Препарат не назначают пациентам с нарушениями водно-электролитного баланса (назначение торасемида возможно только после коррекции водно-электролитного баланса). Предполагается, что антигипертензивный эффект торасемида опосредуется, прежде всего, его влиянием на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно. Мочегонные препараты назначают в комплексной терапии при лечении гипертонической болезни, заболеваний сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и мочевыводящей систем. Как и другие петле-вые диуретики, торасемид при ПН назначают в более вы-соких дозах (100–200 мг/сут и более).
Проблемы назначения современных мочегонных препаратов у больных ХСН
В ролике мы снова обсуждаем использование диуретиков фуросемида и торасемида. Но специалисты считают, что Торасемид оказывает более активное и продолжительное действие, чем Диувер. Таблетки Торасемид круглой двояковыпуклой формы, белого цвета с риской. Но есть и хорошие новость, принимают его обычно по одной таблетке в день, так что на два месяца хватит. торасемид Препарат Торасемид применяется для лечения патологий почек и мочевыводящих путей, которые сопровождаются воспалительным процессом. Способность торасемида к меньшему выведению калия по сравнению с фуросемидом обусловлена его антагонизмом к альдостерону.
«Торасемид»: инструкция по применению, дозировки, аналоги, отзывы
Из-за отсутствия достаточного опыта клинического применения не рекомендуется назначать торасемид при. торасемид Препарат Торасемид применяется для лечения патологий почек и мочевыводящих путей, которые сопровождаются воспалительным процессом. Торасемид Torasemide. Приятным бонусом от Торасемида стало это то, что у него нет эффекта резкого понижения давления.
Инструкция по применению Торасемид-СЗ Таблетки 5 мг 30 шт
Инструкция ТОРАСЕМИД (действующее вещество), его показания, противопоказания, проверка совместимости и сравнение с другими препаратами. Торасемид: цены и наличие в аптеках города, показания к применению и противопоказания, упаковка, дозировка, побочные действия, фармакокинетика. инструкция по применению, отзывы пациентов и врачей, показания и противопоказания, аналоги. Торасемид и Фуросемид относятся к петлевым диуретикам и обладают мочегонным воздействием на организм.
Торасемид инструкция по применению и для чего 10мг назначают взрослым цена
Но специалисты считают, что Торасемид оказывает более активное и продолжительное действие, чем Диувер. В этих случаях практикуется лечение малыми дозами лекарства, назначают таблетки Торасемид 5 мг и 10 мг. это очень серьезный и жёсткий диуретик, его назначают только при тяжелой сердечной недостаточности, когда сердце настолько плохо работает, что жидкость не выводится из организма. Торасемид, также известный как торсемид, является мочегонным препаратом, используемым для лечения переизбытка жидкости из-за сердечной недостаточности, заболеваний почек и печени. Инструкция ТОРАСЕМИД (действующее вещество), его показания, противопоказания, проверка совместимости и сравнение с другими препаратами. Препарат Торасемид в дозах, превышающих рекомендуемые, может влиять на способность управлять транспортным средством или работать с механизмами.
Инструкция по применению Торасемид-СЗ Таблетки 5 мг 30 шт
Archived from the original on 15 January 2024. Retrieved 14 January 2024. January 2020. PMID 31699358.
S2CID 207937875. Heart Fail Rev. PMID 30874955.
S2CID 77394851. J Cardiovasc Med Hagerstown.
Как маркер при проводимой терапии использовали сывороточный С-терминальный пропептид проколлагена I-типа, PIP -биомаркер, отражающий скорость синтеза коллагена и прогрессирования миокардиального фиброза. Оценивали уровень PIP в начале терапии и через девять месяцев. Результаты исследования не показали разницы между двумя группами в изменении маркеров миокардиального фиброза. ЭхоКГ с данными о стадии диастолической дисфункции миокарда, уровне натрийуретического пептида и функции почек, качества жизни пациентов после лечения не выявили изменений. Что говорит European Society of Cardiology? Вопреки нейтральным выводам Триппела и коллег, данные подтвердили гипотезу, что «Торасемид» обладает уникальными преимуществами по сравнению с «Фуросемидом». Помимо потенцирующего действия на миокардиальный фиброз, препарат влияет на ренин-ангиотензиновую систему RAAS. Доклинические исследования показали: диуретик регулирует синтез, модулируя активность альдостерона и как блокатор рецепторов к альдостерону, и как ингибитор высвобождения альдостерона, что объясняет механизм уменьшения миокардиального фиброза.
Фармакологические свойства «Торасемида» отличают его от других петлевых диуретиков. Эти свойства обеспечивают предсказуемый диуретический эффект.
Типичные симптомы интоксикации неизвестны. В случае передозировки возможно усиление побочных реакций сильный диурез, что вызывает обезвоживание, гиповолемию, артериальной гипотензии, гипонатриемии, гипохлоремический алкалоз, гемоконцентрация, сонливость, спутанность сознания, сердечно-сосудистую недостаточность, потерю сознания. Возможны желудочно-кишечные расстройства. Специфический антидот неизвестен. Симптомы и признаки передозировки могут вызвать необходимость снижения дозы или отмены приема препарата Торасемид-Тева с параллельным восстановлением жидкостного, электролитного балансов и симптоматическим лечением.
Побочные эффекты Со стороны метаболизма: метаболический алкалоз, нарушение водного и электролитного баланса особенно при заметном ограничении соли в рационе , гипокалиемия особенно в случае недостаточного содержания калия в пищевом рационе, а также при рвоте, поносе, частом применении слабительных и при нарушении функций печени ; повышение уровня мочевой кислоты, глюкозы и липидов в сыворотке крови обострение метаболического алкалоза, гиперурикемия, гиповолемия, гипонатриемия. При достаточно сильном диурезе, особенно на начальном этапе лечения и у пациентов пожилого возраста, могут возникать симптомы и признаки снижения электролитов и их объема, например, головная боль, головокружение, артериальная гипотензия, слабость, сонливость, спутанность сознания, потеря аппетита и судороги. Необходима коррекция дозы. Со стороны сердечно-сосудистой системы: эмболия, тромбоэмболические осложнения, кардиальная ишемия, что может привести, в частности, к сердечной аритмии, стенокардии, острого инфаркта миокарда или обмороки, экстрасистолия, артериальная гипотензия, тахикардия, тахикардия. Со стороны желудочно-кишечного тракта: желудочно-кишечные расстройства например, потеря аппетита, боль в верхней части живота, боль в желудке, тошнота, рвота, понос, запор, метеоризм сухость во рту, панкреатит. Со стороны почек и мочевыводящих путей: задержка мочи у пациентов с обструкцией мочевыводящих путей, неотложные позывы к мочеиспусканию, мочевого пузыря, повышение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови. Со стороны пищеварительной системы: повышение уровней определенных печеночных ферментов, например гамма-глутамилтранспептидазы ГГТ.
Со стороны системы крови и лимфатической системы: снижение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Со стороны иммунной системы: аллергические кожные реакции например, зуд, сыпь ; кожные реакции например, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз. Со стороны кожи и подкожных тканей: фотосенсибилизация. Со стороны костно-мышечной системы и соединительной ткани: спазмы мышц. Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, слабость, церебральная ишемия, парестезии, спутанность сознания, сонливость, повышенная активность, нервозность. Со стороны респираторной системы: носовые кровотечения. Со стороны органа зрения: нарушение зрения.
Петлевой диуретик выводит натрий гораздо больше, чем тиазидный диуретик, но вместе с этим он влияет и на уровень выведения калия. Любой мочегонный препарат, вмешиваясь в электролитный баланс, будет чреват нарушениями ритма. Не будем забывать, что вместе с выведенным натрием уходит большой объем воды. Следовательно, будет прямое влияние на гематокрит.
Если вы лечите лежачего пациента, то создадутся идеальные условия для тромбоза глубоких вен голени. Петлевые диуретики в высоких дозах всегда будут давать высокий уровень выведенной воды из организма. Терапевт всегда должен держать в памяти великую вероятность не только нарушений ритма, но и тромбоза глубоких вен голени с возможным эмболическим синдромом в легочную артерию. Токсический эффект.
Самый главный показатель, от которого во многом зависит продолжительность жизни пациента — это скорость клубочковой фильтрации. Здесь при умеренных дозах нет негативного влияния. Однако появится резкое снижение скорости клубочковой фильтрации при высоких дозах петлевых диуретиков. Они тоже очень разнятся между собой.
Это и этакриновая кислота, и Фуросемид и Торасемид. Принципиальный показатель, по которому они разнятся — это период полувыведения. Второй показатель — это метаболизм мочегонного препарата. Чем больше мочегонного препарата выводится через почку, тем более токсичен и негативен его эффект, особенно у больных с изначально измененной функцией почки как у наших пациентов с недостаточностью кровообращения.
Я хочу привлечь ваше внимание к тем дозам, которые рекомендованы Мировыми рекомендациями для введения, например, Фуросемида. Пероральный, конечно, прием 40 мг, 160 мг — это доза не повседневной практики, однако такая практика существует в мире. Мы должны быть готовы, что дозы петлевых диуретиков не пройдут бесследно. Где будет негативный эффект высоких доз при повседневном или дискретном приеме?
Если мы блокируем всасывание натрия, то мы должны совершенно четко вспомнить, что после прекращения циркуляции препарата в крови произойдет, к сожалению, синдром отскока. Это будет постдиуретическая реабсорбция. Количество натрия, которое будет всасываться с первичной мочи, будет резко возрастать. Период полувыведения мочегонного препарата становится доминирующим.
Мы должны стремиться к большому периоду полувыведения, чтобы срезать синдром повышенной постдиуретической реабсорбции. Это первое. Но если больше натрия всасывается, а клетки к этому не готовы, они будут погибать. Второй момент.
Значит, натрий двинулся дальше по канальцам. К сожалению, клетки в дальних отделах не готовы к такому количеству натрия. Это приведет к их прямому токсическому повреждению. Третий момент, о котором терапевт всегда должен помнить — это скорость клубочковой фильтрации.
Чем она ниже, тем выше концентрация при обычных дозах препарата, тем больше прямой токсический эффект мочегонного препарата. Этот прямой токсический эффект мочегонного препарата должен держаться нами в оперативной памяти, потому что он ухудшает состояние пациента, раскачивает его нейрогормональный профиль. Наконец, запомним, что Фуросемид — основной препарат из этой группы. Давайте запомним эту цифру.
Это очень важная цифра. Она очень высокая, потому что Торасемид будет существенно меньше выводить через почку. Это для терапевта становится существенным при выборе длительной, пожизненной терапии мочегонными препаратами. Первый и неизменный эффект — это влияние на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Мочегонная терапия всегда приведет к тому, что будет увеличиваться активность ангиотензина II, и последуют каскады, которые будут вызывать высокий уровень ангиотензина II. Будет повышаться общее периферическое сосудистое сопротивление, будет увеличиваться реабсорбция натрия, приводить к гипертрофии миокарда, гипертрофии гладкомышечных элементов. Второй момент — это нефротоксичный эффект. Любой мочегонный препарат не остается безразличным для почки.
Он действует на почку. Наконец, надо помнить, что мы снижаем качество жизни пациента. После назначения мочегонного препарата возрастает количество мочеиспусканий. Это существенно.
Представьте себе реально работающего пациента со вторым функциональным классом, которому вы прописали мочегонный препарат. После приема утром мочегонного препарата на несколько часов возрастает количество мочеиспусканий. В это время он должен двигаться на работу. Мы создаем параметры, которые будут ухудшать его качество жизни.
Очень долго мы знали, что мочегонные препараты не влияют на увеличение продолжительности жизни. Если сказать по мета-анализам, то приводили даже к большей вероятности летальных исходов, к сожалению. Так было до ключевого исследования, которое было выполнено препаратом Торасемид. Впервые было показано, что мочегонные препараты снижают риски смерти у больных с недостаточностью кровообращения.
Однако вы видите, что наступает некоторая характерность: терапевт не может добиться адекватного выделения мочи. Что должен сделать терапевт у больного с недостаточностью кровообращения. В первую очередь задуматься над pH мочи. Надо закислить мочу.
Хорошо известно, что для этого существует мочегонный препарат из «группы резерва». Речь идет о препарате Диакарб. Назначение Диакарба коротким курсом 5-7 дней меняет pH мочи и повышает эффективность мочегонной терапии петлевыми диуретиками. Это тоже очень интересная история появления Ацетозоламида.
Это был препарат, который вообще появился из антибиотиков. Как антибиотик его сейчас никто и не вспомнит. Но это очень интересный мочегонный препарат, влияющий в первую очередь на pH мочи, помогающий действовать петлевым диуретикам. Мы подходим к наиболее слабым по мочегонному эффекту препаратам.
Это минералкортикоиды. Есть два препарата. Спиронолактон — это оправданно. Эплеренон — это немного условно.
Эплеренон — это антагонист рецепторов альдостерона, обладающий мочегонным эффектом. Они отличаются только одним. Эплеренон отличается от Спиронолактона тем, что у него отрезаны два радикала, которые оказывали половое воздействие. У каждого десятого мужчины, находящегося на Спиронолактоне, развивалась гинекомастия.
Эплеренон лишен этого эффекта. Это очень интересное присоединение. Это препарат, который рассматривается не как самостоятельный мочегонный препарат, а как препарат, присоединяемый к уже существующей мочегонной схеме. В обычных дозах нет какого-либо токсического влияния.
Надо запомнить схемы назначения этого препарата. Когда используются большие дозы. Когда терапевт осознанно идет на применение больших доз.
Вы точно человек?
Friedel и M. Buckley [6], даже длительное применении тиазидных диуретиков в комбинации с торасемидом не изменяет концентрацию калия, магния и кальция в плазме крови. А наблюдение за пациентами в исследованиях с титрованием дозы торасемида сопровождалось линейным повышением натрийуреза и диуреза, не приводя при этом к повышению экскреции калия [4, 6]. Благодаря наличию свойств антагониста альдостерона, торасемид может оказывать существенное тормозящее действие на процессы, лежащие в основе дезадаптивного ремоделирования миокарда. Результаты 6-месячного рандомизированного исследования, в котором сравнивали эффекты торасемида и фуросемида у 50 больных ХСН II—III ФК, в группе пациентов, получавших фуросемид, гемодинамические, эхокардиографические и биохимические показатели не изменились, в то время как в группе больных, получавших торасемид, отмечалось достоверное уменьшение конечного диастолического размера левого желудочка ЛЖ и индекса массы миокарда ЛЖ [8]. При лечении торасемидом улучшились также допплерографические показатели диастолической функции ЛЖ, снизились плазменные концентрации мозгового натрийуретического пептида и альдостерона. Антиальдостероновое действие торасемида является особенно важным, поскольку в соответствии с современными представлениями альдостерону отводится ключевая роль не только в развитии электролитных расстройств, но и в прогрессировании фибротических процессов в миокарде, в снижении его податливости, что приводит к появлению и прогрессированию как диастолической, так и систолической дисфункции сердца. Именно этот факт позволяет объяснять превосходство торасемида перед другими диуретиками по влиянию на течение заболевания и, возможно, прогноз больных ХСН. По данным Ф. Агеева и соавт. Улучшение механических свойств миокарда, в т.
Для петлевых диуретиков способность прямо улучшать механические свойства миокарда описана только для торасемида. Исследование B. Lopez и соавт. В последующем авторами было установлено, что прием торасемида сопровождается угнетением карбокситерминальной протеиназы проколлагена I типа — фермента, непосредственно участвующего в метаболическом каскаде, обусловливающем внеклеточное накопление коллагена I типа в миокарде, активируемое в т. На одной из экспериментальных моделей ХСН P. Veeraveedu и соавт. В ряде исследований было показано, что в отличие от фуросемида торасемид не только уменьшает выработку альдостерона, но также препятствует его связыванию с соответствующими рецепторами [12], в т. Торасемид в низких дозах является эффективным антигипертензивным препаратом, который при приеме 1 раз в день вызывает длительное и равномерное снижение артериального давления АД на протяжении суток, что было продемонстрировано в нескольких рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях [14—16]. В сравнительных исследованиях торасемид, принимавшийся в дозе 2,5—5 мг 1 раз в день, по эффективности в лечении АГ не уступал хлорталидону и индапамиду [14, 16]. Следует отметить, что по данным суточного мониторирования АД антигипертензивное действие торасемида, который назначают 1 раз в день, сохранялось на протяжении всего интервала дозирования.
Предполагается, что антигипертензивный эффект торасемида опосредуется, прежде всего, его влиянием на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В конечном итоге это приводит к расслаблению мышечных клеток, снижению чувствительности к вазоконстрикторным факторам в первую очередь к ангиотензину II 1 типа. Кроме того, установлено, что торасемид ингибирует образование тромбоксана А2 и увеличивает высвобождение простациклина сосудистой стенкой [17, 18]. Доказаны прямые сосудистые эффекты торасемида, выражающиеся в достоверном увеличении вазодилатации как у здоровых волонтеров, так и у пациентов с АГ с помощью механизма, связанного с высвобождением оксида азота NO , а также с блокирующим воздействием в отношении вазоконстрикторного действия эндотелина-1 [19]. Поэтому использование торасемида в лечении пациентов с АГ и хронической болезнью почек ХБП IIIa, IIIб и IV стадий может стать альтернативным методом, так как диуретическое и натрийуретическое действие данного препарата в меньшей степени зависит от СКФ, поскольку его транспорт к восходящей части петли Генле осуществляется в основном с током крови. Диуретический эффект торасемида при лечении больных с почечной недостаточностью является дозозависимым. Важно отметить, что наличие антиальдостеронового эффекта у торасемида позволяет не только строго контролировать АД, но и замедлять прогрессирование поражений органов-мишеней, во многом опосредуемых именно избытком альдостерона, наблюдающимся при АГ. У пациентов с АГ торасемид, в отличие от гидрохлоротиазида, является метаболически нейтральным препаратом. В исследовании G.
Николай, 32 года Мужу оставили цирроз печени, а на фоне заболевания стал развиваться асцит. Врач порекомендовал «Торасемд». Препарат помог вывести жидкость, которая накопилась в легких, ногах и брюшной полости. Сейчас ему назначена поддерживающая терапия и благодаря средству, муж чувствует себя значительно лучше. Марина, 46 лет Дання статья является ознакомительной, заниматься самолечением опасно негативными последствиями. При возникновения симптомов заболевания почек или мочеполовой системе, незамедлительно обратитесь к врачу для подбора индивидуальной схемы лечения. Читайте также:.
В сравнительных исследованиях торасемид, принимавшийся в дозе 2,5—5 мг 1 раз в день, по эффективности в лечении АГ не уступал хлорталидону и индапамиду [14, 16]. Следует отметить, что по данным суточного мониторирования АД антигипертензивное действие торасемида, который назначают 1 раз в день, сохранялось на протяжении всего интервала дозирования. Предполагается, что антигипертензивный эффект торасемида опосредуется, прежде всего, его влиянием на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В конечном итоге это приводит к расслаблению мышечных клеток, снижению чувствительности к вазоконстрикторным факторам в первую очередь к ангиотензину II 1 типа. Кроме того, установлено, что торасемид ингибирует образование тромбоксана А2 и увеличивает высвобождение простациклина сосудистой стенкой [17, 18]. Доказаны прямые сосудистые эффекты торасемида, выражающиеся в достоверном увеличении вазодилатации как у здоровых волонтеров, так и у пациентов с АГ с помощью механизма, связанного с высвобождением оксида азота NO , а также с блокирующим воздействием в отношении вазоконстрикторного действия эндотелина-1 [19]. Поэтому использование торасемида в лечении пациентов с АГ и хронической болезнью почек ХБП IIIa, IIIб и IV стадий может стать альтернативным методом, так как диуретическое и натрийуретическое действие данного препарата в меньшей степени зависит от СКФ, поскольку его транспорт к восходящей части петли Генле осуществляется в основном с током крови. Диуретический эффект торасемида при лечении больных с почечной недостаточностью является дозозависимым. Важно отметить, что наличие антиальдостеронового эффекта у торасемида позволяет не только строго контролировать АД, но и замедлять прогрессирование поражений органов-мишеней, во многом опосредуемых именно избытком альдостерона, наблюдающимся при АГ. У пациентов с АГ торасемид, в отличие от гидрохлоротиазида, является метаболически нейтральным препаратом. В исследовании G. Brunner и соавт. Это делает возможным использование торасемида у пациентов с АГ и сопутствующими сахарным диабетом в стадии компенсации , гиперурикемией но не подагрой , дислипидемиями под контролем соответствующих показателей в плазме крови и является существенным преимуществом перед другими, особенно тиазидными диуретиками. В литературе имеются данные по сравнению фуросемида и торасемида у больных циррозом печени в стадии декомпенсации с развитием асцита. Анализ этих исследований показал, что препарат может служить более эффективной и безопасной альтернативой фуросемиду при лечении отечно-асцитического синдрома у больных декомпенсированным циррозом печени [21], что связано с тем, что торасемид индуцирует большие натрийурез и диурез в первый час после приема, чем фуросемид [22]. Хотя торасемид метаболизируется преимущественно в печени, его фармакокинетические параметры при печеночной недостаточности существенно не изменяются, возможно лишь небольшое удлинение периода полувыведения препарата. Торасемид метаболизируется цитохромом Р450, чем объясняется отсутствие изменений его фармакокинетических свойств у пациентов с сердечной недостаточностью или хронической почечной недостаточности. Наличие двух путей клиренса почечного и печеночного снижает риск кумуляции торасемида в случае нарушения функции почек выводится печенью , а при циррозе печени повышается его выделение почками. Фармакоэкономический анализ показывает, что применение торасемида вместо фуросемида для длительного лечения больных ХСН не только более эффективно, но и более экономично. В отличие от других петлевых и тиазидных диуретиков при длительном лечении торасемидом не требуется жесткий контроль содержания электролитов, мочевой кислоты, глюкозы и холестерина. Это позволяет значительно уменьшить стоимость антигипертензивной терапии, не проводя частых повторных биохимических исследований. Кроме того, стоимость терапии уменьшается благодаря тому, что при лечении торасемидом нет необходимости в добавлении калийсберегающих препаратов или солей калия. Литература Мареев В. Сердечная недостаточность. Stauch M. Controlled double blind clinical trial on the efficacy and tolerance of torasemide in patients with congestive heart failure. A multi-center study. In: Progress in Pharmacology and Clinical Pharmacology. Gustav-Fischer-Verlag Stuttgart. Noe L.
Прочие: нечасто — астения, слабость, жажда, гиперактивность, нервозность, повышенная утомляемость. Противопоказания к применению Анурия; печеночная кома и прекома; рефрактерная гипокалиемия; рефрактерная гипонатриемия; дегидратация; резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии включая одностороннее поражение мочевыводящих путей ; гликозидная интоксикация; острый гломерулонефрит; синоатриальная и AV-блокада II и III степени; детский и подростковый возраст до 18 лет; беременность; повышенная чувствительность к торасемиду; аллергия на сульфонамиды сульфаниламидные противомикробные средства или препараты сульфонилмочевины. Применение при беременности и кормлении грудью Противопоказано применение при беременности. С осторожностью следует применять в период лактации грудного вскармливания. Особые указания С осторожностью: артериальная гипотензия; гиповолемия с артериальной гипотензией или без нее ; нарушения оттока мочи доброкачественная гиперплазия предстательной железы, сужение мочеиспускательного канала или гидронефроз ; желудочковая аритмия в анамнезе; острый инфаркт миокарда увеличение риска развития кардиогенного шока ; диарея; панкреатит; сахарный диабет снижение толерантности к глюкозе ; заболевания печени, осложнившиеся циррозом и асцитом, почечная недостаточность, гепаторенальный синдром; подагра, гиперурикемия; анемия; одновременное применение сердечных гликозидов, аминогликозидов или цефалоспоринов, кортикостероидов или АКТГ; гипокалиемия; гипонатриемия; период лактации. Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к торасемиду. У пациентов, особенно в начале лечения торасемидом и у лиц пожилого возраста, рекомендуется проводить контроль электролитного баланса, объем и концентрацию циркулирующей крови. При длительном лечении торасемидом рекомендуется проводить регулярный контроль электролитного баланса особенно уровня калия , глюкозы, мочевой кислоты, креатинина, липидов и клеточных компонентов крови. Пациентам, получающим торасемид в высоких дозах, во избежание развития гипонатриемии и метаболического алкалоза нецелесообразно ограничивать потребление поваренной соли. Риск гипокалиемии наибольший у пациентов с циррозом печени, выраженным диурезом, при недостаточном потреблении электролитов с пищей, а также при одновременном лечении кортикостероидами или АКТГ. Повышенный риск развития нарушений водно-электролитного баланса отмечается у больных с почечной недостаточностью. В ходе курсового лечения необходимо периодически контролировать концентрацию электролитов плазмы крови в т. У пациентов с развившимися водно-электролитными расстройствами, гиповолемией или преренальной азотемией данные лабораторных анализов могут включать: гипер- или гипонатриемию, гипер- или гипохлоремию, гипер- или гипокалиемию, нарушения кислотно-щелочного баланса и повышение уровня мочевины крови. При возникновении этих расстройств необходимо прекратить прием торасемида до восстановления нормальных значений, а затем возобновить лечение торасемидом в меньшей дозе. При появлении или усилении азотемии и олигурии у пациентов с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек рекомендуется приостановить лечение. Подбор режима дозирования у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени следует проводить в стационарных условиях нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы. Данной категории пациентов показан регулярный контроль электролитов плазмы крови. Для профилактики гипокалиемии рекомендуется применение препаратов калия и калийсберегающих диуретиков прежде всего спиронолактона , а также соблюдать диету, богатую калием. Применение торасемида может вызывать обострение подагры.
Торасемид: инструкция по применению, цена, аналоги, отзывы
У пациентов с развившимися водно-электролитными расстройствами, гиповолемией или преренальной азотемией данные лабораторных анализов могут включать: гипер- или гипонатриемию, гипер- или гипохлоремию, гипер- или гипокалиемию, нарушения кислотно-щелочного баланса и повышение уровня мочевины крови. При возникновении этих расстройств необходимо прекратить прием торасемида до восстановления нормальных значений, а затем возобновить лечение торасемидом в меньшей дозе. При появлении или усилении азотемии и олигурии у пациентов с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек рекомендуется приостановить лечение. Подбор режима дозирования у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени следует проводить в стационарных условиях нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы. Данной категории пациентов показан регулярный контроль электролитов плазмы крови.
Для профилактики гипокалиемии рекомендуется применение препаратов калия и калийсберегающих диуретиков прежде всего спиронолактона , а также соблюдать диету, богатую калием. Применение торасемида может вызывать обострение подагры. У больных сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче. У пациентов с гиперплазией предстательной железы, сужением мочеточников необходим контроль диуреза в связи с возможностью острой задержки мочи.
У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, особенно, принимающих сердечные гликозиды, вызванная диуретиками гипокалиемия может стать причиной развития аритмий. Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами В период лечения пациенты должны избегать занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций. Лекарственное взаимодействие Торасемид повышает токсичность сердечных гликозидов. При одновременном приеме с минерало- и глюкокортикоидами, слабительными средствами возможно увеличение выведения калия.
Торасемид усиливает действие гипотензивных препаратов. Торасемид, особенно в высоких дозах, может усилить нефротоксическое и ототоксическое действие аминогликозидов, антибиотиков, препаратов платины, цефалоспоринов. Торасемид может усиливать действие курареподобных миорелаксантов и теофиллина. При одновременном применении салицилатов в высоких дозах возможно усиление их токсического действия.
Торасемид ослабляет действие гипогликемических препаратов. Последовательный или одновременный прием торасемида с ингибиторами АПФ может приводить к кратковременному падению АД.
В этом году зарегистрировано более 17 миллионов случаев с различными клиническими исходами. Врачи прогнозируют дальнейшее распространение патологии в связи с отсутствием прогресса в лечении стандартными схемами. Основу терапии составляют диуретики. После событий и рекомендаций по исключению «Спиронолактона», кардиологи сталкиваются с проблемой полного отсутствия точной доказательной медицины для пациентов с сердечной недостаточностью.
Последние исследования сфокусированы на понимании патофизиологии и потенциальных целей терапии. Внимание привлек миокардиальный фиброз. При этой патологии излишне разрастаются коллагеновые волокна в интерстиции, что ухудшает микрососудистые, механические, электрические и метаболические функции сердца. При изучении миокарда пациентов с СН выявили характерные изменения для подобного заболевания. Экстраклеточный матрикс содержал больше коллагена при сохраненной фракции выброса. При сниженной наблюдали желудочковую ригидность и нарушение релаксации стенок.
Контролируемых исследований по применению торасемида у беременных не проводилось, препарат не рекомендуется применять во время беременности. Данных о выделении торасемида в грудное молоко нет, поэтому при необходимости применения торасемида в период лактации необходимо прекратить грудное вскармливание. Применение у детей Применение препарата у детей и подростков в возрасте до 18 лет противопоказано безопасность и эффективность не установлены. Применение у пожилых пациентов Пациентам пожилого возраста коррекция дозы не требуется. Особые указания Препарат Торасемид применять строго по назначению врача. Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к торасемиду. Пациентам, получающим высокие дозы торасемида в течение длительного периода, во избежание развития гипонатриемии, гипокалиемии и метаболического алкалоза рекомендуется диета с достаточным содержанием поваренной соли и применение препаратов калия. Риск гипокалиемии наибольший у пациентов с циррозом печени, усиленным диурезом, при недостаточном потреблении электролитов с пищей, а также при одновременном применении кортикостероидов или АКТГ. Повышенный риск развития нарушении водно-электролитного баланса отмечается у пациентов с почечной недостаточностью.
В ходе курсового лечения препаратом Торасемид необходимо периодически контролировать содержание электролитов в плазме крови в т.
Влияние торасемида на уровень электролитов в сравнении с эффектом комбинации гидрохлоротиазида с триамтереном [19] Рис. Динамика выделения электролитов натрия, хлора, калия и магния при добавлении торасемида к гидрохлоротиазиду [21] Рис. Влияние торасемида на уровень альдостерона плазмы [24] Рис. Влияние торасемида на активность ренин-ангиотензивной системы [34] Рис. Плазменная концентрация торасемида разных форм высвобождения в течение суток как должно быть Рис. Согласно результатам многочисленных исследований, длительная терапия АГ позволяет значительно снизить риск сердечно-сосудистых осложнений.
В связи с этим чрезвычайно актуальной представляется проблема выбора врачом эффективного препарата исходя из индивидуальных особенностей больного АГ. В зарубежных и отечественных рекомендациях по лечению АГ в основной список антигипертензивных препаратов включены ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента иАПФ , антагонисты рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и диуретики. К дополнительным относятся альфа-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов и прямые ингибиторы ренина [1]. В зависимости от «места действия» в нефроне диуретики делят на петлевые действующие преимущественно на восходящий отдел петли Генле , тиазидные и тиазидоподобные действуют на начальную часть дистального канальца и калийсберегающие действуют на конечную часть дистального канальца. Следует отметить, что доказательная база по тиазидным диуретикам была получена главным образом на хлорталидоне, в то время как данных по гидрохлоротиазиду гораздо меньше. Тиазидные диуретики В течение ряда лет тиазидные диуретики оставались препаратами выбора у пожилых больных с изолированной систолической АГ. В последние годы рекомендации по терапии АГ были пересмотрены, о чем свидетельствуют изменившиеся подходы к лечению резистентной и неконтролируемой АГ, предполагающие обязательное применение диуретиков [1, 2].
Их способность снижать уровень систолического артериального давления АД и, что особенно важно, риск развития сердечно-сосудистых осложнений продемонстрирована в ряде крупномасштабных плацебоконтролируемых исследований, таких как SHEP Systolic Hypertension in the Elderly Program — Систолическая гипертензия у пожилых [3], STOP-Hypertension I—II [4], MRC Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults — Исследование лечения артериальной гипертензии у пожилых Совета по исследованиям в области медицины Великобритания [5, 6], ALLHAT Antihypertensive and Lipid Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial — Исследование профилактики сердечных приступов с помощью антигипертензивной и гиполипидемической терапии [7]. По первичной конечной точке смерть от ишемической болезни сердца и нефатальные инфаркты миокарда различий между тремя группами препаратов не выявлено, однако хлорталидон оказался эффективнее лизиноприла в плане снижения риска развития инсульта и эффективнее лизиноприла и амлодипина в отношении частоты развития хронической сердечной недостаточности ХСН [7]. При недостаточном эффекте диуретика не следует увеличивать дозу препарата, поскольку в этом случае его антигипертензивное действие не усиливается, но возрастает частота побочных эффектов. Так, не рекомендуется назначать гидрохлоротиазид в дозе более 12,5—25 мг, хлорталидон — более 12,5—25 мг и индапамид — более 1,25—2,5 мг — у пациента может развиться гипокалиемия с увеличением риска развития желудочковой экстрасистолии. С последней в свою очередь связывают повышение частоты внезапной смерти среди больных с АГ и наличием ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка. В целом при назначении диуретиков обязателен контроль уровня электролитов, глюкозы, липидов, мочевой кислоты у пациентов, так как эти препараты, особенно в высоких дозах, могут вызвать нарушения электролитного баланса в виде гипокалиемии и гипомагниемии, нарушения углеводного, липидного и пуринового обмена. Необходимо также помнить, что подагра является абсолютным, а гиперурикемия — относительным противопоказанием к назначению диуретиков.
Тиазидоподобные диуретики Среди тиазидоподобных диуретиков особое место занимает индапамид, который иногда называют диуретиком без диуретического эффекта. Действительно, индапамид в дозе до 2,5 мг Индапамид ретард — до 1,5 мг не изменяет суточный объем мочи, действуя главным образом как периферический вазодилататор. В отличие от гидрохлоротиазида он оказывает небольшое влияние на уровень калия, глюкозы, общего холестерина и триглицеридов. Однако в новой инструкции к индапамиду указано, что пациентам с сахарным диабетом применять его следует с осторожностью.
Торасемид : инструкция по применению
| Торасемид — инструкция по применению | справочник лекарственных препаратов | Торасемид метаболизируется цитохромом Р450, чем объясняется отсутствие изменений его фармакокинетических свойств у пациентов с сердечной недостаточностью или хронической болезнью почек. |
| Торасемид (10 мг): инструкция по применению, показания. (Другие названия: Торасемид) | индивидуальная гиперреакция на компоненты медикамента «Торасемид», от чего эти таблетки могут вызывать побочные явления. |
| Торасемид – инструкция по применению, цена, аналоги, отзывы | Не нужно назначать торасемид больным, страдающим артериальной гипотензией, нарушением функции почек, которое сопрягается с анурией, а также лицам с печеночной комой и прекоматозным состоянием. |
| Показания к применению препарата Торасемид: побочные эффекты и аналоги | Торасемид усиливает действие других антигипертензивных лекарственных средств, в частности ингибиторов АПФ, что может вызывать чрезмерное снижение артериального давления. |
Инструкция по применению Торасемид-СЗ Таблетки 5 мг 30 шт
Влияние на другие виды обмена. Торасемид незначительно влияет на пуриновый, углеводный, липидный обмен и экскрецию кальция и магния даже при длительном применении Фармакокинетика торасемида не зависит от функционального состояния почек. Для этих целей используются парентеральные формы. Фуросемид можно применять в случаях, когда необходимо добиться быстрого, кратковременного эффекта, например при некоторых формах гипертонического криза. В случаях, когда необходима длительная терапия, например, при ХСН, ХПН наиболее подходящим диуретиком будет торасемид. Сравнительная таблица Петлевые диуретики — наиболее мощные по диуретическому эффекту среди всех диуретиков.
Общее для петлевых диуретиков Общий механизм действияПетлевые диуретики относят к сильнодействующим салуретикам выводящим соль. Общие показанияГлавными общими показаниями для применения петлевых диуретиков в амбулаторной практике будут хроническая сердечная недостаточность ХСН , отечный синдром почечного и печеночного генеза. Общие побочные эффектыПобочные эффекты петлевых диуретиков вытекают из их механизма действия. К ним относятся:1 Гипонатриемия и последующая гиповолемия, которая проявляется падением АД. Вторично происходит нарушение липидного обмена8 Ототоксичность.
Способны изменять электролитный состав эндолимфы улитки9 Феномен рикошета — компенсаторная постдиуретическая задержка натрия и воды. Ключевые отличия фуросемида и торасемида Различия между препаратами имеют клиническое значение. Выводы: Фуросемид незаменим в острых, жизнеугрожающих случаях, в первую очередь, при кардиогенном отеке легких, а также для форсированного диуреза при отравлениях.
Таблетки дозировкой 5 мг можно разделить на две равные дозы с помощью риски.
Таблетки дозировкой 10 мг и 20 мг нельзя разделить на две равные дозы. Риска предназначена лишь для облегчения разламывания таблетки в случае возникновения затруднений при ее проглатывании целиком. Пожилые пациенты Дети Опыт применения торасемида у детей отсутствует. Пациенты с нарушением функции почек и печени Информация по коррекции дозы для пациентов с нарушением функции почек и печени ограничена.
Ваш лечащий врач будет внимательно наблюдать за вашим состоянием и при необходимости будет корректировать дозу торасемида. Способ применения Для приема внутрь. Таблетки принимают утром, не разжевывая. Рекомендуется запивать небольшим количеством жидкости.
Чего мы достигаем, назначая мочегонные препараты. В первую очередь, мы будем влиять на выведение из организма натрия и связанного с натрием хлора. Поскольку объем внеклеточной жидкости регламентируется, главным образом, содержанием натрия и хлора в организме, то мы будем влиять на выход жидкости из организма с первичной, затем вторичной мочой. Чем ближе к нефрону, тем сильнее действие мочегонного препарата. В этом правиле есть исключения. Диакарб не подчиняется этому правилу. Он действует рядом с нефроном.
Но это не относится к числу мощных мочегонных препаратов. Ближе всего уровень петли, будут действовать петлевые диуретики отсюда их название. Дальше будут действовать тиазидные диуретики. Еще дальше будут действовать калий-сберегающие мочегонные препараты. Итак, мы запомнили первое основное правило. Чем ближе к нефрону, тем мощнее действие мочегонного препарата с единственным исключением для препарата Диакарб. Посмотрим на второй и третий закон.
Они всегда должны быть в оперативной памяти терапевта. Диуретики нельзя назначать дискретно. Назначение мочегонных препаратов 1-2 раза в неделю, по четным или нечетным дням не приносит пользу больному. Напротив, начинают раскачивать нейрогормональный профиль пациента. Что произойдет с пациентом, когда он будет принимать нерегулярно мочегонные препараты. На какое-то количество времени резко возрастет объем выделяемой мочи. Изменится нейрогормональный профиль.
В ответ на выведенную жидкость начнется овер-синтез ангиотензина II, норадреналина. Вы начнете раскачивать нейрогормональный профиль. Диуретики назначаются в ежедневном режиме в малых дозах, но ни в коем случае не дискретно, что сегодня не должно рассматриваться вообще в схемах лечения недостаточности кровообращения. Очень интересен вопрос истории развития мочегонных препаратов. На заре медицины мочегонными препаратами являлись сборы трав. Потом совершенно случайно в период лечения сифилиса было обнаружено, что ртуть ртутная мазь применялась в лечении сифилиса обладает мочегонным эффектом. Конечно, удивительно токсичный мочегонный препарат оказался.
Эра мочегонных препаратов — это послевоенная эра. После Второй мировой войны, когда были синтезированы первые эффективные мочегонные препараты, которые были не столь токсичны, были клинически высокоэффективны. Процесс синтеза новых препаратов не завершен. На сегодняшний день в XX веке мы говорим о трех новых классах мочегонных препаратов. Это процесс, который, видимо, будет развиваться все время. Но мы вспомнили историю синтеза мочегонных препаратов только для того, чтобы подойти к четвертому закону назначения мочегонных препаратов. Диуретики терапевтом назначаются по принципу: от слабейшего к сильнейшему.
Это оправданно, потому что чем сильнее мочегонный эффект, чем сильнее мочегонный препарат, тем больше его побочное действие, тем больше его токсическое действие. Это тиазидный диуретик. Он будет, в первую очередь, снижать реабсорбцию хлора. Это его самое главное. Вместе с хлором будет оказывать пассивное воздействие на экскрецию натрия и воды, связанной с натрием. Очень важно посмотреть, что группа тиазидных диуретиков, о которых мы так легко говорим, очень большая группа. В нее входит хорошо нам известный препарат Индапамид, Гидрохлортиазид, Хлорталидон, более известный в других странах, чем у нас.
Тем не менее, это совершенно разные препараты. Это различие мочегонных препаратов приводит к тому, что терапевт должен помнить про период полувыведения. Это слишком разные периоды полувыведения, чтобы сказать о чем-то едином для этой группы. Период полувыведения мочегонного препарата — важнейший показатель мочегонного препарата. Чем больше период полувыведения, тем больше токсический эффект мочегонного препарата, тем меньше его влияние на нейрогормональный профиль нашего пациента. Посмотрим на тиазидные диуретики. Хорошо выделенная белая линия.
Один из самых главных побочных эффектов мочегонного тиазидного препарата две стрелки стоят под уровнем калия — это высокий вывод калия. Следовательно, высокие дозы тиазидных диуретиков всегда будут чреваты развитием тяжелых нарушений ритма. Натрий выводится существенно меньше, чем калий. Это очень существенный момент. Наконец, тиазидные диуретики оказывают достаточно токсическое действие на скорость клубочковой фильтрации. Сегодня завершилась дискуссия о дозе тиазидных диуретиков. Считается, что 12,5 мг вместе с ингибиторами АПФ безопасно.
Дозы ниже, чем 12,5 мг безопасны. Это очень важная для нас находка. Но мы помним, что тиазидные диуретики будут вмешиваться в липидный спектр, влиять на уровень холестерина, оказывать, к сожалению, в высоких дозах негативное влияние на уровень глюкозы крови. Здесь терапевт должен запомнить простое правило. Чем хуже функция почки, чем ниже скорость клубочковой фильтрации, тем менее эффективны тиазидные диуретики. Это очень важный момент, когда мы будем строить повседневную схему лечения больных. Петлевые диуретики намного эффективнее, чем тиазидные диуретики.
Точка приложения действия петлевого диуретика — это толстый сегмент восходящей части петли Генле. Если мы заблокируем вход натрия назад, то вместе с натрием уйдет и вода. Почему такой высокий эффект у петлевых диуретиков. Вместе с натрием уйдут и другие электролиты. Речь идет о кальции, о магнии. Высокие дозы все равно будут вмешиваться в электролитный баланс и могут быть чреваты нарушениями ритма у пациента. Петлевой диуретик выводит натрий гораздо больше, чем тиазидный диуретик, но вместе с этим он влияет и на уровень выведения калия.
Любой мочегонный препарат, вмешиваясь в электролитный баланс, будет чреват нарушениями ритма. Не будем забывать, что вместе с выведенным натрием уходит большой объем воды. Следовательно, будет прямое влияние на гематокрит. Если вы лечите лежачего пациента, то создадутся идеальные условия для тромбоза глубоких вен голени. Петлевые диуретики в высоких дозах всегда будут давать высокий уровень выведенной воды из организма. Терапевт всегда должен держать в памяти великую вероятность не только нарушений ритма, но и тромбоза глубоких вен голени с возможным эмболическим синдромом в легочную артерию. Токсический эффект.
Самый главный показатель, от которого во многом зависит продолжительность жизни пациента — это скорость клубочковой фильтрации. Здесь при умеренных дозах нет негативного влияния. Однако появится резкое снижение скорости клубочковой фильтрации при высоких дозах петлевых диуретиков. Они тоже очень разнятся между собой. Это и этакриновая кислота, и Фуросемид и Торасемид. Принципиальный показатель, по которому они разнятся — это период полувыведения.
Все это делает медикамент достойным довольно широкого применения в современной, клинической практике.
Показания по применению Лекарство в форме таблеток, в котором содержится 2,5-5 мг активного вещества, рекомендуется принимать для лечения пациентов, страдающих эссенциальной гипертензией. Таблетки с 5-20 мг основного компонента, как правило, применяют для терапии сердечной недостаточности , в большинстве случаев сопровождающейся появлением сильных отеков. Препарат с 50-200 мг активного компонента предназначается для терапии пациентов с тяжелой формой почечной недостаточности, которая сопровождается артериальной гипертензией и отеками. Торасемида рекомендуется пероральный прием целой таблетки в утреннее время, запивая ее большим количеством воды. Время продолжительности лечения определяется характером болезненного состояния, например, при сердечной недостаточности курс необходимо продолжать до полного исчезновения отеков.