, D, E, F, G, играющими важную роль в иммунопатогенезе герпетической инфекции ГИ. Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии. Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2]. Патогенез герпетической инфекции. ВПГ имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения кожа, слизистые оболочки и нервная система. Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены. Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно. В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс. При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов. Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии. Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса. Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9]. В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека. Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах. Под четвертой фазой ВПГИ обычно понимают рецидив инфекции. При локализованных формах инфекции процесс заканчивается местными ее проявлениями. При генерализованных формах ведущими факторами патогенеза заболевания являются развитие вирусемии, гематогенное, лимфогенное и невральное распространение вируса, иммуносупрессия. Манифестация ГИ обусловлена взаимодействием ряда «хозяйских» и вирусных факторов, среди которых особое место занимает реакция со стороны системы иммунитета.
Электронный журнал
| Вятская православная гимназия электронный журнал | Электронный дневник. |
| Электронные дневники и журналы | Ханты-Мансийский автономный округ. |
| Вятская православная гимназия электронный журнал | Вирус простого герпеса (ВПГ), известный как герпес, является распространенной инфекцией, которая может вызывать болезненные пузырьки или язвы. |
Простой герпес (ПГ) у взрослых. Клинические рекомендации.
Издателям журналов. © 2020–2024 Министерство образования, науки и молодежной политики Нижегородской области. Новая версия программы "Электронный дневник" не поддерживает работу с интернет-браузером Internet Explorer.
Впг электронный журнал в кирове: Вятская православная гимназия
Более подробно рассказал присутствующим об интерфейсе и ознакомил с использованием электронного журнала учитель информатики и физики ГБОУ ЛНР «Стахановская средняя общеобразовательная школа I-III ступеней №32». Группа Вятская православная гимназия (ВПГ). Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение «Вятская православная гимназия во имя преподобного Трифона Вятского» города Кирова. При попадании в организм вирус простого герпеса 2 типа провоцирует развитие генитальной герпесной инфекции. Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1.
Преимущества использования электронного журнала
- ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ
- : новости спорта - Чемпионат
- Генитальный герпес: как предотвратить фатальные осложнения у новорожденного
- Школьный журнал + возможности интернета
Дневник.ру: цифровая образовательная платформа
Электронный дневник кострома гимназия 33. Во всем мире инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2-инфекция), является одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и самой частой причиной язвенных поражений половых органов. Группа Вятская православная гимназия (ВПГ). Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение «Вятская православная гимназия во имя преподобного Трифона Вятского» города Кирова. Его провоцируют вирусы простого герпеса I и II типов, вызывая типичную пузырьковую сыпь и изъязвления, как правило, локализованного характера. электронный обход иммо по данной машине не заявлен в силу её. Электронные журналы успеваемости. Факультет пожарной и техносферной безопасности.