распространенная патология у пожилых людей, с которой неизбежно сталкиваются как терапевты, так и профессионалы. Анемия у пожилых женщин и мужчин имеет такой же патогенез, как и у молодых лиц, однако, ее пусковыми механизмами являются. Анемия встречается почти у 40% людей преклонного возраста.
Чем опасна анемия для пожилых людей
Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Анемия у мужчин — это уменьшение количества гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Узнайте последствия низкого гемоглобина у мужчин, а также о предшествующих симптомах и степенях развития мужской анемии. У пожилых людей анемия связана с хроническими заболеваниями, например ревматоидным артритом, хронической почечной недостаточностью. частыми причинами анемии в пожилом возрасте являются дефициты железа, фолатов и кобаламина (В12), анемия вследствие хронических заболеваний, таких как почечная недостаточность, ангиодисплазия, рак [9] и миелодиспластический синдром. Лечение диагноза анемия учитывает непосредственно симптомы нездорового состояния, а также уровень гемоглобина.
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания. Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. Какие симптомы вызывает анемия у пожилых людей, как лечить лекарствами и народными средствами. Профилактика анемии домашними средствами.
Анемия у пожилых людей
У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. Анемия встречается почти у 40% людей преклонного возраста. Симптомы анемии в престарелом возрасте. Терапевт Надежда Чернышова рассказала о симптомах низкого гемоглобина у людей пожилого возраста. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания.
Анемия, связанная с дефицитом витамина В12 у пожилых
В блиц-презентации рассмотрены критерии анемии, ее основные виды, а также простые алгоритмы диагностики каждого вида анемии. Симптомы анемии у мужчин могут быть различными и зависят от степени развития заболевания. Анемия у мужчин — это уменьшение количества гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Терапевт Надежда Чернышова рассказала о симптомах низкого гемоглобина у людей пожилого возраста.
Самые распространенные симптомы анемии
Норма белка в крови Показатели крови должны соответствовать общепринятым нормам. Норма гемоглобина на протяжении жизни может быть разной. Так, в литре крови мужчины содержится 130-160 г гемоглобина, для женщин этот показатель равен 120-155 г. И когда норма оказывается пониженной или повышенной, это сказывается на самочувствии как в молодом, так и в пожилом возрасте. И в зависимости от результатов анализа, данный показать нужно понижать или повышать. Причины, почему падает гемоглобин, могут быть самыми разными.
Железодефицитная анемия у пожилых пациентов является следствием недостаточного поступления железа или потери крови. Кроме этого, к факторам возникновения малокровия можно отнести: кровопотерю, внутренние кровотечения; плохое усвоение основных витаминов, поступающих в организм с пищей; повышенный уровень плазмы; длительный прием цитостатиков и антибиотиков; отсутствие физических нагрузок; недостаточное пребывание на свежем воздухе; нарушение режима питания.
Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста Анемии в легкой степени проходит незаметно и выявляется при уменьшении количества гемоглобина, либо во время обследования имеющихся хронических болезней. Анемия в средней и тяжелой степени сопровождается симптомами, типичными для проявления недостатка кислорода в организме: повышенная утомляемость;.
Уровень гемоглобина можно увидеть в общем анализе крови Источник: Юрий Орлов Симптомы анемии Наиболее распространенные симптомы анемии, по словам специалистов, — это вялость, снижение двигательной активности, необычная одышка, сонливость, изменение состояния кожи, ломкость и повышенное выпадение волос, бледность слизистых и кожи, снижение аппетита, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, тахикардия, снижение артериального давления. Это не весь список симптомов, но одни из наиболее распространенных Источник: Юрий Орлов Екатерина Воронцова обращает внимание, что при выявлении анемического синдрома прежде всего нужно обратится к терапевту: — Безусловно, самолечение лекарственными препаратами при анемии не допустимо! Их назначение для купирования анемического синдрома проводится только терапевтом либо гематологом после проведенного обследования и уточнения варианта анемии.
Причины дефицита гемоглобина Екатерина Воронцова поясняет, что различают несколько вариантов анемий: железодефицитная, мегалобластная витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная , анемия хронических заболеваний и так далее. Тимур Бурков обращает внимание на то, что самая распространенная анемия — железодефицитная, и чаще она не является острым событием: — Этому состоянию, как правило, предшествует длительный латентный железодефицит — когда уровень гемоглобина еще находится в референтных пределах, однако дефицит железа в организме уже есть и могут быть симптомы, связанные с ним. Железодефицит — это наиболее распространенная причина анемии, но не единственная, поэтому эти понятия не тождественны Источник: Юрий Орлов Андрей Поздняков говорит, что в любом случае дефицит гемоглобина ведет к нарушению энергетических процессов во всех клетках организма, что оказывает неблагоприятное воздействие на человека, варьирующееся своими проявлениями в зависимости от тяжести анемии. Он отмечает, что одной из самых частых анемий является постгеморрагическая — возникающая вследствие острой массивной кровопотери, или чаще хронических, незаметных, но регулярных микрокровотечениях. Примеры: микрокровотечения из слизистых желудочно-кишечного тракта — язвенно-эрозивные поражения желудка или 12-перстной кишки, полипы толстой кишки, геморрой. У женщин причинами такой анемии могут быть нарушения менструального цикла, сопровождающиеся обильными или длительными кровотечениями.
При таком питании в организм элементарно поступает меньше «строительных материалов» для синтеза гемоглобина, и в организме развивается его дефицит. Екатерина Воронцова уточняет, что к алиментарному генезу относятся вегетарианство, молочные диеты — это одна из частых причин развития железодефицитной анемии: — Поэтому в таком случае применяется диетотерапия с достаточным содержанием белка и витаминов: мясо — телятина, баранина, говядина. А также рыба, зелень и овощи — шпинат, петрушка, бобовые, томаты, морковь, облепиха, шиповник, яблоки, курага, грецкие орехи. Кроме того, анемия бывает у беременных Источник: Юрий Орлов Более редкая алиментарная причина, подмечает Андрей Поздняков, — это дефицит поступающих с пищей фолиевой кислоты и витамина В12. Андрей Поздняков дополняет, что эти элементы играют важную роль в процессах кроветворения, синтеза эритроцитов — клеток, несущих молекулы гемоглобина. Онкологические заболевания также могут являться причиной анемии, как за счет микрокровотечений, возникающих при локализации опухоли, вызывающей повреждения сосудов, так и за счет повышенного потребления опухолью железа и за счет токсического действия продуктов опухоли на кроветворение.
Анемия может являться спутником хронического воспалительного процесса чаще инфекционного в организме.
Однако фуникулярный миелоз не возникает, в отдельных случаях развивается деменция или депрессия. Риску возникновения этой анемии наиболее подвержены люди с ревматическими и аутоиммунными заболеваниями, которые вынуждены принимать цитостатические препараты, нарушающие метаболизм фолиевой кислоты. Таким пациентам необходим дополнительный приём фолатов в течение всего курса терапии основного заболевания. Под маской анемии у стариков могут протекать такие хронические заболевания, как системная красная волчанка, васкулиты, неспецифический язвенный колит, саркоидоз, болезнь Крона. Многие инфекции остеомиелит, туберкулёз, ВИЧ и опухоли сопровождаются нарушением обмена железа и сокращением продолжительности жизни эритроцитов. Хроническая сердечная недостаточность у лиц старше 60 лет в сочетании с анемией является неблагоприятным прогностическим фактором. Так как анемия чаще всего является следствием, а не самостоятельным заболеванием, для лечения выясняют причину данного состояния и корректируют её. В этом вопросе необходим комплексный и индивидуальный подход, учитывающий все сопутствующие патологии и особенности организма.
В терапии каждого типа анемии в первую очередь необходимо уделить внимание режиму и питанию. Сон должен быть достаточным, не менее 8 ч в сутки. Спокойные прогулки на свежем воздухе способствуют насыщению крови кислородом, что особенно важно при развитии гипоксии у больных. Питание хоть и не может полностью восполнить дефициты, однако играет важную роль в формировании ряда кроветворных факторов. Печень, фасоль, цветная капуста и зелень, особенно шпинат, богаты фолиевой кислотой. Цианокобаламин содержится в яйцах, молочных продуктах и рыбе. Мясные продукты содержат гемовое железо, которое всасывается больше, чем из растительной пищи. Наилучшему усвоению железа способствует аскорбиновая кислота соки, фрукты и овощи , а также ферментированные продукты. Следует помнить о веществах, мешающих всасыванию витаминов и микроэлементов.
Так например, фитаты в злаковых отрубях затрудняют абсорбцию негемового железа. Чай, какао, газированные напитки и кофе также советуют ограничить при железодефицитной анемии и употреблять не ранее, чем через 1-2 ч после основного приёма пищи. Избыток кальция в рационе способствует снижению утилизации поступающего железа, поэтому молоко следует использовать умеренно и раздельно между приёмами пищи. Методы лечения анемии В народной медицине есть некоторые советы по лечению анемии. Наиболее распространенными средствами являются отвары крапивы двудомной и земляники лесной, настой из плодов рябины и сок из красной свеклы.
Анемия у пожилых людей — причины, симптомы, методы лечения
Анемия в этом возрасте несет риски развития различных осложнений, в том числе нарушений когнитивных функций, ухудшения функционирования сердечно-сосудистой и иммунной систем, а также повышает вероятность получения травм и переломов. Методы диагностики Основным методом диагностики анемии служит общий анализ крови, который включает измерение уровня гемоглобина. Помимо гемоглобина, в общем анализе крови оцениваются и другие важные параметры, такие как количество эритроцитов и гематокрит, что дает дополнительную информацию о состоянии крови. В числе прочих диагностических показателей: - Средний объем эритроцита, - Среднее содержание гемоглобина в эритроците, - Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. При выявлении признаков анемии назначаются дополнительные анализы для определения её типа и причины. В этом помогают биохимический анализ крови, измерение уровней ферритина и трансферрина, которые участвуют в метаболизме железа, определение уровня сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки, а также анализы на витамин В12 и фолиевую кислоту. Для оценки эффективности лечения анемии важно следить за уровнем ретикулоцитов, которые являются маркером обновления эритроцитов. Если существует подозрение на внутренние кровотечения, проводят тест на скрытую кровь в кале. Для исследования состояния желудочно-кишечного тракта и почек могут быть назначены ультразвуковые или эндоскопические методы диагностики.
Лечение анемии в пожилом возрасте Анемия представляет собой медицинское состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина в крови, что ведет к уменьшению способности крови переносить кислород к тканям и органам. Это состояние особенно опасно для пожилых людей, поскольку может значительно снизить качество их жизни, способствовать развитию или усугублению хронических заболеваний, повысить риск когнитивных нарушений, сердечно-сосудистых проблем, частых травм и даже смерти. Лечение анемии в пожилом возрасте направлено на восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, устранение основной причины заболевания и симптоматическую поддержку. Из-за многофакторной природы анемии в этой возрастной группе, подход к лечению должен быть комплексным, включая коррекцию хронических заболеваний и дефицита питательных веществ. Терапия может включать прием препаратов, содержащих железо, витамины B12 и фолиевую кислоту, с учетом вида и степени анемии.
По словам Екатерины Воронцовой, для установления причин дефицита гемоглобина необходимо проведение определенного спектра обследований: феррокинетики исследование показателей железообмена, например, ферритина, степени насыщения трансферрина, железосвязывающей способности сыворотки и так далее , определения размера и диаметра эритроцитов и так далее. И важен тщательный сбор анамнеза: есть ли в жизни человека вегетарианство, количество беременностей у женщин; эпизоды кровотечений — десен, маточные, геморроидальные и так далее. Проконсультируйтесь с врачом! Не назначайте себе анализы и лечение самостоятельно! Тяжелые формы анемии даже лечатся в стационарах.
Нельзя заниматься самолечением любой анемии Источник: Александр Ощепков Меры профилактики и лечение Основным источником железа является животный белок — так называемое гемовое железо, которое содержится в красном мясе. Также есть негемовое железо, основным источником которого являются продукты растительного происхождения — бобовые, шпинат, чечевица. Но нужно помнить, что восполнение дефицита железа только лишь продуктами не совсем рационально, так как концентрация этого микроэлемента недостаточная для полноценного лечения, тут предпочтительнее комбинированное воздействия в сочетании с препаратами железа, — считает Тимур Бурков. В случае латентного железодефицита, по его словам, принимаются препараты железа в профилактических дозах: как правило, это 50—100 мг в сутки, а при выявленной анемии дозы уже выше и составляют от 150 до 200 мг в зависимости от степени тяжести анемии, массы тела пациента. Дефицит фолиевой кислоты подразумевает использование фолатов в стратегии лечения, — приводит примеры Тимур Бурков. Врачи говорят, что коррекция анемии зависит от правильного установленного причинного фактора ее возникновения. Андрей Поздняков приводит пример: успех лечения постгеморрагической анемии зависит не только от правильно подобранной дозы препарата железа и длительности приема, но и от устранения причины, вызывающей кровотечение. К важным анализам также относятся определения уровня ферритина, железа, фолиевой кислоты и витамина В12 Источник: Александр Ощепков Может ли уровень гемоглобина быть повышенным — В норме повышение гемоглобина у здоровых людей встречается не так уж редко — как правило, это спортсмены, чей организм адаптирован к тяжелым физическим нагрузкам и гипоксии, а также люди, проживающие в высокогорной местности с постоянным дефицитом кислорода. У таких людей повышение гемоглобина — адаптивная реакция организма. Повышенный патологический уровень гемоглобина — более редкая ситуация, — замечает Андрей Поздняков.
Но она встречается, добавляет Андрей Поздняков, например, при патологии сердечно-сосудистой системы, прежде всего при пороках сердца.
Некоторые препараты плохо сочетаются между собой, другие усиливают или ослабляют эффективность друг друга. Именно поэтому, назначая медикаменты, врачу следует учитывать множество факторов, чтобы не возникла передозировка. Отталкиваясь от причины, вызвавшей малокровие, подбирают следующее лечение: Если анемия возникла вследствие недостатка железа, лечить стоит основное заболевание. Препараты с железом выступают в качестве поддерживающей терапии. Медикаменты должны быть удобны в дозировке и доступны по стоимости.
Если у больного плохо работает кишечник, ему назначают уколы и капельницы. Кроме того, следует получать в сутки 300 мг железа в два приема. При фолиеводефицитной анемии пациенту назначают лекарство с большим содержанием фолиевой кислоты — по 5 мг в сутки. Препарат принимают краткими курсами при гемолизе и опухолях. Если человек страдает эпилепсией, фолиевую кислоту ему прописывают осторожно, поскольку она способна вызвать нарушения в работе нервной системы. При В12-дефицитной анемии пациенту назначают длительный курс приема витамина.
Сначала его употребляют каждый день, а после того как гемоглобин приходит в норму, поддерживают состояние в соответствии с рекомендацией врача. Если патологию не устранить, возможны рецидивы. Правильное питание при анемии у пожилых людей Если анемия проявляется в легком виде, состояние можно стабилизировать и без лекарственных средств. Достаточно лишь изменить питание, добавив в рацион больше блюд из мяса, например, телятину и говяжью печень. Белки в составе продуктов способствуют синтезу гемоглобина. Гранаты и яблоки необходимо употреблять каждый день в достаточных количествах.
Чем больше, тем лучше. Также очень полезен при анемии отвар шиповника, включающий в себя необходимые микроэлементы и витамины. В меню при малокровии присутствуют следующие продукты: Желтые и оранжевые плоды ягоды, овощи, фрукты : перец, хурма, абрикос, цитрусы, манго, облепиха, бахчевые, желтые томаты; Животные белки мясо, морепродукты, молочная продукция, яйца ; Улучшающие состав крови зелень, кабачки, орехи, сельдерей, свиная печень, огурцы ; Натуральный темный мед. При лечении анемии важно регулярно питаться. Не должно быть чувства голода и переедания — во всем важна мера. Самые полезные при малокровии продукты — это овощи, мясо, зелень, молочные.
Не следует в преклонном возрасте переходить на вегетарианство. Кардинальные изменения неблагоприятно отразятся на здоровье. Кроме того, в рацион обязательно стоит включить каши, самая полезная из которых — гречневая.
Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже — нарушения ритма сердца. Возможна также консультация гематолога. Лечение анемии у мужчины Воздействие на причину анемии — например, избавление от глистов внедрившихся в организм плоских или круглых червей , удаление опухоли, нормализация питания. Применяются консервативные методы то есть без операции — назначение противоопухолевых, противоглистных и других препаратов и хирургические методы лечения например, удаление опухоли, перевязка кровоточащего сосуда и др.
Воздействие на механизм развития анемии — например, назначение препаратов железа или витамина В12 при их дефиците. Быстрое восполнение количества эритроцитов красных клеток крови — переливание эритроцитарной массы эритроцитов, выделенных из донорской крови или отмытых эритроцитов донорских эритроцитов, освобожденных от белков, прикрепленных на их поверхности. Отмывание эритроцитов снижает частоту и выраженность негативных реакций на их переливание. Выполняется по жизненным показаниям то есть при наличии угрозы для жизни пациента. Осложнения и последствия анемии у мужчины Осложнения анемии: анемическая кома утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов красных клеток крови ; ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний например, сердца, почек и др.
Анемия у пожилых людей
Давайте рассмотрим более подробно несколько видов анемии, выделенных на основе их причин. Железодефицитная анемия Возникает, когда уровень железа в крови, костном мозге и железохранилищах снижается. Недостаток приводит к нарушению образования гемоглобина и красных кровяных клеток. Вот некоторые причины этого дефицита: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, хронические кровотечения из-за проблем с желудочно-кишечным трактом или других травм; Несбалансированное питание: недостаток железа может быть вызван недостаточным потреблением пищи, бедной гемовым железом животные продукты , а также недостаточным усвоением негемового железа растительные продукты ; Нарушение всасывания: воспаление кишечника, резекция желудка или кишечника могут привести к нарушению всасывания , даже при достаточном его потреблении; Повышенная потребность: беременность, кормление грудью, детский возраст и периоды интенсивного роста требуют больше железа, чем обычно поступает с пищей. Анемия хронических заболеваний Развивается при наличии хронических воспалительных болезнях, которые влияют на регуляцию обмена железа в организме. Это состояние часто связано с такими диагнозами, как: Хронические инфекции; Проблемы с почками; Онкология. При такой болезни нарушается обмен железа в организме, и это приводит к низкому уровню в сыворотке крови, несмотря на наличие достаточных запасов в организме. Организм не может компенсировать анемию путем увеличения синтеза новых красных кровяных клеток. Она требует лечения основного диагноза, которое вызывает нарушение обмена железа. Каждый вид анемии имеет свои особенности, и правильное диагностирование и лечение являются важными аспектами эффективной терапии. Анемии, классифицированные по цветовому показателю ЦП Существует классификация анемий, основанная на цветовом показателе ЦП , который отражает степень окрашенности эритроцитов.
Давайте рассмотрим эту классификацию более подробно. Сюда относятся такие типы анемии, как: Железодефицитная вызвана дефицитом, который влияет на образование гемоглобина; Железоперераспределительная: связана с неправильным распределением в организме, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина; Талассемия и другие гемоглобинопатии: группа наследственных болезней, характеризующихся нарушением структуры или синтеза гемоглобина. Нормохромная анемия ЦП от 0,86 до 1,06 Имеет значения цветового показателя в диапазоне от 0,86 до 1,06. Сюда относятся такие типы анемии, как: Апластическая: связана с нарушением функции костного мозга, что приводит к недостаточному образованию красных кровяных клеток; Анемия при миелодиспластическом синдроме: характеризуется нарушениями развития и зрелости клеток костного мозга, включая эритроидные прекурсоры. Гиперхромная анемия ЦП выше 1,05 Имеет цветовой показатель выше 1,05. К этой группе относятся следующие типы: В12-дефицитная: вызвана дефицитом витамина В12, который играет важную роль в образовании красных кровяных клеток; Дефицит фолиевой кислоты: связан с недостатком фолатов, необходимых для синтеза ДНК и нормального образования кровяных клеток. Важно отметить, что эта классификация основана на цветовом показателе и помогает идентифицировать различные типы анемий. Однако для точного диагноза и определения причин анемии требуется дополнительное исследование и консультация с врачом. Осложнения анемии Анемии могут вызывать различные осложнения, которые можно разделить на общие и специфические в зависимости от типа анемии. Давайте рассмотрим их подробнее.
Общие осложнения включают: Снижение артериального давления: недостаток красных кровяных клеток и гемоглобина может привести к снижению давления в кровеносных сосудах; Снижение иммунитета и развитие инфекционных диагнозов: может ослабить иммунную систему и увеличить риск развития инфекций; Хроническая гипоксия плода и задержка внутриутробного развития: у беременных женщин с анемией может наблюдаться недостаточное поступление кислорода к плоду, что может привести к задержке его развития; Снижение интеллектуального и физического развития детей: болезнь у детей может оказывать негативное влияние на их психофизическое развитие. Специфические осложнения связаны с определенными типами анемии: Гемолитические: могут привести к развитию желчнокаменной болезни, гемосидероза внутренних органов избыточное отложение гемосидерина , гемолитических кризов и увеличению селезенки и печени; Острая массивная кровопотеря: может вызвать полиорганную недостаточность, включая сердечно-сосудистую, почечную и дыхательную недостаточность, а также расстройство гемостаза ДВС-синдром ; Дефицит витамина В12: осложнения могут затрагивать спинной мозг и проявляться в неврологических симптомах; Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов: могут привести к развитию сахарного диабета, надпочечниковой недостаточности, цирроза печени и недостаточности кровообращения. Важно помнить, что эти осложнения могут развиваться в разных случаях и требуют дополнительного наблюдения и лечения со стороны медицинского специалиста. Анемия у беременных Болезнь у беременных женщин может привести к серьезным осложнениям, которые важно учитывать: Угроза прерывания беременности: Недостаток кислорода, вызванный анемией, может создать опасность для нормального развития плода и привести к преждевременному прерыванию беременности; Гестоз: Это состояние, которое на ранних сроках беременности часто сопровождается рвотой, а на поздних — повышением давления, отеками и появлением белка в моче. Анемия усиливает риск развития гестоза, что может быть опасным для матери и плода; Пониженное артериальное давление: Анемия может приводить к понижению артериального давления у беременных женщин, что может оказывать негативное влияние на здоровье и развитие плода; Преждевременная отслойка плаценты: Анемия может увеличить риск преждевременной отслойки плаценты, что может привести к кровотечению и угрожать жизни матери и плода; Задержка развития плода: Недостаток кислорода, вызванный анемией, может замедлить нормальное развитие плода и привести к проблемам в его здоровье; Преждевременные роды: Анемия у беременных женщин может повысить вероятность ранних или преждевременных родов, что может быть связано с проблемами для ребенка; Анемия у ребенка в первый год жизни: Если у беременной женщины была эта болезнь, то у ее ребенка в первый год жизни она также может развиться , что может негативно сказаться на его здоровье и развитии. Если анемия у женщины возникла после родов, то это может повысить риск развития послеродовой депрессии, уменьшить устойчивость к инфекциям, вызвать тревожность и переутомление. Кроме того, объем грудного молока может снизиться, а его качество может ухудшиться, что может повлиять на кормление ребенка.
Вследствие этого сильно снижаются его запасы, что уже является фактором риска развития железодефицитной анемии, либо скрытого дефицита железа [2]. Анемия у детей Анемия у детей проявляется такими же симптомами, как и анемия у взрослых: слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, сухостю кожи, "заедами" в углах рта, выпадением волос, частыми головными болями, головокружениями, обмороками, шумом в ушах, снижением памяти и концентрации внимания, частыми простудными заболевания.
У детей к анемии может присоединиться ночное недержание мочи энурез. Также у детей с анемией страдает нервная система: ребёнок становится вялым, плаксивым, беспокойным, у него поверхностный сон, он плохо кушает и не набирает вес. Дети с тяжёлой анемией в возрасте до одного года могут отставать в развитии от сверстников. При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья! Симптомы анемии У анемий нет чётких специфичных симптомов, поэтому дифференциальная диагностика по одной лишь клинической картине невозможна. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Симптомы в основном более выражены у больных с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, к примеру эрозивными или язвенными болезнями желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями тонкого кишечника целиакия, болезнь Крона или при стремительном развитии анемии. При развитии анемии появляются бледность кожных покровов, общая слабость, тошнота, головокружение, загрудинные боли, тахикардия , одышка, в тяжёлых случаях бывают синкопы потеря сознания.
К ряду возможных симптомов анемии относятся: головная боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройства пищеварения. При тяжёлой анемии развивается гипоксия тканей или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность наступления сердечно-сосудистой недостаточности или шока. Симптомы, определяющие происхождение анемии Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена кал чёрного цвета, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта , носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечение из геморроидальных узлов. Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина гемолиз. Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме. Интенсивная боль в грудной клетке или костях может указывать на серповидно-клеточную анемию наследственное заболевание крови, в основе которого нарушение структуры белка гемоглобина , а ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек по всей поверхности кистей — на B12-дефицитную анемию [4]. Серповидно-клеточная анемия Патогенез анемии У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий. Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов: Встречается при всех анемиях: гипоксические изменения нарушение функции тканевого дыхания в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме.
Основными признаками и критериями ЖДА являются: Низкий цветовой показатель; Микроцитоз и гипохромия эритроцитов. Снижение ферритина в крови и увеличение железосвязывающей способности сыворотки крови показывает степень недостатка железа. Наиболее диагностически простым является цветовой показатель, по изменению которого и можно заподозрить появление анемии. В норме его цифры колеблются от 0,85 до 1,1. Рассчитывается он делением количества гемоглобина на количество эритроцитов. Цветовой показатель при ЖДА всегда будет равен или ниже 0,7. В общем анализе крови также можно определить и содержание гемоглобина в эритроците MCH. Этот показатель в норме составляет 27-35 пг пикограмм. Помимо этих показателей в мазке крови можно определить микроциты, то есть маленькие эритроциты. У пациентов с гипохромией в анализах первое, что нужно заподозрить, это ЖДА, так как все виды ЖДА имеют название гипохромная анемия. Более точно можно определить наличие анемии по определению железа в сыворотке крови. Этот показатель необходимо уточнить до назначения железокомпенсирующего лечения, препараты железа или восполнение эритроцитарной массой недостатка металла. Дифференциальную диагностику у стариков проводят с В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемией.
Нужно ли идти к врачу, если у человека много лет низкий гемоглобин, но хорошее самочувствие Римма Цветнова гематолог клиники доказательной медицины DocMed Снижение гемоглобина проявляет себя коварно: если человек потерял много крови сразу и у него резко упал гемоглобин, то это ощутимо скажется на его самочувствии и понадобится помощь врача. Но при постепенном снижении гемоглобина организм успевает привыкнуть к новым условиям работы, адаптируется, и тогда человек чувствует себя неплохо. А иногда и утверждает, что сниженный гемоглобин — это его «норма». Нередко сбор анамнеза и осмотр врача резко сужают круг причин, и план дальнейших диагностических и лечебных мероприятий становится ясен уже при первом визите. В остальных случаях врач назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований, призванных прояснить ситуацию. Ни в коем случае не стоит самостоятельно сдавать дополнительные анализы, даже если лаборатория их заботливо объединила в комплексную услугу под названием «диагностика анемий». Вероятнее всего, полученная информация будет избыточной или недостаточной. Как лечить анемию Тактика лечения будет зависеть от причины, которая вызвала это состояние. Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний.
Особенности анемии у пожилых людей
Он отмечает, что одной из самых частых анемий является постгеморрагическая — возникающая вследствие острой массивной кровопотери, или чаще хронических, незаметных, но регулярных микрокровотечениях. Примеры: микрокровотечения из слизистых желудочно-кишечного тракта — язвенно-эрозивные поражения желудка или 12-перстной кишки, полипы толстой кишки, геморрой. У женщин причинами такой анемии могут быть нарушения менструального цикла, сопровождающиеся обильными или длительными кровотечениями. При таком питании в организм элементарно поступает меньше «строительных материалов» для синтеза гемоглобина, и в организме развивается его дефицит. Екатерина Воронцова уточняет, что к алиментарному генезу относятся вегетарианство, молочные диеты — это одна из частых причин развития железодефицитной анемии: — Поэтому в таком случае применяется диетотерапия с достаточным содержанием белка и витаминов: мясо — телятина, баранина, говядина. А также рыба, зелень и овощи — шпинат, петрушка, бобовые, томаты, морковь, облепиха, шиповник, яблоки, курага, грецкие орехи. Кроме того, анемия бывает у беременных Источник: Юрий Орлов Более редкая алиментарная причина, подмечает Андрей Поздняков, — это дефицит поступающих с пищей фолиевой кислоты и витамина В12. Андрей Поздняков дополняет, что эти элементы играют важную роль в процессах кроветворения, синтеза эритроцитов — клеток, несущих молекулы гемоглобина. Онкологические заболевания также могут являться причиной анемии, как за счет микрокровотечений, возникающих при локализации опухоли, вызывающей повреждения сосудов, так и за счет повышенного потребления опухолью железа и за счет токсического действия продуктов опухоли на кроветворение. Анемия может являться спутником хронического воспалительного процесса чаще инфекционного в организме. Такие анемии называются гемолитическими.
Они могут быть врожденными, наследственными и приобретенными. На повышение разрушения эритроцитов могут влиять также различные агрессивные факторы внешней среды тяжелые металлы, химические вещества , инфекционные агенты малярия, некоторые паразитарные инвазии , дефекты иммунной системы иммунное разрушение эритроцитов , механическое повреждение этих клеток наличие имплантов в сосудистой системе, у пациентов на гемодиализе , — перечисляет Андрей Поздняков. К нечастной причине анемии можно отнести токсическое воздействие на систему кроветворения химических агентов: например, свинецсодержащие вещества, другие тяжелые металлы, а также воздействие радиации и прочие агрессивные факторы. Какие анализы нужно сдавать — В ряде случаев, взглянув на общий клинический анализ крови, мы уже можем предварительно предположить генез этого состояния. Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток.
Железо является каркасом для образования молекул гемоглобина, а именно его железосодержащей части — гема. Эритроцит, гемоглобин и гем Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии: Прелатентная — скрытая форма, так как эта стадия не имеет клинических проявлений. Латентная — нарушается тканевое дыхание и ферментативная активность. Анемия — снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение количества эритроцитов [1]. Патогенез В12-дефицитной анемии Сущность В12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красных кровяных клеток вследствие дефицита витамина В12 или В9 фолиевой кислоты. При дефиците витамина В12 прежде всего страдают: костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта. В красном ростке кроветворения появляется мегалобластный тип кроветворения: возникает дефект синтеза ДНК, в результате чего формируются очень крупные клетки — мегалобласты, а из них мегалоциты; нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов; красные кроветворные клетки гибнут рано. В это же время снижается гранулоцитопоэз образование гранулоцитов, которые представляют собой самую многочисленную группу лейкоцитов и тромбоцитопоэз образование тромбоцитов. Типы кроветворения При недостатке витамина В12 нарушается обмен жирных кислот и накапливаются нейротоксичные метилмалоновая и пропионовая кислоты. Синтез миелина вещества, образующего миелиновую оболочку нервных волокон нарушается. Повреждаются задние и боковые спинномозговые столбы [3]. Классификация и стадии развития анемии I. Классификация анемий по морфологии размеру эритроцитов Макроцитарная — тип анемии, при которой образуются эритроциты крупных размеров макроциты : дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты; эритролейкоз — это редкая форма острого миелоидного лейкоза рака кроветворной системы , характеризующаяся наличием в крови большого количества ядерных эритроцитов; миелодисплазия — врождённое заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в позвоночном столбе и спинном мозге и нарушениями миелоидного кроветворения образования эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и моноцитов. Как правило, доброкачественные опухоли при миелодисплазии представлены кистами, реже встречаются другие формы новообразований. Анемия микроцитарная — разновидность анемий, которые характеризуются уменьшением размеров эритроцитов. К этому типу относятся: талассемия анемия Кули — заболевание, при котором нарушается синтез жизненно важного белка гемоглобина, входящего в состав эритроцитов. Нормоцитарная анемия — это тип анемии, при котором эритроциты имеют нормальный размер. Классификация анемий по морфологии эритроцитов II. Классификация по цветовому показателю ЦП Гипохромная анемия ЦП менее 0,8 : железодефицитная анемия, железоперераспределительная анемия, талассемия и др.
Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным. Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски», — предупредила Ховасова.
Потому следует ориентироваться на насыщение трансферрина. Диагноз анемии не является конечным. Необходимо обнаружить причину, найти возможную кровопотерю или злокачественное перерождение тканей. Анемия на фоне воспалений нарушает эффективность рециклинга железа из эритроцитов при его функциональном дефиците. Усиливается апоптоз естественная убыль эритроидных клеток-предшественников в костном мозге, снижается продукция эритропоэтина. Повышение воспалительных молекул у людей с хроническими болезнями суставов, желудка, сердца приводит к синтезу гепсидина. Именно этот олигопептид ухудшает всасывание железа в кишечнике, а также получение переработанного вещества из макрофагов, что приводит к дефициту. На долю анемии неясного генеза приходится третья часть всех случаев малокровия в пожилом возрасте. Невыявленные злокачественные новообразования, в том числе миелодисплазия, хронические дисфункции почек и другие редкие причины могут вызывать патологию, но их процент довольно низкий. Диагностика анемии осложняется высокой частотой сопутствующих заболеваний у пожилых людей, повышением концентрации противовоспалительных цитокинов, что отражается на кроветворении. Гепсидину отводится центральная роль в патофизиологии анемии у пожилых, потому разрабатывается множество лекарств для этой цели. Самая распространенная форма болезни развивается, когда при достаточном количестве железа костный мозг не в состоянии ввести его в эритроциты. Эта разновидность недуга связана с онкологическими заболеваниями, хронической почечной недостаточностью, коллагеновыми сосудистыми патологиями или скрытой инфекцией. Проблема возникает из-за подавления работы костного мозга лекарствами: ингибиторами АПФ, сульфамидными антибиотиками и противосудорожными препаратами. Железодефицитная анемия наблюдается у молодых женщин на фоне обильных менструаций или после родов. Но с возрастом ухудшается усвоение питательного вещества или возникают микрокровотечения в кишечнике. Анемия на фоне дефицита В12 является злокачественной, поскольку требует приема больших доз витамина 1000 мкг в день или его инъекций.
Чем опасна анемия для пожилых людей
Снижение показателей говорит о легкой степени анемии. Диагностировать заболевание можно с помощью обыкновенного анализа крови. При назначении лечения врач учитывает не только данные исследований, но и возраст пациента, его состояние, наличие хронических болезней и другие особенности. На начальной стадии, когда показатели не критические, можно скорректировать дефицит железа специальной диетой. Витамины, БАДы, сбалансированное питание при анемии в пожилом возрасте способны предотвратить нехватку полезных микроэлементов и помочь улучшить состояние больного. Когда речь идет о средней и тяжелой стадии анемии, диетой уже не обойтись. Необходимы специализированные препараты, способствующие активному образованию в клетках гемоглобина и эритроцитов. Лекарства принимают по схеме, назначенной врачом. Как правило, во время еды: так полезные вещества лучше усваиваются организмом. У некоторых препаратов имеются побочные эффекты: тошнота, запоры, боли в животе. Средняя продолжительность лечения — 3-5 месяцев.
При необходимости, кроме таблеток, назначаются внутримышечные или внутривенные уколы. Если показатели гемоглобина критические, может встать вопрос о переливании крови.
Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ.
Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42].
Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45].
Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31].
Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31].
У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52].
Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска.
Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56].
Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56].
Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58].
Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56].
Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63].
Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина.
Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61].
Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени.
В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69].
Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено.
Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики.
В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32].
Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения.
Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения.
Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78]. При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др.
При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др. Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии.
Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88].
Екатерина Воронцова уточняет, что к алиментарному генезу относятся вегетарианство, молочные диеты — это одна из частых причин развития железодефицитной анемии: — Поэтому в таком случае применяется диетотерапия с достаточным содержанием белка и витаминов: мясо — телятина, баранина, говядина.
А также рыба, зелень и овощи — шпинат, петрушка, бобовые, томаты, морковь, облепиха, шиповник, яблоки, курага, грецкие орехи. Кроме того, анемия бывает у беременных Источник: Юрий Орлов Более редкая алиментарная причина, подмечает Андрей Поздняков, — это дефицит поступающих с пищей фолиевой кислоты и витамина В12. Андрей Поздняков дополняет, что эти элементы играют важную роль в процессах кроветворения, синтеза эритроцитов — клеток, несущих молекулы гемоглобина.
Онкологические заболевания также могут являться причиной анемии, как за счет микрокровотечений, возникающих при локализации опухоли, вызывающей повреждения сосудов, так и за счет повышенного потребления опухолью железа и за счет токсического действия продуктов опухоли на кроветворение. Анемия может являться спутником хронического воспалительного процесса чаще инфекционного в организме. Такие анемии называются гемолитическими.
Они могут быть врожденными, наследственными и приобретенными. На повышение разрушения эритроцитов могут влиять также различные агрессивные факторы внешней среды тяжелые металлы, химические вещества , инфекционные агенты малярия, некоторые паразитарные инвазии , дефекты иммунной системы иммунное разрушение эритроцитов , механическое повреждение этих клеток наличие имплантов в сосудистой системе, у пациентов на гемодиализе , — перечисляет Андрей Поздняков. К нечастной причине анемии можно отнести токсическое воздействие на систему кроветворения химических агентов: например, свинецсодержащие вещества, другие тяжелые металлы, а также воздействие радиации и прочие агрессивные факторы.
Какие анализы нужно сдавать — В ряде случаев, взглянув на общий клинический анализ крови, мы уже можем предварительно предположить генез этого состояния. Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток. Железодефицит сначала может быть латентным: показатели могут быть еще в норме, но симптомы уже начинаются Источник: Александр Ощепков — Достаточно редко, к сожалению, врачи обращают внимание на уровень ретикулоцитов молодые формы эритроцитов в общем анализе крови, хотя этот показатель достаточно важен и тоже имеет место быть при диагностике анемии.
Так, снижение числа ретикулоцитов говорит о недостаточном синтезе их в костном мозге, что наблюдается, например, при В12-дефицитной анемии. Витамин В12 содержится только в пище животного происхождения — в печени, почках, мясе, яйцах, молоке, молочных продуктах, сыре. Немного синтезируется в тонком кишечнике.
Многие из них регулярно принимают ряд лекарств от хронических заболеваний. Некоторые препараты плохо сочетаются между собой, другие усиливают или ослабляют эффективность друг друга. Именно поэтому, назначая медикаменты, врачу следует учитывать множество факторов, чтобы не возникла передозировка. Отталкиваясь от причины, вызвавшей малокровие, подбирают следующее лечение: Если анемия возникла вследствие недостатка железа, лечить стоит основное заболевание. Препараты с железом выступают в качестве поддерживающей терапии. Медикаменты должны быть удобны в дозировке и доступны по стоимости. Если у больного плохо работает кишечник, ему назначают уколы и капельницы. Кроме того, следует получать в сутки 300 мг железа в два приема.
При фолиеводефицитной анемии пациенту назначают лекарство с большим содержанием фолиевой кислоты — по 5 мг в сутки. Препарат принимают краткими курсами при гемолизе и опухолях. Если человек страдает эпилепсией, фолиевую кислоту ему прописывают осторожно, поскольку она способна вызвать нарушения в работе нервной системы. При В12-дефицитной анемии пациенту назначают длительный курс приема витамина. Сначала его употребляют каждый день, а после того как гемоглобин приходит в норму, поддерживают состояние в соответствии с рекомендацией врача. Если патологию не устранить, возможны рецидивы. Правильное питание при анемии у пожилых людей Если анемия проявляется в легком виде, состояние можно стабилизировать и без лекарственных средств. Достаточно лишь изменить питание, добавив в рацион больше блюд из мяса, например, телятину и говяжью печень.
Белки в составе продуктов способствуют синтезу гемоглобина. Гранаты и яблоки необходимо употреблять каждый день в достаточных количествах. Чем больше, тем лучше. Также очень полезен при анемии отвар шиповника, включающий в себя необходимые микроэлементы и витамины. В меню при малокровии присутствуют следующие продукты: Желтые и оранжевые плоды ягоды, овощи, фрукты : перец, хурма, абрикос, цитрусы, манго, облепиха, бахчевые, желтые томаты; Животные белки мясо, морепродукты, молочная продукция, яйца ; Улучшающие состав крови зелень, кабачки, орехи, сельдерей, свиная печень, огурцы ; Натуральный темный мед. При лечении анемии важно регулярно питаться. Не должно быть чувства голода и переедания — во всем важна мера. Самые полезные при малокровии продукты — это овощи, мясо, зелень, молочные.
Не следует в преклонном возрасте переходить на вегетарианство.