Новости симптом дерева и стекла

симптом гало или ареола, на примере ангиоинвазивного аспергиллеза: круглый фокус консолидации легочной ткани (черная звездочка), окруженный по периферии «матовым стеклом» (белые стрелки), что указывает на геморрагии. Синдром стекло-дерево был впервые описан у больных шизофренией. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло. Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”.

Классификация COVID-19 CORADS

Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла».

Синдром стекла и дерева в психологии

Во-вторых, если выражаться образно, психопатию можно было бы сравнить с причиняющей массу проблем и нелестных эпитетов скалой, выпирающей из полноводного озера — если считать озером саму личность, со всеми её качествами, особенностями и привычками. В таком случае, дисгармония больше похожа на некогда подводные камни и остовы затонувших судов, некогда скрытых под водой, а теперь показавшихся над поверхностью сильно обмелевшего и заболоченного озера. Разница понятна? В зависимости от того, какой набор личностных особенностей будет преобладать, дисгармония может быть похожа на любую из психопатий, либо на их сочетание, вроде мозаичности, с той лишь разницей, что в этом наборе всегда будет присутствовать что-то неуловимо неправильное, с двумя-тремя элементами, взятыми словно из совершенно другой картины. Есть и довольно характерные виды личностной дисгармонии, позволяющие описать их как отдельные симптомокомплексы. Это симптом Феофраста, нажитая шизоидизация и аутизм наизнанку.

Симптом Феофраста описан в 1982 году В. Блейхером и Л. Был у Платона ученик, Феофраст из Эреса, ставший впоследствии близким другом великого мыслителя и написавший книгу «Этические характеры». В этой книге, помимо прочего, описан феномен опсиматии , о котором в народе говорят: «седина в бороду — бес в ребро». Есть люди, которые встречают рубеж 55-60 лет достойно, степенно и без душевного надрыва.

А есть группа товарищей, которым замаячившая на горизонте старость и подсчитанные километры личного недотраха кажутся плевком в душу, а по сути становятся запальным фитилём к спрятанной на чердаке бочке с порохом.

На основании чего мы ставим диагноз шизофрении на этом раннем этапе болезни? Не только на основании навязчивости, но и на основании наличия изменения личности, наличия шизофренических изъянов. Именно в этом проявляется закон диалектики: Ленин говорил, что кусочки эпилога проявляются раньше пролога. Применительно к психиатрии негативные симптомы в ряде случаев возникают раньше бурной манифестации психоза, бурного проявления продуктивных расстройств. Как видите, соотношение позитивных и негативных расстройств сложное, они выступают в диалектическом единстве. А при некоторых формах той же шизофрении негативные симптомы в начале болезни не проявляются, в частности, периодическая шизофрения начинается как гром среди ясного неба, сразу с позитивными симптомами, а негативные симптомы во время первой и второй ремиссии не обнаруживаются, они начинают выступать с запозданием, позднее. Такая особенность говорит об ином типе течения, об иных патогенетических закономерностях.

Слабоумие классифицируют, разделяют на приобретенное и врожденное. Врожденное слабоумие — олигофреническое, его степени: идиотия, имбецильность, дебильность. Приобретенное слабоумие возникает в результате процессуальных психозов. Единой систематики, классификации приобретенного слабоумия пока еще нет. Приобретенное слабоумие разделяют больше по проявлениям: тотальное классическим примером которого служит паралитическое слабоумие и парциальное, или дисмнестическое классическим примером служит артериосклеротическое слабоумие. При тотальном изменяется довольно быстро вся личность, расстраивается самосознание, исчезает критика, утрачивается, как говорят, ядро личности. Действительно, при паралитическом слабоумии индивидуальность быстро смывается развивающимся процессом. Паралитический тип слабоумия может возникнуть не только при прогрессивном параличе, но и при других грубо-органических заболеваниях.

В этих случаях говорят о псевдопаралитическом слабоумии, указывая на то, что клиника слабоумия свойственна параличу, но возникло такое слабоумие не при прогрессивном параличе, а при другом грубо-органическом заболевании. Представителем дисмнестического, или парциального, слабоумия является артериосклеротическое поражение головного мозга. При нем индивидуальность, ядро личности, самосознание разрушаются далеко не сразу, прежде обнаруживаются расстройства памяти, раздражительная слабость аффекта, аффективное недержание, резкое падение психической энергии. Самосознание же сохраняется долго, долго сохраняется критика к своему состоянию. Такое слабоумие наступает не только при артериосклерозе, но и при многих других заболеваниях — при тяжелых эндокринопатиях, при тяжелых интоксикациях с развитием энцефалопатических изменений, при травмах мозга, в некоторых случаях при опухолях. Далее, выделяю формы слабоумия уже чисто по нозологическому признаку: сенильное старческое слабоумие, характеризующееся с самого начала изменением индивидуальности с угрюмостью, отрешенностью от настоящего, эгоцентризмом с явлениями прогрессирующей амнезии. Выделяется эпилептическое слабоумие, характеризующееся необычной вязкостью мышления и аффектов, утратой способности дифференцировать существенное и несущественное, утратой способности отражать абстрактные связи в действительности, чрезмерной конкретностью познания и изменением аффекта в виде готовности к эксплозивным вспышкам. Вам будут подробно излагать особенности всех этих видов слабоумия, когда будут читать об олигофрении, люэтических, артериосклеротических, старческих заболеваниях и эпилепсии.

Поэтому я здесь лишь упоминаю обо всем этом. Наконец, выделяют различные степени шизофренического слабоумия, начиная со снижения уровня личности дефекта до—в тяжелых случаях — действительной деменции. Правда, определения ее нет до сих пор. Сказать, чем характеризуется шизофреническое слабоумие, дать единое определение, дефиницию — невозможно. Каждый автор предлагает свое собственное определение. Миньковский говорит, что оно характеризуется утратой смысла, чувства реального; Конрад говорит об утрате энергетического потенциала, Ганнуш-кин любил характеризовать шизофренический дефект тем, что в нем отсутствует «сталь и резина» и имеется лишь «дерево и стекло»: больные-шизофреники деревянны и одновременно с этим хрупки, как стекло, но у них нет настойчивости «стали» и нет гибкости в приспособлении к реальной жизни «резины». Но это только описательное определение. При шизофрении мы можем пока лишь перечислять и описывать возникающие изменения.

В познании больных наступают особые изменения. Познание в норме идет от чувственного, конкретного к абстрактному, и вновь возвращается к конкретному, познавая при этом конкретное с гораздо большей глубиной после абстрактного обобщения. Этот путь к познанию у шизофреников нарушается. Они от простого, от конкретного переходят к отвлеченному, но возврат к конкретному на основе обобщения, объединения чувственного и абстрактного им не удается, и они становятся глубокомысленными резонерами, «логистиками», оторванными от реальности. При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность — действительно «дерево и стекло». С одной стороны, они действительно тупы, но эта тупость сочетается у них с очень большой ранимостью, чувствительностью, уживается с ней. Они действительно утрачивают прежнюю энергию, но при некоторых формах шизофренической ремиссии, которая носит название гиперактивной, ги-перстенической, больные с шизофреническим дефектом становятся неутомимо деятельными, правда, такая деятельность осуществляется в одном направлении; они избирают колею и в этой колее могут работать, быть деятельными и очень продуктивными. Но стоит жизненным условиям измениться, стоит им выбиться из колеи, из раз и навсегда установленного стереотипа, и они сразу становятся беспомощными, ибо у них страдает адаптация, у них нет того, что Ганнушкин назвал «резиной».

Гибкость, адаптацию, приспособление они утрачивают. Они действительно делаются при наличии даже легкого шизофренического дефекта, при хорошей глубокой ремиссии удивительно односторонними. Это становится их особенностью, у них действительно утрачивается энергетический потенциал, имея в виде широту, приспособляемость, проявление душевной деятельности во всех направлениях. Вы видите, что все приведенное — чисто эмпирическая, описательная характеристика. Сверх сказанного известно, сто приобретенные знания у больных шизофренией сохраняются, что расстройства памяти у них не наступает. Наличие расстройства памяти исключает диагноз шизофрении. Иногда их безразличие, их отрешенность, вследствие безразличия, от впечатлений реального мира, их рассеянность принимают за расстройства памяти. Истинных расстройств памяти у больных шизофренией не бывает.

При шизофрении речь идет о поражении наиболее высоких уровней деятельности человеческого мозга. Больше сказать о шизофреническом слабоумии пока нельзя. Теперь остановлюсь на общем значении психопатологических синдромов. Прежде всего надо выяснить одно положение: совпадает ли понятие синдрома с понятием статуса больного? Исчерпывает ли синдром психический статус больного? Мы знаем, что в норме при любом психическом акте принимает деятельное участие вся психическая деятельность. При, например, акте психического восприятия происходит не только чувственное познание предмета, но выражается и отношение к предмету — восприятие сопровождается тем или иным эмоциональным тоном; воспринимая предмет, явление, мы одновременно стараемся проникнуть и в его внутренние связи, в причину этого явления, то есть психическая деятельность в каждом нашем акте выступает как единство, как целостность. Когда наступает расстройство психической деятельности, то в той или иной мере в зависимости от вида расстройства расстраивается вся психическая деятельность.

Проявление любого расстройства, его симптомы внутренне взаимообусловлены. И поэтому, рассматривая статус больного, мы встречаемся всегда с единым, взаимообусловленным проявлением расстройства, с комплексом взаимообусловленных признаков, то есть с синдромом. Статус исчерпывается синдромом, комплексом взаимообусловленных отдельных признаков, отдельных симптомов болезни. Следовательно, понятия статуса и синдрома совпадают. Но надо всегда иметь в виду то, что в одних случаях синдром статус бывает простым иногда он сводится почти к моносиндрому, к 1—2 признакам , а в других он оказывается чрезмерно сложным. В таких случаях говорят о сложном, «большом» синдроме. Простой синдром свидетельствует об одном типе патогенеза, об одном типе расстройства психической деятельности, сложный синдром говорит о другом типе расстройства, генерализации процесса. Особенности синдрома информируют нас о патогенетических закономерностях, существующих в данный момент у больного.

К синдрому нельзя относиться как к чему-то застывшему, статическому, синдром — это этап развития болезни или звено цепной патогенетической, вернее патокинетической реакции, звено, которое господствует в данный момент. Вспомните такое состояние, как эпилептический припадок. Первый период: тревога, общее недомогание, состояние разбитости, тяжесть в голове. Дальше наступает аура, потом наступают тонические судороги, затем клонические судороги, после которых развивается кома, потом сопор, кончающийся глубоким сном; дальше состояние олигофазии, амнестической афазии и наконец тяжелое астеническое состояние. Вы видите, следовательно, что эпилептический припадок состоит также из отдельных звеньев. Мы можем наблюдать больного в состоянии комы, но отдаем себе ясный отчет в том, что коме предшествовали судороги тонические, клонические, что кома последовала за судорогами, что кома — это одно из звеньев цепной реакции, что кома является следствием судорог и что кома предшествует сопору, кома сменяется сопором. При исчезновении сопора сознание больных, деятельность головного мозга будет восстанавливаться постепенно, и в последнюю очередь восстановится деятельность второй сигнальной системы, она еще долго будет работать несовершенно, у больного будет не хватать запаса слов, он будет проявлять амнести-ческую афазию. Последняя представляет звено закономерной реакции, и мы не высказываем удивления, рассматривая кому как звено судорожной цепной эпилептической реакции.

Припадок развивается быстро, на наших глазах. Но есть болезни, которые развиваются медленно. В таких случаях мы часто забываем сопоставлять синдромы так же, как мы это делаем при эпилептическом припадке, забываем потому, что синдромы здесь существуют долго, месяцы, а иногда и годы. Но закономерности здесь те же самые. Парафренное состояние, например, — это не особая самостоятельная реакция головного мозга, независимая от всех других реакций, нечто метафизическое, отдельное от всего. Оно — звено цепной реакции, которое сложилось в результате предшествующих изменений, паранойяльных, затем галлюцинаторно-параноидных, и которое таит в себе переход в конечное состояние, в ту же шизофазию, симптом монолога. Следовательно, каждый синдром является звеном цепной реакции, как ее называет Давыдовский французы раньше говорили о саморазвитии синдрома , имея в виду, что каждый синдром не статичен, а развивается, переходит в другой. Но переход одних синдромов в другие, естественно, происходит не хаотически, а закономерно, выражая тем самым закономерности внутримозговые.

Вспомните то, что я рассказывал о делириозном состоянии, о развитии делирия. Оно также представляет цепную реакцию. Сначала у больного инфекционной болезнью отмечается астения, дальше развивается состояние повышенного настроения, повышенной говорливости, наплыв ярких представлений, гипермнезия. Следующее звено — парэйдолии, отдельные зрительные галлюцинации. Затем уже — истинный делирий, классический делирий со сценоподобными галлюцинациями. Если болезнь течет неблагоприятно, возникает следующее звено — мусситирующий делирий. Здесь вы видите также звенья, каждый статус есть результат предыдущего этапа, и он содержит в себе элементы будущего. Все происходит не хаотически, а закономерно.

Или возьмите этапы развития онейроидной кататонии: бред интерметаморфоза, фантастический бред, ориентированный онейроид — звенья развертывания онейроидной кататонии. Вы можете вмешаться в эту цепную реакцию своевременным назначением больших доз аминазина, и состояние не дойдет до выраженного онейроида, ограничится только фантастическим бредом или ориентированным онейрои-дом. Если же предоставить больного самому себе, если не вмешиваться в природу, цепная реакция будет развиваться. Можно привести еще примеры закономерности стереотипа развития синдрома патокинеза болезни. Например, динамика старческого изменения личности с резко развитым эгоцентризмом, сужением круга интересов, с постоянной угрюмостью, иногда с отдельными бредовыми идеями обнищания, ограбления. Дальше развивается корсаковское расстройство. Затем наступает прогрессирующая амнезия и наконец амнестическая афазия, сенсорная афазия, апраксия и моторная афазия — также по строгой закономерности. Все закономерности развития синдрома клинически еще не исследованы, но чем больше мы будем приглядываться к течению, развитию психоза у больных, чем больше мы будем изучать больных в динамическом, в продольном плане, тем больше мы обнаружим закономерностей в течении болезни.

Хаоса в природе нет, так же, как и в патологии, и отдельных, изолированных расстройств тоже нет. Надо сказать, что с пути динамического исследования нас «сбило» на статический, метафизический путь увлечение Бонгефферовской концепцией. Бонгеффер сделал очень много в психиатрии, но его экзогенные реакции вызвали односторонний подход к синдромам, к рассмотрению синдрома, как изолированной реакции мозга на ту или иную вредность. Инфекция дает, предположим, делирий. На тяжелую истощающую инфекцию мозг реагирует аменцией, на тяжелую интоксикацию мозг реагирует сумеречным помрачением сознания. Как будто мозг реагирует отдельными взрывами. Это неправильно. В каждом виде реакции мозга развивается последовательная смена состояний: одно состояние предполагает развитие другого состояния.

По мере развития процесса, по мере прогредиентности процесса синдромы становятся все более и более сложными.

При утяжелении и увеличении эозинофилов в крови у пациентов с бронхиальной астмой для выявления проксимальных бронхоэктазов, что может быть отражением АБЛА, целесообразно проводить компьютерно-томографическое исследование. Мне еще хотелось бы обратить внимание на такую патологию, как атипичная микобактериальная инфекция не туберкулезная микобактериальная инфекция. Это процессы, которые развиваются у пациентов старшей возрастной группы: старше 45-50 лет. Они характеризуются рецидивирующей бронхолегочной патологией. Наиболее частым возбудителем, при котором происходит формирование бронхоэктазов, является Micobacterium avium. Преимущественно такие процессы локализуются в средней доле и в язычковых сегментах. Рецидивирующий бронхолегочный процесс с локализацией в этих сегментах может навести на мысль, что это может быть вызвано не туберкулезной атипичной микобактериальной инфекцией и требует уточнения.

При компьютерно-томографическом исследовании мы видим варикозные и кистовидные бронхоэктазы с выраженными перибронхиальными воспалительными и склеротическими изменениями. Я хотела обратить ваше внимание относительно бронхоэктазов. Конечно, логично, что поствоспалительные и посттуберкулезные процессы к этому приводят. Но при этих двух состояниях — не туберкулезной микобактериальной инфекции и АБЛА — применение компьютерной томографии в диагностике этой патологии имеет большое значение. Бронхиолиты или патология мелких бронхов. Бронхиолиты определяются как экссудативное или продуктивно-склеротическое воспаление мелких дыхательных путей бронхиол , которое приводит к частичной или полной непроходимости. Анатомия бронхиол. К бронхиолам относятся мелкие бронхи, из которых выделяют терминальные и респираторные бронхиолы.

Диаметр бронхиол не превышает 2-3 мм. Особенностью анатомического строения бронхиол является то, что их стенка не содержит хрящевые пластинки. При этом выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные бронхиолы регулируют воздушные потоки. Это воздухопроводящие пути. Респираторные бронхиолы участвуют в газообмене. Существует несколько классификаций бронхиолитов. Но нам с точки зрения лучевой диагностики будет наиболее приемлема так называемая патогистологическая классификация бронхиолитов, при которой выделяют острые экссудативные бронхиолиты.

Основной причиной их формирования являются инфекционные процессы, ингаляция газов. Морфологически там возникает некроз эпителия, отек и инфильтрация стенки. Такие бронхиолиты в клинической картине отличаются острым началом. При неадекватном лечении может возникать хронизация процесса, либо происходить если лечение своевременное инволюция воспаления. Хронические или продуктивносклеротические бронхиолиты. Выделяют констриктивные и пролиферативные. Констриктивный бронхиолит характеризуется перибронхиолярным фиброзом и сужением просвета. К нему относятся такие гистологические формы, как облитерирующий, респираторный, фолликулярный бронхиолит, панбронхиолит.

Такая форма поражения мелких бронхов возникает при системных заболеваниях соединительной ткани, постинфекционных состояниях при неадекватном лечении, состоянии после трансплантации органов и тканей. Пролиферативный бронхиолит характеризуется продуктивным воспалением и разрастанием грануляционной ткани или организующегося экссудата. К пролиферативным бронхиолитам относится облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Такая форма бронхиолита может возникать при интерсцециальных заболеваниях соединительной ткани, либо идиопатических. Демонстрация слайда. Клинические проявления бронхиолита. В основном, выделяют два ведущих симптома — прогрессирующую одышку и непродуктивный кашель. Но в диагностике этого состояния большое значение имеют, конечно, и данные анамнеза.

Указание на острые респираторные заболевания, вдыхания токсических газов, органической, неорганической пыли. Прием лекарств. Наличие сопутствующей патологии, такой как коллагенозы, бронхиальная астма. Что касается этнического фактора, то описан так называемый диффузный панбронхиолит, который развивается у жителей Тихоокеанского региона в связи с миграцией населения. Это может быть актуально и в других географических зонах. Это могут быть сухие свистящие хрипы. Спирометрия — данные функции внешнего дыхания зависят от генетической формы бронхиолита. Так, в основном, констриктивные бронхиолиты, которые характеризуются перибронхиолярным фиброзом.

Для них характерно развитие обструктивных нарушений. Причем практически такие пациенты не отвечают либо слабо отвечают на пробу с бронходилятаторами. А при пролитеративной форме бронхиолита встречается обычно рестриктивный характер нарушения функции внешнего дыхания. К сожалению, рентгенологические изменения выявляются не более, чем у половины пациентов, в основном, при выраженных формах. Они могут проявляться либо участками повышения воздушности легочной ткани как мы видим на правом снимке либо участками уплотнения легочной ткани, или усилением легочного рисунка. Поэтому ведущую роль в диагностике бронхиолитов играет, конечно, компьютерная томография высокого разрешения. Мы все чаще и чаще упоминаем эту патологию, говорим о бронхиолитах именно в связи с развитием компьютерной томографии, поскольку получили возможность выявить эти изменения. Я вам напомню о том, что в норме при стандартном исследовании, при компьютерной томографии высокого разрешения мелкие бронхи, бронхиолы мы не видим.

Мы начинаем их видеть тогда, когда там происходит какой-то патологический процесс. Признаки бронхиолита мы можем разделить на прямые признаки, когда мы непосредственно видим эти измененные бронхиолы. Это может возникать за счет утолщения их стенок, выполнения просвета на содержимом. Либо центрилобулярные очаги. Наконец, косвенными признаками бронхиолитов является неравномерная воздушность легочной ткани. Прямой признак бронхиолита — симптом «дерева в почках» или «веточка вербы». Этот симптом дословно переводится с английского языка и пока не имеет аналога в русском языке. Он имеет вид на компьютерных томограммах в виде Y-, -V-структур, которые выявляются на расстоянии 2 — 5 миллиметров от костальной плевры.

Морфологической основой этого симптома является утолщение стенки бронхиол или накопление секрета в просвете бронхиол. К сожалению, мы можем констатировать, что там происходят такие изменения. Но этиологию этого секрета грибковый, туберкулезный, бактериальный , к сожалению, мы дифференцировать не можем. По совокупности каких-то признаков и изменений легочной ткани, анамнеза мы можем это предположить. А признак поражения бронхов, бронхиол, симптом «дерева в почках» имеет вид вот таких Y- и -V-структур.

И ладно бы речь шла лишь о тех, кто на этом имеет свой крутончик с фуагра — так ведь и бессеребренники индуцируются! Я сразу вспомнил про симптом дерева и стекла, который демонстрирует дисгармонию душевной организации того же шизофреника или личности шизоидного склада. Я его однажды уже описывал , но не поленюсь продублировать. Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться — в отношении всего, что в этот круг включено, будь то коллекция нестиранных носков или любимый кактус. Входит, кстати, в состав негативных синдромов при шизофрении. Ничего не напоминает, если экстраполировать на человечество в целом в настоящий момент? Особо подчеркну, что я не против советской власти гуманного и бережного отношения к этим самым сирым и убогим. Я очень даже за. За — но не в ущерб обычным людям. Мы и так слишком много воюем против самих же себя.

Шизофрения, 7 ч. Основные клинические проявления болезни

Поражение легких по типу матового стекла на КТ	Симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа или барабанные пальцы) – не затрагивающее костную ткань безболезненное колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев на руках и ногах, которое наблюдается при хронических заболеваниях сердца.
Феномен стекло и дерево	Один из основных признаков шизофренического дефекта — эмоциональная тупость.

Симптом матового стекла

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах	Симптом матового стекла встречается при очень многих заболеваниях лёгких, и не является сам по себе особо специфичным.
Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.	КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой».
Синдром стекла и дерева в психологии	Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях.
16.Патология эмоций. / Не премините сказать спасибо Вове, Нике и Люде!	Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок).

Особенности и формы проявления кататонической шизофрении

Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды - Чемпионат	Tree-in-bud sign) — радиологический симптом поражения терминальных отделов бронхиального дерева.
Что такое симптом “дерево и стекло”, почему так называется?	одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом дерева и стекла. мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом шизофрения. до этого момента наблюдался.
Синдром стекла и дерева в психологии	симптом гало или ареола, на примере ангиоинвазивного аспергиллеза: круглый фокус консолидации легочной ткани (черная звездочка), окруженный по периферии «матовым стеклом» (белые стрелки), что указывает на геморрагии.
Симптом 'дерева и стекла'	патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность.

Поражение легких по типу матового стекла на КТ

Обследования, не являющиеся необходимыми, следует отложить или отменить, чтобы свести к минимуму возможность контактов здоровых пациентов с пациентами группы риска по COVID-19 в условиях медицинской организации. При невозможности отмены плановых УЗИ для уменьшения риска заражения COVID-19 важно: 1 соблюдать расписание приема с сохранением необходимого времени на каждого пациента; 2 увеличить интервалы между пациентами, чтобы избежать скопления ожидающих пациентов; 3 обеспечить расстояние между креслами для ожидания не менее 2 м друг от друга. Более детально информация по ультразвуковому исследованию легких и безопасности ультразвуковых исследований в условиях COVID-19 представлена на сайте www. Abramowicz J.

Если психоз возник спустя 2 нед. В дифференциальной диагностике детской и пубертатной шизофрении имеются трудности, связанные прежде всего с тремя обстоятельствами: с полиморфизмом симптоматики и изменчивостью течения шизофрении; с возрастным видоизменением клинической картины и течения шизофрении у детей и подростков; с клиническим изоморфизмом, т. При рано начавшейся детской злокачественной шизофрении чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз с олигофренией и dementia infantilis, при малопрогредиентных формах — с психопатиями и неврозами, при рекуррентной шизофрении — с аффективными психозами, при манифестных приступах шубообразной шизофрении — с экзогенно-органическими и психогенно-реактивными психозами. В каждом случае возникают специфические затруднения, при которых требуется учет клинических особенностей не только шизофрении, но и других психических нарушений.

Отграничение шизофрении от олигофрении основывается главным образом на данных динамического наблюдения. В условиях последнего обнаруживается свойственная шизофреническому процессу прогредиентность. При этом учитываются и данные анамнеза. Особое внимание следует обращать на олигофреноподобные состояния или структуру дефекта, возникшие вследствие рано начавшегося деструктивного эндогенного процесса. В группе больных со злокачественным течением детской шизофрении часто отмечается выраженная патология беременности — токсикоз и явления нефропатии у матери, во время родов — применение стимуляции, наложение щипцов, асфиксия плода разной степени выраженности. Однако наблюдается более или менее длительный период нормального развития. Резкая задержка, а также признаки регрессии с распадом уже приобретенных навыков выявляется только после психотического эпизода.

Структура дефекта при шизофрении более сложна и мозаична. Основными симптомами данного отставания являются его диссоциативность и диспропорциональность в сочетании с грубо выраженным шизофреническим дефектом. Проводя дифференциальную диагностику с олигофренией, можно ориентироваться и на коэффициент IQ напомним, что при дебильности он равен 50—70, при имбецильности — 20—49, при идиотии — меньше 20. Более значительного снижения IQ у больных шизофренией не бывает. Другим не менее важным критерием дифференциации служит то, что олигофрения в разной степени выраженности проявляется в недоразвитии всей психики, включая функции интеллекта. Она отличается от приобретенного слабоумия деменции с распадом всей психической деятельности. Олигофрении, кроме того, могут быть определены по этиологии — наследственные включая хромосомные , экзогенно обусловленные, наследственно-экзогенного типа.

Динамика олигофрении носит непрогредиентный, т. Трудно отличить рано начавшуюся и прогредиентную шизофрению от dementia infantilis, описанную Геллером в 1908 г. Для последней характерна триада признаков: раннее острое начало с высокой температурой и возбуждением, расстройства речи регресс речи, мутизм , быстро прогрессирующее глубокое слабоумие с регрессом речи и поведения. Геллер относил это заболевание к органическому поражению мозга, против чего, однако, возражал Е. Крепелин, полагая, что глубокое слабоумие связано с очень ранним началом шизофрении. Известна его дискуссия по этому поводу с W. Weygandt 1908.

Этот спор не был разрешен даже в результате последующих работ I. Zappert 1921. Кудрявцева 1956 считала, что dementia infantilis — своеобразное органическое заболевание, поражающее головной мозг только в детском возрасте. Другие авторы, в частности А.

Бред одержимости, так же, как и бред физического воздействия ипохондрического содержания, в ряде случаев, по мере прогредиентности процесса, начинает проявляться в виде фантастического ипохондрического бреда. Больные сообщают об особом перерождении их тела, костей, всех органов от воздействия на их организм, например, из космического пространства. Ипохондрический бред приобретает характер фантастичности, а порой и громадности. Интересно то, что такого рода фантастический ипохондрический бред, совершенно абсурдный по своему содержанию, может иногда впервые проявиться в конечном состоянии шизофрении. В конечных состояниях шизофрении в большинстве случаев проявления болезни становятся чрезвычайно полиморфными, развивается большой синдром. В составе «большого синдрома» у больных в период конечного состояния может впервые возникнуть фантастический бред, которого на предыдущих этапах течения шизофрении не было. Вот те формы, в которых проявляется ипохондрическое расстройство. Как видите, оно не имеет однообразного, самостоятельного проявления. Ипохондрия выступает всегда в составе тех или иных типовых синдромов: неврозоподобных, аффективно-депрессивных, паранойяльных, параноидных и парафренных. Ипохондрические проявления могут быть очень массивными, могут определять особенности клинической картины болезни. Кратко об аффективных расстройствах, о типах аффективных синдромов. Подробно об аффективных синдромах вам будет сообщено на лекциях о маниакально-депрессивном психозе, и эндореактивных депрессиях. Сейчас я лишь кратко остановлюсь на видах аффективных синдромов. Аффективными синдромами мы называем такие, в которых преобладающим расстройством является нарушение эмоций. Расстройство «сквозное», оно остается аффектным и при усложнении синдрома в случаях прогредиентного течения болезни. Наиболее типичными, классическими аффективными синдромами являются циркулярная депрессия и маниакальное состояние маниакально-депрессивного психоза. Такого рода классические формы аффективных расстройств имеют триаду, известную вам всем: при депрессиях — понижение настроения, идеаторное заторможение и моторное затормо-жение. Классические проявления маниакального состояния в триаде: повышенное настроение, идеаторное возбуждение, двигательное возбуждение. Если названные 3 ингредиента взаимно заменяются, то тогда говорят о смешанных состояниях, то есть если классическая циркулярная депрессия сопровождается не двигательным торможением, а возбуждением, то говорят о смешанном состоянии; если при циркулярной депрессии вместо идеаторного заторможения обнаруживается идеаторное возбуждение, тоже говорят о смешанном состоянии; если при маниакальном классическом состоянии идеаторное возбуждение и повышенное настроение сочетаются с двигательным заторможением, в таких случаях тоже говорят о смешанном состоянии. Депрессивное и маниакальное состояния разнообразны. Классическое маниакальное состояние характеризуется повышенным настроением, жизнерадостным оптимизмом и ощущением полноты здоровья. Об оптимизме маниакальных больных говорят, что он «непробиваемый»: ассоциации печального содержания не доходят до сознания, не встречают отклика, резонанса, не вызывают адекватной реакции. Креч-мер описывает больного, находящегося в маниакальном состоянии, который получил почти одновременно известие о гибели на фронте двух любимых сыновей и тем не менее он продолжал оставаться в веселом, жизнерадостном настроении. Они говорливы, но и речь их выражает постоянную отвлекаемость. Начав рассказывать об одном, они быстро переходят на побочную тему, отвлекаются побочными ассоциациями, которые становятся их главной темой. В дальнейшем возникают новые побочные ассоциации, иногда внутренние, иногда под влиянием внешнего мира, и тема вновь меняется. При усилении интенсивности маниакального состояния отвлекаемость доходит до скачки идей и даже речевой спутанности спутанная мания. При маниакальном состоянии, протекающем без идеаторного возбуждения, говорят о «веселой мании». В таком состоянии у больных имеется повышенное настроение, но не отмечается ни ускорения ассоциаций, ни повышенной продуктивности. В ряде случаев, особенно перед окончанием маниакального состояния, маниакальные больные становятся чрезмерно раздражительными, вспыльчивыми. В этих случаях говорят о гневливой мании. В маниакальном состоянии различают типичную манию, маниакальное состояние со скачкой идей это те случаи, при которых отвлекаемость достигает высших степеней, больные постоянно меняют тему и это приводит к скачке идей и спутанную манию. Маниакальное состояние может, кроме того, носить характер веселой мании или оно может сопровождаться повышенной раздражительностью, вспыльчивостью, и в этих случаях говорят о гневливой мании маниакальное состояние с гневливостью. Маниакальные синдромы могут быть и более сложными, апатичными, если хотите. Маниакальное состояние может сочетаться в своих проявлениях с бредом ипохондрическим, кверулянтским, фантастическим маниакально-бредовые состояния. Маниакальный синдром может проявляться не только в повышенном, веселом, радостном настроении, но и в онейроидных расстройствах, сочетается с гебефренической дурашливостью и кататоническим возбуждением. Подобное состояние нельзя назвать смешанным, оно представляет собой сложный синдром — апатичный маниакальный синдром, как называют. Наконец, маниакальные состояния типа веселой мании могут носить отпечаток эйфории, беспечности, сентиментального чувства довольства. Очень часто такие состояния наблюдаются в течение симптоматических психозов. Также разнообразны и депрессии. Помимо классической депрессии, выражающейся в триаде — тоска, идеаторное и двигательное заторможение, — наблюдаются и смешанные состояния: тоска со скачкой идей, тоска с двигательным расторможением — варианты типического депрессивного синдрома. Часто встречаются депрессии с бредом, депрессии с ажитацией, тревожные депрессии с суетливым возбуждением и бредом суждения, вербальными иллюзиями, бредом интерметаморфоза, бредом Котара бредом громадности из круга отрицания или из круга меланхолической громадности — де-прессивно-параноидные синдромы. Типическая депрессия может прерываться неистовым возбуждением: длительное время подавленные, тоскливые, идеаторно и моторнозаторможенные больные внезапно резко неистово возбуждаются — раптус меланхоликус. Степени раптуса может достигнуть и депрессивное состояние с возбуждением, с бредом. Идеаторное и двигательное заторможение при депрессиях в своем развитии может достичь степени ступора. Ажитирован-ная депрессия также может прерываться ступорозным состоянием, даже с отдельньми кататоническими проявлениями. Наблюдаются депрессивные синдромы, которые сопровождаются злобностью, слезливостью, — они наблюдаются при органических заболеваниях. Обычно классическая депрессия «сухая», но могут быть варианты в виде слезливой депрессии. Больной в депрессивном состоянии печален, выражение лица тоскливое, поза сгорбленная. Но надо помнить еще об одном депрессивном варианте, когда депрессивный больной может улыбаться, — говорят об улыбающейся депрессии. В этих случаях есть опасность просмотреть депрессивное состояние за такого рода улыбкой. У некоторых больных классический депрессивный синдром может сопровождаться ворчливостью: больной не только тосклив, но и постоянно чем-то или всем недоволен, он неприязненно относится ко всему окружающему. В таких случаях говорят о брюзжащей или ворчливой депрессии. Депрессивные состояния, особенно классическое депрессивное состояние, в некоторых случаях и не так уж редко осложняются появлением навязчивостей — мучительных навязчивых воспоминаний, фобий, навязчивых сомнений, — что создает апатию. Такая апатия может проявляться как в рамках классической депрессии, так и по-видимому, особенно часто депрессии, возникающей в рамках циклотимии. Наконец, при депрессиях возникают явления дереализа-ции и деперсонализации, то есть то расстройство, которое носит название психика долороза, мучительное бусчувствие. Больные мучительно страдают оттого, что потеряли, утратили чувства к близким, к природе, ко всему окружающему, они «не живут», потеряли эмоциональный, чувственный резонанс. При депрессиях, не только при классических, но и при сложных депрессиях с бредом и т. Больной спит и тем не менее каждое утро жалуется, страдает оттого, что не спал всю ночь. Такое сопровождающее депрессию расстройство называется утратой сна или утратой сознания сна. Оно наблюдается и при депрессиях, возникающих как осложнение при лечении больных аминазином. Следовательно, оно присуще не только эндогенной депрессии, но и депрессии другого происхождения, может быть, даже в особенности депрессии интокси-кального происхождения, то есть симптоматической депрессии. Среди аффективных синдромов выделяют еще синдром дисфории — лобное, мрачное настроение с чрезвычайно выраженной гиперестезией, раздражительностью, с взрывами гнева и агрессии брутальное настроение, настроение с брутальными тенденциями. Еще один эмоциональный синдром — апатический ступор, состояние безучастности, равнодушия, безразличия к окружающему и к самому себе, к своему собственному положению. Все внешние впечатления не привлекают внимание больного, он к ним безучастен. Его взгляд направлен в пространство, поверх окружающих предметов. При обращении к такого рода больному он отвечает односложно, ответы его также безразличны, чаще всего он употребляет слово «ничего». При встрече с родными такие больные на минуту оживляются, а затем и к ним становятся равнодушными. Подобные больные подолгу лежат, не меняя позы, в состоянии прострации. Поэтому такие состояния Ясперс, например, называет «смертью с открытыми глазами», французы обозначают «бодрствующей комой». Подобное состояние обычно сопровождается расстройством сна, и ночью больные также безучастно лежат с открытыми глазами; со взглядом, устремленным в пространство. Такого рода расстройство особенно часто наблюдается при тяжелых алиментарных дистрофиях, авитами-нозах, заболеваниях, протекающих с тяжелой кахексией, тяжелых исходных состояниях септико-поимии, которые называют «раневой чахоткой». Наконец, последний из аффективных синдромов, на котором нужно хоть кратко остановиться, — лабильность аффекта, аффективная слабость, раздражительная слабость аффекта. Такое расстройство по своим проявлениям и тяжести довольно различно. В состояниях астении оно наблюдается в виде капризности настроения, смены настроения, резких переходах от недостаточно адекватного оптимизма к необоснованному пессимизму, к отчаянию, к утрате самообладания, вспышкам раздражения. В более тяжелых случаях аффект выражается в раздражительной слабости: неадекватно, по малейшему пустяку больной приходит в состояние тяжелого раздражения, иногда даже с грубыми, брутальными действиями, которые быстро сменяются состоянием слабости и слезами. И, наконец, «аффективное недержание», как высшее выражение лабильности аффекта, проявляется в том, что любое внешнее впечатление вызывает у больных слезы, но их плач можно прервать, больных легко успокоить и так же быстро вызвать улыбку — проявление «аффективного недержания». Переходим к описанию слабоумия. Слабоумие разные психопатологи трактуют различно. Одни под слабоумием понимают те случаи, при которых обнаруживается расстройство интеллекта, то есть слабоумие рассматривают, если хотите, не в качестве синдрома, а в качестве симптома: расстройства интеллектуальных функций. При этом считается, что интеллектуальные функции могут расстраиваться изолированно. Другие под слабоумием понимают общее изменение психической деятельности, характеризующееся негативными симптомами и выражающееся в снижении всех сторон психической деятельности: при слабоумии страдает не только познание, суждение, не только память, но и аффективная сфера, деятельность больных, страдает вся личность. Личность больного при слабоумии изменяется, утрачивает свою индивидуальность. При такой трактовке — при слабоумии страдают все проявления личности как целое — понятие слабоумия приобретает очень широкие границы. В клинике мы встречаемся с изменениями личности довольно часто, с изменениями стойкими, необратимыми, и следовательно, все эти изменения надо назвать слабоумием. Например, больной перенес взрывную травму головного мозга, вернулся домой, и родные отмечают, что человек стал другим: его прежние интересы ослабели, сузились, он стал менее деятельным, менее энергичным. Следовательно, его личность изменилась, изменилась стойко, таким он и остался. Исходя из того, что слабоумие характеризуется общими необратимыми изменениями всех сторон личности в целом, то и такого больного логически также надо называть слабоумным. Но тогда качественное различие между глубокими изменениями личности, дисгармонией личности и интеллектуальными изменениями утрачиваются. Психиатры пользуются в подобном случае понятием — снижение уровня личности, дефект личности. Например, у больных с шизофренией может наступать ремиссия с изменением личности, они становятся более замкнутыми, кругозор их суживается, становится бедным, адаптация к жизненным условиям ослабевает, наступает ослабление энергетического потенциала, о них также можно говорить, что наступило слабоумие, личность изменилась, нередко значительно. Тем не менее такого рода больные приспособляются к жизни, работают, и через некоторое время у них даже отмечается известный профессиональный рост. В таких случаях выражение «слабоумие» будет неадекватным, не отражающим качество, особенности изменения. В подобных случаях в психиатрии принято выражение «дефект личности», термин, может быть, неудачный, но речь идет о снижении уровня, о стойком изменении личности. Или, наконец, наблюдаются тяжелые степени изменения всей личности, всей психической деятельности, при которых утрачивается способность к адаптации, утрачивается способность самостоятельно, целенаправленно разрешать жизненные задачи, в особенности, пользуясь новыми средствами, новыми способами. В этих случаях речь идет уже о, собственно, слабоумии, об изъяне, о снижении все психической деятельности на низшем уровне. В клинике говорят об органическом слабоумии, об эпилептическом слабоумии, подчеркивая тем самым, что формы слабоумия по своей клинической картине не одинаковы, что нет слабоумия вообще, а есть отдельные синдромы типы слабоумия. Вы видите, что в вопросе о слабоумии много неясного, как в самом понимании его, в определении слабоумия, так и дифференциации его форм. Тем не менее термины, понятия, которые мы употребляем в клинике, в общем адекватно отражают суть дела. Когда мы говорим, что у данного больного имеется снижение уровня личности, то каждый из нас понимает, о чем идет речь. Если мы говорим о шизофренической ремиссии с дефектом выражение довольно тяжелое , то мы тоже понимаем, о чем идет речь. Когда мы говорим о шизофреническом слабоумии, органическом слабоумии, эпилептическом слабоумии, мы понимаем, что речь идет не только о количественном, но и о качественном расстройстве психической деятельности, расстройстве стойком, необратимом. Слабоумие, дефект, снижение личности я сейчас обо всем этом говорю вместе проявляются негативными расстройствами, симптомами. В психиатрии, в психопатологии, как вы знаете, выделяют две формы расстройств, симптомов: негативные и позитивные, позитивные в смысле патологической продуктивности: галлюцинации, бред, навязчивость, депрессия или маниакальное состояние — симптомы патологически продуктивные, или, как их называют — патологически позитивные.

Цитомегаловирусная пневмония также может проявляться лишь этим паттерном, но может дополняться расширением бронхов и утолщением их стенок, участками консолидации, часто присутствует плевральный выпот. Наряду с инфекционными пневмонитами, симптом диффузного «матового стекла» сопровождает и различные варианты неинфекционного поражения внутридолькового интерстиция — идиопатические интерстициальные пневмонии, экзогенный аллергический альвеолит и др. Помимо воспалительного процесса, диффузное снижение воздушности лёгочной ткани по типу «матового стекла» с утолщением междольковых перегородок может быть обусловлено отёком лёгких, острой посттрансплантационной реакцией. Схожая КТ-картина может выявляться в острой фазе диффузного альвеолярного кровотечения; распространённость зон «матового стекла» варьирует в зависимости от распространённости геморрагического пропитывания. Перифокальный тип Симптом «матового стекла» может отмечаться вокруг очагов уплотнения лёгочной ткани «симптом ореола». Такая картина впервые была описана и считается типичной для раннего инвазивного аспергиллёза лёгких, хотя и не является достаточно специфичной; так, описаны случаи симптома ореола вокруг инфекционных, злокачественных очагов поражения лёгких. Подобная картина может наблюдаться вокруг «псевдоочагов» после биопсии лёгкого. Мозаичный тип Мозаичный паттерн распределения матового стекла может наблюдаться при инфильтративных воспалительных, геморрагических и др. Дифференцировать данные состояния помимо соответствующих анамнеза и клинической картины помогает анализ лёгочного рисунка на фоне относительно более плотной, «матовой» ткани. При инфильтративных изменениях картина лёгочного рисунка в смежных областях существенно не отличается; при обструктивных или гипоперфузионных изменениях лёгочный рисунок относительно более обогащён на фоне участков «матового стекла» то есть, в действительности, неизменённой лёгочной ткани. Дифференцировать наличие экспираторного вздутия лёгочной ткани помогает КТ-исследование в фазе выдоха, способствующее выявлению «воздушных ловушек». Множественные чётко отграниченные участки пониженной воздушности по типу «матового стекла», на фоне которых отмечается выраженное уплотнение интерстиция, в большей степени междолькового, характерны для альвеолярного протеиноза лёгких такая картина носит название симптома «сумасшедшей исчерченности» или «булыжной мостовой». Applied Radiology 1998. Проверено 1 февраля 2012. Архивировано 18 мая 2012 года. Георгиади С. М Компьютерно — томографические признаки диффузных заболеваний легких. Вестник Российского Научного Центра рентгенорадиологии 2004. Vogel, MD; H. Brodoefel, MD, T. Hierl, MD, R. Beck, MD, W. Bethge, MD, C. Horger, MD. Differences and similarities of cytomegalovirus and pneumocystis pneumonia in HIV-negative immunocompromised patients — thin section CT morphology in the early phase of the disease. British Journal of Radiology 2006. Несмотря на уменьшение объема, альвеолы остаются воздушны, что на фоне уплотнения межальвеолярного пространства и формирует картину полупрозрачности легочной ткани — симптома «матового стекла». Обычно, данный симптом практически не визуализируется при классической рентгенографии, но хорошо определятся при компьютерной томографии. Симптом «матового стекла» на компьютерной томографии представляется как диффузное или ограниченное повышение плотности легочной ткани, при которой сохраняется визуализация сосудов и бронхов в зоне патологического процесса. Симптом «матового стекла» не изменяется на томограммах, проведенных на вдохе и выдохе. Сохранение легочного рисунка при повышении плотности ткани отличает интерстициальный тип инфильтрации от альвеолярного, а также от фиброзных изменений легких. Симптом хало при компьютерной томографии визуализируется как затухающая зона снижения пневматизации по типу «матового стекла» вокруг участка консолидации в легких. Гистологически он представляет собой очаг кровоизлияния инфаркта легкого, окружающий инфекционный, воспалительный или неопластический процесс в легком. Данный симптом также неспецифичен для какого-либо конкретного заболевания, но часто является признаком грибкового поражения легких. Симптом обратного хало симптом атолла определяется как зона изменения легочной ткани по типу «матового стекла», окруженная более плотной консолидацией. Гистопатологически центральная область соответствует воспалительным изменениям стенок альвеол и интерстициальной инфильтрации межальвеолярного пространства. Периферическая область соответствует гранулематозной консолидации ткани. Дмитрия Рогачева с диагнозом лимфома Ходжкина для продолжения специфической терапии. В отделении у пациентки началась фебрильная лихорадка, по поводу которой она получала антибактериальную терапию. Несмотря на лечение у пациентки стала нарастать дыхательная недостаточность, в связи, с чем она была направлена на проведения компьютерной томографии органов грудной клетки с целью исключения пневмонии. На компьютерных томограммах отмечалось диффузное участки снижения воздушности легкого симптом «матового стекла» в обоих легких. В последующем у пациентки подтвердилось течение пневмонии. С учетом клинико-лабораторных и рентгенологических данных пациентке была модифицирована терапия. Fleischner Society: glossary of terms for thoracic imaging. Radiology 2008;246:697-722. Eosinophilic lung diseases: a clinical, radiologic, and pathologic overview. Collins J, Stern EJ.

Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно

Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. — Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков. Сохранено в Новости Новости. Зачастую этот симптом является одним из первых проявлений шизофренического дефекта. Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях. один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких.

Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы

Я сразу вспомнил про симптом дерева и стекла, который демонстрирует дисгармонию душевной организации того же шизофреника или личности шизоидного склада. У психиатров есть такой симптом для выражения амбивалентной эмоциональной сферы больного шизофренией под названием «дерево и стекло». Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). Симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа или барабанные пальцы) – не затрагивающее костную ткань безболезненное колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев на руках и ногах, которое наблюдается при хронических заболеваниях сердца. Симптом «матового стекла», локальные ретикулярные изменения на фоне «матового стекла» или их отсутствие, ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации.

«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла

Травмы стекловидного тела. При механических травмах глазного яблока например, ушибах и контузиях , которые сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело, основным повреждающим фактором является активация свободно-радикальных процессов с повреждением клеточных мембран, гипоксией, нарушением выработки межклеточного вещества [9]. Паразитарные заболевания. Личинки ленточных червей попадают в глаз с током крови через сосуды хориоидеи.

По мере роста паразитов наблюдается как помутнение стекловидного тела, так и воспалительные явления иридоциклит , панувеит , которые могут привести к слепоте [10]. Сосуды хориоидеи Классификация и стадии развития деструкции стекловидного тела В зависимости от вида деструкции выделяют следующие формы [20] : нитевидная в стекловидном теле видны волокна — развивается у пожилых людей при миопии и атеросклерозе ; зернистая видны плавающие точки, пузырьки, в том числе сливающиеся в крупные образования — зачастую появляется на фоне воспалительных заболеваний глаз; кристаллическая видна взвесь из кристаллов — отложения кристаллов холестерина, тирозина или кальция. Если патологический процесс захватывает только определённый участок стекловидного тела, то говорят о частичной деструкции, если всю структуру — о полной.

Со временем частичная деструкция может перейти в полную. Стадии заболевания: Начальная разжижение стекловидного тела — происходит образование оптически пустых пространств, заполненных жидкостью. Развитая сморщивание — стекловидное тело уплотняется и уменьшается в объёме, утрачивает свою структуру, теряет "каркас", и в нём уже свободно плавают грубые помутнения.

Задняя отслойка стекловидного тела — стекловидное тело отслаивается от заднего полюса глазного яблока. Осложнения деструкции стекловидного тела Осложнения заболевания связаны с воздействием на сетчатку, окружающую стекловидное тело. Уменьшение объёма стекловидного тела, отслоения его от сетчатки или появления в нём тяжей ведёт к разрыву или отслоению сетчатой оболочки.

Особенно это опасно при локализации разрыва в центральной части сетчатки — макуле витреомакулярный тракционный синдром. В результате такого разрыва образуется макулярное отверстие или кистовидный макулярный отёк, существенно ухудшающий центральное зрение человека [11]. При этом пациент ещё способен ориентироваться в пространстве, так как выпадает центральное поле зрение, а способность видеть по периферии остаётся.

Если процесс распространяется и на периферию сетчатки, то зрение теряется полностью. Как правило, это происходит при изменениях на фоне сахарного диабета или как исход воспалительных заболеваний глаз. Макулярные отёк и разрыв сетчатки Диагностика деструкции стекловидного тела Зачастую постановка диагноза особых сложностей не представляет.

Когда наступает расстройство психической деятельности, то в той или иной мере в зависимости от вида расстройства расстраивается вся психическая деятельность. Проявление любого расстройства, его симптомы внутренне взаимообусловлены. И поэтому, рассматривая статус больного, мы встречаемся всегда с единым, взаимообусловленным проявлением расстройства, с комплексом взаимообусловленных признаков, то есть с синдромом. Статус исчерпывается синдромом, комплексом взаимообусловленных отдельных признаков, отдельных симптомов болезни. Следовательно, понятия статуса и синдрома совпадают. Но надо всегда иметь в виду то, что в одних случаях синдром статус бывает простым иногда он сводится почти к моносиндрому, к 1—2 признакам , а в других он оказывается чрезмерно сложным. В таких случаях говорят о сложном, «большом» синдроме. Простой синдром свидетельствует об одном типе патогенеза, об одном типе расстройства психической деятельности, сложный синдром говорит о другом типе расстройства, генерализации процесса. Особенности синдрома информируют нас о патогенетических закономерностях, существующих в данный момент у больного.

К синдрому нельзя относиться как к чему-то застывшему, статическому, синдром — это этап развития болезни или звено цепной патогенетической, вернее патокинетической реакции, звено, которое господствует в данный момент. Вспомните такое состояние, как эпилептический припадок. Первый период: тревога, общее недомогание, состояние разбитости, тяжесть в голове. Дальше наступает аура, потом наступают тонические судороги, затем клонические судороги, после которых развивается кома, потом сопор, кончающийся глубоким сном; дальше состояние олигофазии, амнестической афазии и наконец тяжелое астеническое состояние. Вы видите, следовательно, что эпилептический припадок состоит также из отдельных звеньев. Мы можем наблюдать больного в состоянии комы, но отдаем себе ясный отчет в том, что коме предшествовали судороги тонические, клонические, что кома последовала за судорогами, что кома — это одно из звеньев цепной реакции, что кома является следствием судорог и что кома предшествует сопору, кома сменяется сопором. При исчезновении сопора сознание больных, деятельность головного мозга будет восстанавливаться постепенно, и в последнюю очередь восстановится деятельность второй сигнальной системы, она еще долго будет работать несовершенно, у больного будет не хватать запаса слов, он будет проявлять амнести-ческую афазию. Последняя представляет звено закономерной реакции, и мы не высказываем удивления, рассматривая кому как звено судорожной цепной эпилептической реакции. Припадок развивается быстро, на наших глазах.

Но есть болезни, которые развиваются медленно. В таких случаях мы часто забываем сопоставлять синдромы так же, как мы это делаем при эпилептическом припадке, забываем потому, что синдромы здесь существуют долго, месяцы, а иногда и годы. Но закономерности здесь те же самые. Парафренное состояние, например, — это не особая самостоятельная реакция головного мозга, независимая от всех других реакций, нечто метафизическое, отдельное от всего. Оно — звено цепной реакции, которое сложилось в результате предшествующих изменений, паранойяльных, затем галлюцинаторно-параноидных, и которое таит в себе переход в конечное состояние, в ту же шизофазию, симптом монолога. Следовательно, каждый синдром является звеном цепной реакции, как ее называет Давыдовский французы раньше говорили о саморазвитии синдрома , имея в виду, что каждый синдром не статичен, а развивается, переходит в другой. Но переход одних синдромов в другие, естественно, происходит не хаотически, а закономерно, выражая тем самым закономерности внутримозговые. Вспомните то, что я рассказывал о делириозном состоянии, о развитии делирия. Оно также представляет цепную реакцию.

Сначала у больного инфекционной болезнью отмечается астения, дальше развивается состояние повышенного настроения, повышенной говорливости, наплыв ярких представлений, гипермнезия. Следующее звено — парэйдолии, отдельные зрительные галлюцинации. Затем уже — истинный делирий, классический делирий со сценоподобными галлюцинациями. Если болезнь течет неблагоприятно, возникает следующее звено — мусситирующий делирий. Здесь вы видите также звенья, каждый статус есть результат предыдущего этапа, и он содержит в себе элементы будущего. Все происходит не хаотически, а закономерно. Или возьмите этапы развития онейроидной кататонии: бред интерметаморфоза, фантастический бред, ориентированный онейроид — звенья развертывания онейроидной кататонии. Вы можете вмешаться в эту цепную реакцию своевременным назначением больших доз аминазина, и состояние не дойдет до выраженного онейроида, ограничится только фантастическим бредом или ориентированным онейрои-дом. Если же предоставить больного самому себе, если не вмешиваться в природу, цепная реакция будет развиваться.

Можно привести еще примеры закономерности стереотипа развития синдрома патокинеза болезни. Например, динамика старческого изменения личности с резко развитым эгоцентризмом, сужением круга интересов, с постоянной угрюмостью, иногда с отдельными бредовыми идеями обнищания, ограбления. Дальше развивается корсаковское расстройство. Затем наступает прогрессирующая амнезия и наконец амнестическая афазия, сенсорная афазия, апраксия и моторная афазия — также по строгой закономерности. Все закономерности развития синдрома клинически еще не исследованы, но чем больше мы будем приглядываться к течению, развитию психоза у больных, чем больше мы будем изучать больных в динамическом, в продольном плане, тем больше мы обнаружим закономерностей в течении болезни. Хаоса в природе нет, так же, как и в патологии, и отдельных, изолированных расстройств тоже нет. Надо сказать, что с пути динамического исследования нас «сбило» на статический, метафизический путь увлечение Бонгефферовской концепцией. Бонгеффер сделал очень много в психиатрии, но его экзогенные реакции вызвали односторонний подход к синдромам, к рассмотрению синдрома, как изолированной реакции мозга на ту или иную вредность. Инфекция дает, предположим, делирий.

На тяжелую истощающую инфекцию мозг реагирует аменцией, на тяжелую интоксикацию мозг реагирует сумеречным помрачением сознания. Как будто мозг реагирует отдельными взрывами. Это неправильно. В каждом виде реакции мозга развивается последовательная смена состояний: одно состояние предполагает развитие другого состояния. По мере развития процесса, по мере прогредиентности процесса синдромы становятся все более и более сложными. Вспомните больного с делирием. Первоначально это — говорливость и гипермнезия, этим исчерпывается состояние больного. При ухудшении течения инфекции наряду с гипермнезией возникают парэйдолии, состояние больного делается более сложным, а затем, еще дальше наступают зрительные сценоподобные галлюцинации и фрагменты чувственного бреда — картина становится все более сложной. Таким образом, при прогрессировании процесса любой синдром усложняется.

Депрессивно-параноидная шизофрения начинается с подавленного настроения, с отдельных идей отношения, отдельных идей осуждения. Процесс продолжается, развивается бурный бред интерметаморфоза, за которым следует состояние с бредом осуждения, иллюзиями. Но по мере прогрессирования процесса выступает не только бред осуждения, но и фантастический бред величия. Следовательно, и здесь мы обнаруживаем ту же самую закономерность: усложнение клинической картины по мере прогрессирования болезни. В этой особенности ничего нового нет: любая соматическая болезнь по мере своего прогрессирования становится все более и более полиморфной в своих проявлениях, «малые» синдромы, как говорит В. Василенко, сменяются «большими» синдромами, то есть картина болезни усложняется. В психопатологии мы встречаем те же закономерности, которые свойственны всей патологии человека: клиническое усложнение картины выражается вовне, информирует нас своим языком о генерализации процесса, о вовлечении в страдание новых систем головного мозга, об усложнении расстройств высшей нервной деятельности. Далее, каждой болезни свойственны не все синдромы, а определенный круг синдромов. В этом и выступают патогенетические закономерности, свойственные данной болезни.

Если мы возьмем такую болезнь, как неврастения, то ей свойственен один синдром: неврастенический, астенический. В некоторых случаях этот астенический синдром у людей с кон-ституциональными особенностями может осложниться тревожной мнительностью, отдельными явлениями навязчивости. И все. Этими проявлениями неврастения и исчерпывается. То же самое может быть при истерических реакциях, при психогенно обусловленных явлениях навязчивости. Но если мы присмотримся, как же проявляется маниакально-депрессивный психоз классический , то мы обнаружим, что при маниакально-депрессивном психозе могут возникнуть и астеническое состояние, и явления навязчивости, и в некоторых случаях истерические реакции они описаны , но наряду с этим для маниакально-депрессивного психоза свойственны депрессивное и маниакальное состояния. Следовательно, синдромов, которыми проявляется маниакально-депрессивный психоз больше, чем при неврастении. При шизофрении мы все эти синдромы тоже наблюдаем. Шизофрения может протекать с астеническими состояниями, с навязчивостями, с депрессивными и маниакальными состояниями, но при шизофрении имеются еще синдромы: кататонический, паранойяльный, парафренный.

Следовательно, комплекс проявлений шизофрении более широк, чем при маниакально-депрессивном психозе. И из этого мы можем сделать простой вывод, что и распространение процесса, и вовлечение мозга в страдание здесь также больше, чем при маниакально-депрессивном психозе. Если мы возьмем симптоматические психозы — острые и протрагированные, или, как теперь говорят — промежуточные формы, мы там можем обнаружить, помимо синдромов помрачения сознания делириозный, аментивный, онейроидный , еще и кататонические, параноидные и аффективные расстройства. Следовательно, симптоматические психозы по своему поражению головного мозга, по расстройству его систем, говоря обще, имеют более широкий диапазон, чем шизофрения. Этим всегда оперируем в своей практике. Паранойяльный или кататонический синдром, если при маниакально-депрессивном психозе появляется, — возникают сомнения в диагностике маниакально-депрессивного психоза. Если при шизофрении появляется сумеречное помрачение сознания или делирий, мы будем сомневаться — действительно ли это шизофрения, не имеем ли мы перед собой случай соматогенного психоза. При генуинной эпилепсии диапазон расстройств еще больший, там могут возникать и ступорозные состояния, и бредовые они описаны при эпилепсии , и аффективные; во многих случаях эпилепсия протекает даже с циркулярными расстройствами. Но сверх всего этого при эпилепсии имеются судорожные припадки.

Наконец, самый большой диапазон синдромов наблюдается при органических психозах. Здесь могут быть проявления и невротические, и аффективные, и галлюцинаторно-параноидные, и кататонические, возникают и припадки, и помрачения сознания, но сверх этого — тяжелые амнестические расстройства, а также то, что мы называем органическим психосиндромом: эйфория, сочетающаяся с аффективным недержанием и «размыванием» индивидуальности. Таким образом, как вы видите, синдромы и нозология не находятся в какой-то механической связи; через объем участвующих в клинике болезни синдромов, через стереотип их развития, через патокинез познается нозологическая природа болезни. Поэтому так важна квалификация синдрома, так важна квалификация статуса, так важно установление смены синдромов, так важно установление всех синдромов, которые участвуют в клинических проявлениях данной болезни. Через это, сквозь это мы устанавливаем нозологическую природу болезни. Как же определяется эта нозологическая самостоятельность болезни? У нас принято и в учебнике 4 авторов так написано , что принцип систематики болезни должен строиться только на основе причин. Это неверное положение. Нозологическая самостоятельность болезни определяется единством причины и патогенеза, а следовательно, и клиникой, ибо клиника выражает механизм развития болезни, информирует нас о нем.

Это мы знаем по практике, каждый из нас так поступает: при диагностике болезни он исходит из единства этиологии и патогенеза. Представьте себе двух больных крупозной пневмонией. У обоих возникает помрачение сознания типа делирия. Вызывают психиатра, и он ставит в одном случае диагноз «симптоматический психоз», а в другом — «белая горячка». Спрашивается: почему? Психоз у обоих больных возник от одной и той же причины, от воспаления легких. Почему же, на каком основании психиатр ставит два диагноза? Потому, что он исходит из совокупности всех причин и всех условий развития болезни. У больного, у которого возникла белая горячка под влиянием крупозной пневмонии, клиническая картина болезни другая и делирий протекает с иным клиническим выражением: он у него обнаруживает явления хронического алкоголизма, которые отражаются и в клинических проявлениях.

А у другого больного нет алкоголизма, и делирий протекает по-другому; и клиника его другая, и негативные симптомы отсутствуют. Поэтому совершенно правильно поставлены два разных диагноза, хотя внешне больные заболели от одной и той же причины — от воспаления легких. Здесь психиатр исходил в своей нозологической диагностике из единства этиологии и патогенеза. У первого больного он считает, что производящей причиной было крупозное воспаление легких, у второго оно играло лишь роль разрешающего условия, а болезнь была подготовлена и вызвана алкоголизмом, но организм до поры до времени эту алкогольную интоксикацию компенсировал, а воспаление легких создало условия для ее манифестации, явилось разрешающим, пустило в ход уже предуготовленный хроническим употреблением алкоголя механизм. Мы встречаемся с этим часто и в другой психиатрической практике, не алкогольной.

Таким образом, для людей, страдающих от кататонической шизофрении, важно выбрать правильную терапию и пройти полный курс лечения для того, чтобы избавиться от таких симптомов, как кататоническое возбуждение или ступор. Подобная терапия позволяет большинству пациентов значительно улучшить свое состояние и вернуться к нормальной жизни. Лечение кататонической шизофрении в центре психиатрии «Флагман» в Севастополе — это не просто применение медикаментов. Это всесторонний подход, включающий в себя медикаментозную терапию, психотерапию и реабилитацию.

Именно такой подход позволяет добиться наибольшего прогресса в лечении кататонической шизофрении. Мы ждем вашего звонка и готовы прийти на помощь прямо сейчас! Психотерапия и реабилитация при кататонической шизофрении Кататоническая шизофрения это заболевание, которое характерно наличием депрессивного ступора как основного симптома. В Севастополе существуют центры, такие как психиатрический центр «Флагман», которые предлагают комплексный подход к лечению этого заболевания, включая психотерапию и реабилитацию. Психотерапия начинается с первичного приёма пациента специалистом. В этот момент наблюдается диагностикой состояния пациента. Она включает в себя анализ жалоб, поведения и когнитивных функций. Благодаря диагностике можно оценить степень выраженности кататонического ступора и других симптомов, что необходимого для подбора оптимальной стратегии лечения. Широко используемым методом психотерапии при кататонической шизофрении является когнитивно-поведенческая терапия.

Она направлена на коррекцию негативных убеждений и поведения, которые могут возникать у пациента в связи с заболеванием. Такой подход помогает сокращение времени пребывания в состоянии депрессивного ступора и повышает качество жизни пациента.

Из нее мы узнали о шизоидах, истериках и эпилептоидах.

Ганнушкин назвал психопатию устойчивой дисгармонией всей личности. Важными факторами является ее стабильность, тотальность, выраженность психопатических черт до степени дезадаптации, их врожденность или ранняя приобретенность. Таким образом, он придал упорядоченный канцелярский вид витиеватым и элегантным описаниям классиков психиатрии XIX века.

Психопат представлялся человеком, который ввиду набора наследственных качеств, например чрезмерной вспыльчивости или трудности с самоконтролем, не может привести самостоятельно свои реакции и поведение в согласие с общепринятыми нормами, что свойственно гармоничной личности. Надо заметить, что среди психопатий Ганнушкин выделил латентные виды на основании того, что еще в конце XIX века описал Владимир Бехтерев, упоминая о переходном состоянии между нарушением психики и нормой, а также о вариантах расстройства, которые скрыты и не проявляются при обычных условиях. В целом дань моде Петр Борисович отдавал : существовала латентная шизофрения, появилась и латентная психопатия.

Становится ясно, что психопатоподобный вариант вялотекущей шизофрении, введенный Снежневским, не появился внезапно, наоборот, именно такая формулировка, как бы компиляция из психопатии и «неявной» формы шизофрении, наиболее логично отражает идеи, которые Андрей Владимирович вложил в свой новый диагноз. Симптомы психического дефицита, аутизм, нарушения мышления, приправленные заострением личностных черт до степени аномалии со стертыми границами, делали это блюдо наиболее лакомым, и не только для психиатров. Нарушения мышления с уходом в сторону паралогики, чудачеств, отстраненности от реальности в сочетании с эмоциональной холодностью вплоть до полной «аффективной тупости» по отношению ко всему привычному, традиционному и общепринятому соприкасаются с термином, введенным Карлом Бирнбаумом в XIX веке, — фершробен от нем.

Verschrobene — «чудак», дословно «вывернутый». Немецкие психиатры до XX века фершробенами называли эксцентричных, одиозных чудаков, внешний вид и поведение которых не вписываются в конвенционально и культурально принятые нормы. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло.

Снежневский использует фершробинизм применительно к психопатоподобной шизофрении, полагая, что вычурность, бессмысленная манерность, чудаковатость и при этом парадоксальность эмоций — всё это проявление шизофренического слома личности, неизгладимое и болезненное. Примером образа чудака и человека, у которого в жизни всё по-другому, в раннее советское время стал Даниил Хармс, известный как манерой одеваться — один рукав пиджака был длиннее другого, а гольфы разных цветов, так и поведением — он устраивал перформансы на Невском проспекте — и творчеством, которое могло показаться в советских реалиях странным благодаря неологизмам, тематике абсурда и особому литературному приему — зауми. Доподлинно известно, что Хармс даже искал встреч с людьми с шизофренией, чтобы черпать вдохновение, а в конце своей короткой жизни пытался симулировать тяжелое психическое расстройство, чтобы избежать ареста, — это известно из его дневников.

Тем не менее образ фершробена, белой вороны психиатры СССР уже в 1930—1940-х годах отождествляли с шизофренией, а Снежневский официально включил его в ряд «дефицитарных» симптомов. Хармс всё-таки получил психиатрический диагноз это как раз была шизофрения, но оснований утверждать его достоверность, опираясь на современные представления, нет в 1941 году в психиатрической больнице блокадного Ленинграда, за 20 с лишним лет до воцарения Снежневского и его «шизофренической» школы. Поведение и образ чудака в советское время постепенно закрепляются за стереотипом психического расстройства.

Токсичная философия В 1924 году психиатр, а также философ Теодор Циен употребил понятие «метафизическая интоксикация» применительно к психиатрии, обозначая случаи нарушения мышления с преобладанием бесплодного мудрствования, интеллектуальной деятельности в отрыве от реальности. Он увлекался идеями Юма, а метафизическая интоксикация появилась из его «философской интоксикации», предостерегающей философов еще в XVIII веке от безумия на почве абстрактных размышлений. Метафизическая интоксикация, как симптом нарушения мышления сродни сверхценной идее, удачно дополнила пазл советской психиатрической школы — из не соответствующего нормам общества человека, который оперирует философскими понятиями, не вписывающимися по содержанию в принципы советских идеалов, легко можно было сделать «шизофреника».

Александр Есенин-Вольпин, сын известного поэта, математик, философ и правозащитник, в 1965 году выступает на «митинге гласности» на Пушкинской площади за то, чтобы суд над писателями Синявским и Даниэлем не оставался в тени. Они «провинились» тем, что опубликовали на Западе свои произведения. Писателей арестовали, над ними планировалось провести судебный процесс в закрытом порядке.

Как раз против этого выступал в числе прочих единомышленников Есенин-Вольпин. Будучи диссидентом со стажем до этого он неоднократно попадал в поле зрения КГБ , подвергался арестам, а также был госпитализирован в психиатрические больницы, Александр Есенин-Вольпин стал одним из организаторов демонстрации. Он раздавал «Гражданское обращение», приглашающее на митинг, — и всё это не напрасно, туда пришли многие представители московской интеллигенции.

Однако в попытку восстановить правосудие быстро вмешались представители власти, некоторые участники были арестованы с последующим публичным выговором на работе или отчислением из вузов, но меньше всех повезло сыну известного поэта: он был в недобровольном порядке госпитализирован в Институт психиатрии. Против такого вопиющего нарушения прав многие советские математики подписали петицию с требованием прекратить его пребывание в психиатрической больнице, но это не сработало, сын поэта был осмотрен лично Снежневским и профессором Лунцем, получил свою вялотекущую шизофрению и лечение антипсихотическими препаратами. Другой лидер диссидентского движения и представитель литературного объединения СМОГ, Владимир Буковский, был госпитализирован еще до начала митинга и помещен в Институт им.

Сербского, а его освобождение из оков карательной психиатрии случилось лишь благодаря тому, что вмешалась организация «Международная амнистия». Это была не последняя госпитализация правозащитника, в одном из мест заключения Буковский составляет «Пособие по психиатрии для инакомыслящих».

Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение

Жил он вдвоем с матерью, которая много и напряженно работала, и Дима никогда не интересовался ни ее здоровьем, ни работой; когда она болела, в аптеку, находящуюся в 100 метрах от подъезда, ходил неохотно, откладывая это действие до вечера. С отцом, живущим на Северном Урале, никогда не общался. Один день занятий — четверг, на который приходились физика и геометрия, он упорно пропускал. В дворовую группу ребят, учившихся с ним в одной школе, входил медленно, окончательно подружился только в 10 классе. Однажды, весной 10 класса, учительница послала его за цветными фломастерами для стенгазеты — Дима жил ближе всех. По правилам, с территории школы нельзя было выходить до окончания занятий — до 14 часов, разве что по записке учительницы. Охранник не выпустил Диму из школы, тот стал громко кричать, что он взрослый, может приходить и выходить из школы без какой-либо записки, что охранник обязан верить ему на слово. На охранника это воздействия не возымело, и Дима вернулся в класс.

Весь день он возмущался поведением охранника, вечером подробно и эмоционально рассказал о происшествии пришедшей с работы, усталой матери.

Аффективно-бредовые синдромы, клинические варианты. Аффективно-бредовые синдромы: депрессивно- параноидные, депрессивно- галлюцинаторно- параноидцые, депрессивно-парафренные или маниакально-параноидлые. Депрессия с бредом преследования и отравления депрессивно-параноидный синдром характеризуется картиной тоскливой или тревожной депрессии в сочетании с бредом преследования и отравления. При первом в сочетании с тоскливой, реже тревожной депрессией находятся вербальные истинные или псевдогаллюцинации обвиняющего, осуждающего и хулительного содержания с. Депрессивно-парафренный, кроме перечисленных симптомов, включает мегаломанические бредовые идеи нигилистического, космического и апоплектического содержания вплоть до депрессивного онейроида. При сочетании мании с другими неаффективными синдромами, преимущественно бредовыми к структуре маниакального синдрома присоединяются бредовые идеи преследования, отношения, отравления маниакально-параноидный , вербальные истинные и псевдогаллюцинации, явления психического автоматизма с бредом воздействия маниакально- галлюцинаторно- параноидный , фантастическим бредом и бредом величия— мяниакально- парафренный вплоть до онейроида. Сверхценные идеи, клинические варианты, критерия отличия бредовых и навязчивых идей.

Сверхценные идеи, варианты, отличие бредовых и навязчивых идей. Все последующее поведение подчиняется этому основному чувству. Пациенты, несмотря на кипучую энергию, становятся непродуктивными. Сверхценные идеи относятся к пограничным нарушениям психики и не являются безусловным признаком болезни. Наиболее часто они встречаются у лиц с чертами стеничности и эпилептоидности см. Бред — идеи ложные, критики нет, нет контроля поведения. Сверхценные идеи -- идеи истинные, критики нет, контроль за поведением снижен. Навязчивости — идеи истинные, ложные или бессмысленные, критика есть, контроль есть.

Выводы Симптом "дерево и стекло" представляет собой визуальное представление на МРТ, которое проявляется в виде светлой зоны, напоминающей силуэт стекла, окруженной темной зоной, напоминающей силуэт дерева. Этот симптом обнаруживается при проведении МРТ головного мозга и может указывать на наличие определенных патологических изменений, таких как глиома, церебральный абсцесс или инсульт. МРТ, в сочетании с обработкой изображений, играет важную роль в диагностике и лечении данных состояний.

Но, в отличие от инфильтрации, фиброза лёгочной ткани на фоне «матового стекла» отчётливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры лёгкого, зоны поражения чётко ограничены от непоражённой ткани. Изменения по распространённости могут быть диффузными и очаговыми или по смешанному типу рис.

Утолщение стенки и деформация просвета проксимальных бронхов, бронхоэктазы, центрилобулярные очаги с лучевым симптомом - "мозаичной перфузии"; больной 45 лет с констриктивным бронхиолитом на фоне РА Однако МЗ характерно не только для альвеолита и воспалительной инфильтрации; аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или при увеличении объёма протекающей через капилляры крови перфузия , что обозначается термином - «мозаичная перфузия» региональные отличия перфузии лёгкого, в результате чего становится заметным различие плотности при КТВР; может отражать обструкцию сосудов или ненормальную вентиляцию, но чаще встречается при заболеваниях воздушных путей. Сосуды в прозрачных участках лёгкого типично меньше, чем в более плотных участках [5, 8]. В основном термин «мозаичная перфузия» подразумевает сосудистую патологию лёгких, в то время как «мозаичное снижение плотности» более характерно для вентиляционных нарушений.

То есть, мозаичные проявления на КТ ОГК неспецифичны и отражают наличие сосудистых заболеваний или заболеваний дыхательных путей, интерстициальных и лучевых поражений паренхимы лёгких, проявляющихся симптомом «матового стекла». При некоторых заболеваниях дыхательных путей и лёгких сосудистого генеза, сосуды более малы по сравнению с сосудами в менее прозрачных лёгких консолидация. При инфильтративных заболеваниях сосуды более однородны по размеру на протяжении различных площадей поражения [1, 7, 8].

Пусковым механизмом является сосудистая обструкция дольковой артерии, гиповентиляции дольки или их сочетание. Возникает гиповолемия сосудистого русла дольки обструктивного генеза при гиповентиляции , перераспределение крови, гиперволемия в неизмененной части лёгких. Зоны пониженной денсивности плотности лёгочной ткани отображают, в частности, нарушение микроциркуляции, гиповолемию.

Для уточнения генеза «матового стекла» проводится сравнительный анализ КТВР, сделанный на одном и том же уровне при вдохе и выдохе. При изменениях, связанных с нарушением гемодинамики, МЗ исчезает или уменьшает свою плотность денсивность по отношению к окружающим тканям на сканах, выполненных при выдохе, в то время как симптом, обусловленный альвеолитом, имеет одну и ту же плотность независимо от фаз дыхания рис. КТ ОГК больного с острым бронхиолитом, выполненная на вдохе: визуализированы бронхоэктазы и «мозаичная олигемия перфузия Изменение макроструктуры лёгкого в виде сочетания «матового стекла» с уплотнением меж-дольковых перегородок определяется как симптом «булыжной мостовой» рис.

Данный симптом отражает изменения, как в альвеолах, так и уплотнение междольковых перегородок, внутридольково-го интерстиция, отдельных очагов фиброза. Также характерно чёткое отграничение зон поражения от неизменной ткани лёгкого. Наиболее характерен симптом «булыжной мостовой» для альвеолярного протеиноза, реже встречается при других интерстициальных заболеваниях лёгких.

Как и при «матовом стекле» на фоне «булыжной мостовой» отчётливо прослеживается лёгочной рисунок бронхо-сосудистые структуры. Главное отличие «булыжной мостовой» от «мозаичной перфузии» состоит в том, что при рисунке «булыжной мостовой» местные изменения ограничиваются толстыми стенками. При «мозачиной перфузии» этого утолщения междольковых перегородок не будет.

КТ ОГК: симптом «булыжной мостовой» Итак, МЗ не является патогномоничным и считается неспецифическим радиологическим симптомом, отражающим различные клинические причины, вызвавшие патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. Понять данный симптом в его клинико-лучевом аспекте сложно, и, даже, невозможно без знания микроструктуры дистальных отделов респираторного тракта в норме. Так, дистальные отделы респираторного тракта состоят из терминальных и респираторных бронхиол, ацинусов и долек лёгких.

Мембранозные бронхиолы диаметром 1-3 мм, являются безхрящевыми с толщиной стенки 0,3 мм и переходят в терминальные бронхиолы с диаметром около 0,7 мм, от которых отходят респираторные бронхиолы 0,6 мм в диаметре. Респираторные бронхиолы через поры связаны с альвеолами. Терминальные бронхиолы являются воздухопроводящими, а респираторные принимают участие как в проведении воздуха, так и в газообмене.

В связи с малым сопротивлением терминальных отделов респираторного тракта, на ранних этапах поражение бронхиол может протекать бессимптомно, то есть не сопровождаться клинической симптоматикой и изменениями функциональных тестов, и, таким образом, явиться случайной находкой при КТВР лёгких. Дистальнее терминальной бронхиолы располагается ацинус, самая многочисленная структура лёгкого, в которой происходит газообмен, имеющий одну или несколько респираторных бронхиол. Величина ацинуса у взрослых составляет 7-8 мм в диаметре схема 1.

Схема 1. Продольное сечение лёгочной дольки: содержит бронхиолу и артерию, а также ограничена междольковой перегородкой, в которой проходят вены и лимфатические сосуды Симптом «матового стекла» может быть обусловлен частичным снижением воздушности лёгочных альвеол вследствие транссудативной, экссудативной или иной природы, а также их частичным спадением гиповентиляцией или утолщением их стенок рис. ИЛФ: определяются тонкие ретикулярные изменения, обусловленные утолщением внутридолькового интерстиция и участки лёгочной ткани по типу «матового стекла» Так как данный симптом неспецифичен, необходимо иметь в виду анамнестические данные, клиническую картину и сопутствующую патологию.

В связи с известной субъективностью оценки наличия симптома «матового стекла», следует учитывать параметры сканирования и визуализации; так, слишком узкое лёгочное окно создаёт «пятнистость» изображения, искажающую истинную картину, а низкое разрешение и большая толщина срезов более 4 мм создают эффект усреднения, скрадывающий и размывающий мелкие детали. В отличие от инфильтрации, фиброза легочной ткани на фоне «матового стекла» отчетливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры легкого, зоны поражения четко отграничены от непораженной ткани. Изменения по распространенности могут быть диффузными, очаговыми и смешанного характера.

В то же время, «матовое стекло» отражает не только проявление альвеолита и воспалительной инфильтрации, аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или увеличении объема протекающей через капилляры крови обозначается термином «мозаичная перфузия». Одним из общих признаков, например, диффузных интерстициальных заболеваний лёгких ДИЗЛ является наличие симптома «матового стекла» уплотнения , отображающего различные патологические изменения на уровне альвеол. Дифференциальная диагностика МЗ в лёгких включает острые и хронические заболевания.

Плотности по типу «матового стекла» при пневмоцистной пневмонии на фоне иммунодефицита Грибковые возбудители прикрепляются к стенкам альвеол и растут так быстро, что их скопления можно увидеть в промывных водах бронхов. У большинства больных вначале на рентгенограмме изменения не определяются или отмечается только приподнятость купола диафрагмы из-за снижения дыхательной экскурсии лёгкого. Позже появляется слабо выраженная двусторонняя прикорневая интерстициальная инфильтрация, не затрагивающая периферические отделы лёгкого.

При КТ визуализируется симптом «матового стекла» в центральных зонах паренхимы лёгкого. Характерным признаком пневмоцистной пневмонии является отсутствие плеврального выпота и увеличение лимфоузлов в корнях лёгких. Если лечение не начать в ранние сроки, инфильтрация прогрессирует, появляются очаговые и пятнистые затенения, сопровождающиеся тяжёлой дыхательной недостаточностью, требующей ИВЛ.

Размер и количество образований при пневмоцистной и любой другой грибковой пневмонии лучше всего оценивается по КТ. Их обнаружение чрезвычайно важно у иммунодефицитных больных, так как наличие грибковой пневмонии требует немедленной коррекции лечения. Выявление при КТ-исследовании перифокального затенения по типу «матового стекла» позволяет отличить свежую инфильтрацию от застарелых рубцовых изменений.

Более того, МЗ может распределяться равномерно или неравномерно, и оно способно прогрессировать до выраженного уплотнения [5, 6].

Симптом дерева и стекла

Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9). Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. Ведущим диагностическим КТ-признаком у всех пациентов исследуемой группы явился симптом эмфизематозной перестройки легочной ткани различных типов и степени выраженности. Метафора дерева В индивидуальной и групповой психотерапии, в тренинговых программах мы используем метафору дерева для работы со сценариями жизни ный анализ мы проводим как индивидуально, так и в терапевтических или тренинговых группах.

Похожие новости: