Кроме того, существует неэрозивный гастрит, наиболее частой причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. Патогенез данного заболевания включает в себя 2 основных компонента: нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящие к дуоденогастральному рефлюксу.
Гастрит: описание патогенеза
При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой желудка, которое в зависимости от длительности течения может усугубиться дистрофическими изменениями.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
Гастрит характеризуется широким спектром воспалительных, регенератив-ных и дегенеративных, поражений, зави-симых и коррелирующих друг с другом. Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении. 1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. Острые экзогенные гастриты связаны с воздействием химических, термических, механических и бактериальных факторов. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции.
Этиология и патогенез хронического гастрита
Эпидемиологические исследования выявили связь между хеликобактерной инфекцией и заболеваемостью карциномой и лимфомой желудка. Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите. Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов. Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно. Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др.
Хронический антральный гастрит, H.
Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически - диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток. При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ! Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией.
Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя. В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит АГ подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения. Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации.
Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе 3 фр. Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне. Следует отметить, что кишечная метаплазия по И. Маеву может быть тонкокишечной полной и толстокишечной неполной. Неполная кишечная метаплазия отличается худшим прогнозом, в то же время имеет менее выраженные эндоскопические проявления. Для стратификации риска развития рака при метапластическом гастрите применяется визуально-аналоговая шкала OLGIM. Существуют еще некоторые формы метаплазии слизистой, преимущественно проксимальных отделов желудка SPEM-метаплазия, псевдопилорическая метаплазия , злокачественный потенциал которых на сегодняшний день до конца не определен. Однако достоверных дифференциально-диагностических признаков при рутинном осмотре в белом свете без увеличения для различных типов метаплазии СОЖ не существует.
Выявление признаков атрофии слизистой желудка с метаплазией требует обязательной морфологической оценки.
По результатам эндоскопического обследования: поверхностный — покраснение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и повышенное образование слизи; атрофический — слизистая оболочка бледная, рельеф складок желудка сглажен; эрозивный — видны неглубокие дефекты внутренней оболочки в разной степени заживления; геморрагический — среди эрозий находятся островки с внутрислизистыми кровоизлияниями. Во время эндоскопического исследования врач может обнаружить сопутствующие патологии, например дуоденогастральный рефлюкс. В таком случае повреждение слизистой оболочки усиливается из-за заброса в просвет желудка содержимого двенадцатиперстной кишки. Поскольку хронический гастрит развивается годами, в течении болезни отмечают периоды обострения и периоды ослабления, исчезновения симптомов — ремиссии. Осложнения гастрита Воспаление слизистой оболочки желудка без должного лечения приводит к осложнениям: от язвенной болезни до рака желудка. У мужчин с гастритом язва желудка развивается в 2—4 раза чаще, чем у женщин. К развитию язвы приводит гастрит, возникший из-за инфицирования хеликобактером. В таком случае на внутренней поверхности желудка образуются глубокие ранки — язвенные дефекты.
Они затрагивают слизистую оболочку, подслизистый и даже мышечный слой органа, могут вызывать кровотечения.
Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза.
Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы.
К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.
Хронический гастрит
Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori. Причины развития хронического гастрита могут быть самыми разными: инфекционными, термическими, химическими, а также травматическими. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки.
Лечение гастрита
Тщательное измельчение пищевого кома в ротовой полости и обработка его слюной, является эффективным неврачебным способом терапии гастритов. Острый гастрит Катаральный гастрит развивается под действием агрессивных лекарственных препаратов аспирина, других НПВП , вредных напитков алкоголя, газированных лимонадов при частом употреблении и тяжёлой пищи жирной, солёной, копченой, маринованной. Известны также острые гастриты на фоне токсикоинфекций сальмонеллеза и других , а также на фоне почечной и печёночной недостаточности. Острые формы гастритов могут провоцироваться патологиями, не связанными напрямую с желудочно-кишечным трактом пневмониями , обморожениями. Это объясняется накоплением в крови недоокисленных продуктов при тяжёлых воспалениях лёгких , что и вызывает воспаление стенок желудка. Описывают также острые гастриты на фоне стрессов. Фибринозный и некротический гастрит развивается при специальном или случайном проглатывании сильных кислот уксусной, соляной, серной или щелочей. Заболевание сопровождается мучительными болями.
Флегмонозный гастрит — последствие преднамеренного или случайного травмирования стенок желудка проглоченными булавками, стеклом, гвоздями. Болезнь проявляется гнойным расплавлением стенок желудка. Симптомы катарального простого острого гастрита проявляются через 5-8 часов после воздействия кризисного фактора. Патогенез начинается жжением в области эпигастрия синонимы: под ложечкой, в солнечном сплетении. Развивается боль в указанной зоне, тошнота, рвота, металлический привкус во рту. Токсикоинфекционные гастриты дополняются повышением температуры тела, упорной рвотой и поносом. Тяжёлое состояние характеризуется кровавой рвотой — это коррозивный некротический гастрит.
Флегмонозный гастрит проявляется явлениями перитонита: напряжённой брюшной стенкой, шоковым состоянием. Хронический гастрит В начальных стадиях заболевание протекает без яркой симптоматики. Периодически проявляется повышенная чувствительность к отдельным видам пищи в виде изжоги и вздутия. Часто возникает чувство тяжести при полном желудке, на языке обнаруживается налёт и своеобразный рисунок. Хроническая форма гастрита может развиться в любом возрасте: от 20 лет и до глубокой старости. Болезнь характеризуется периодами обострения и затихания. В период обострения признаки хронического гастрита не отличаются от симптомов острой формы заболевания — боли, сочетающейся с тошнотой, иногда рвотой.
Неприятные ощущения усиливаются после приёма некоторых видов пищи. Обычно это определённый набор продуктов, который следует запомнить и постараться исключить из рациона или ограничить употребление. Наиболее опасным последствием хронического гастрита является желудочное кровотечение. Оно проявляется чёрным калом, бледностью слизистых оболочек и кожи больного. Бледность слизистых оболочек может быть признаком другого заболевания — атрофического гастрита. Он протекает на фоне дефицита в организме витамина B12. Этот витамин очень важен для кроветворения.
Атрофический гастрит может не иметь других ярких признаков, кроме бледности. Опасность болезни в том, что она является предвестником развития раковых клеток в эпителии желудка.
Известны также острые гастриты на фоне токсикоинфекций сальмонеллеза и других , а также на фоне почечной и печёночной недостаточности.
Острые формы гастритов могут провоцироваться патологиями, не связанными напрямую с желудочно-кишечным трактом пневмониями , обморожениями. Это объясняется накоплением в крови недоокисленных продуктов при тяжёлых воспалениях лёгких , что и вызывает воспаление стенок желудка. Описывают также острые гастриты на фоне стрессов.
Фибринозный и некротический гастрит развивается при специальном или случайном проглатывании сильных кислот уксусной, соляной, серной или щелочей. Заболевание сопровождается мучительными болями. Флегмонозный гастрит — последствие преднамеренного или случайного травмирования стенок желудка проглоченными булавками, стеклом, гвоздями.
Болезнь проявляется гнойным расплавлением стенок желудка. Симптомы катарального простого острого гастрита проявляются через 5-8 часов после воздействия кризисного фактора. Патогенез начинается жжением в области эпигастрия синонимы: под ложечкой, в солнечном сплетении.
Развивается боль в указанной зоне, тошнота, рвота, металлический привкус во рту. Токсикоинфекционные гастриты дополняются повышением температуры тела, упорной рвотой и поносом. Тяжёлое состояние характеризуется кровавой рвотой — это коррозивный некротический гастрит.
Флегмонозный гастрит проявляется явлениями перитонита: напряжённой брюшной стенкой, шоковым состоянием. Хронический гастрит В начальных стадиях заболевание протекает без яркой симптоматики. Периодически проявляется повышенная чувствительность к отдельным видам пищи в виде изжоги и вздутия.
Часто возникает чувство тяжести при полном желудке, на языке обнаруживается налёт и своеобразный рисунок. Хроническая форма гастрита может развиться в любом возрасте: от 20 лет и до глубокой старости. Болезнь характеризуется периодами обострения и затихания.
В период обострения признаки хронического гастрита не отличаются от симптомов острой формы заболевания — боли, сочетающейся с тошнотой, иногда рвотой. Неприятные ощущения усиливаются после приёма некоторых видов пищи. Обычно это определённый набор продуктов, который следует запомнить и постараться исключить из рациона или ограничить употребление.
Наиболее опасным последствием хронического гастрита является желудочное кровотечение. Оно проявляется чёрным калом, бледностью слизистых оболочек и кожи больного. Бледность слизистых оболочек может быть признаком другого заболевания — атрофического гастрита.
Он протекает на фоне дефицита в организме витамина B12. Этот витамин очень важен для кроветворения. Атрофический гастрит может не иметь других ярких признаков, кроме бледности.
Опасность болезни в том, что она является предвестником развития раковых клеток в эпителии желудка. Обнаружение анемии на фоне признаков гастрита — повод более внимательно обследовать состояние здоровья. Организм человека имеет масштабные защитные ресурсы, поэтому изменение образа жизни, соблюдение режима диетического питания и правильно назначенное комплексное лечение значительно повышают вероятность излечения от любой формы гастрита.
Факторами риска развития хронического гастрита являются вредные привычки курение, употребление спиртного , погрешности в питании несоблюдение режима питания, обилие жареных, острых блюд , наследственная предрасположенность, нарушения обмена веществ, гормональные отклонения, стрессы и т. Классификация заболевания В зависимости от характера повреждения выделяют следующие типы острого гастрита: катаральный простой гастрит характеризуется воспалительными изменениями слизистой желудка, чаще всего возникает при нерациональном питании; фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях; коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ; флегмонозный гастрит развивается при попадании бактерий и простейших непосредственно в стенку желудка, при травматических повреждениях, как осложнение язвы или при раке желудка. Типы хронического гастрита: поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори гастрит типа B ; атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным гастрит типа А и мультифокальным гастрит типа А и В. Особые формы хронических гастритов: медикаментозный на фоне приема лекарственных препаратов , реактивный рефлюкс-гастрит гастрит типа С , радиационный возникает вследствие лучевой терапии , эозинофильный может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией. По очагу воспаления выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка или всех отделов — пангастрит. Хронический гастрит может протекать с изменением выработки соляной кислоты в сторону увеличения гиперсекреторный или уменьшения гипосекреторный , но в некоторых случаях уровень соляной кислоты остается нормальным.
Хронический гастрит может находиться в фазе ремиссии или обострения. Симптомы Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области верхняя центральная часть живота между ребрами , рвотой может быть с примесью крови , отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия. При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи — признаков распространения инфекции. При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание.
Факторы, провоцирующие гастрит, назвала 11 декабря в беседе с «Газетой. Среди внешних факторов Чижикова назвала инфицирование Helicobacter pylori. Они также разрушают защитной слой на стенах желудка, делая слизистую уязвимой перед кислотой», — пояснила врач. Другими факторами являются нерегулярное питание, еда на ходу, без тщательного пережевывания пищи, а также злоупотребление специями. Такие приемы пищи провоцируют изменения в пищеварительной системе.
Гастрит: описание патогенеза
| Симптомы и лечение гастрита | повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. |
| Гастрит: причины, симптомы и лечение - медицинская статья | «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике. |
| Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания | Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. |
| Вы точно человек? | Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). |
| Гастрит острый: причины, симптомы и лечение в статье эндоскописта Ситало И. Ю. | Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения. |
Этиология гастрита и методы лечения
Выявляются изъязвления СОЖ, язвы, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рак, полипоз, ДГР, гигантский гипертрофический гастрит, хроническая непроходимость ДПК. Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная, при атрофическом ХГ, гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. На рис. Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5—2,0, после введения стимулятора — пентагастрина или гистамина — 1,1—1,2. Показана базальная кислотность и кислотность после проведения щелочного теста Щ и стимуляции гистамином СТ Дополнительные методы исследования Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции ЖКТ с целью определения ДГР.
Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ. Ультразвуковое исследование УЗИ. Проводится УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ. В последние годы УЗИ даёт возможность определить наличие поражения стенки желудка. Лечение Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях.
Способы лечения ХГ подбираются в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни. В период обострения заболевания назначается щадящая диета, включающая механические, химические и объёмные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией. Больным гастритом любого типа абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь. Исключаются консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast-food», блюда, провоцирующие брожение молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.
Курс ЛФК в стационаре — 10—12 занятий. При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией специальный комплекс ЛГ проводится за 1,5—2 ч до приема пищи и за 20—40 мин до приема минеральной воды для улучшения кровообращения в желудке. Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба. Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается. Исходные положения лежа, сидя, стоя.
Если присутствует подозрение на онкологию, проводится выборочный анализ какого-либо участка желудка.
Серьёзным недомоганием считается атрофический гастрит, заболевание сопровождается деформацией слизистой оболочки. Аллергия, вызванная гастритом Гастрит в хронической стадии иногда связан с аллергическими реакциями. Крапивницей страдают больные с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Аллергический симптом беспокоит пациентов с заболеваниями жёлчных путей или болезнями печени. Указанная патология часто приводит к заболеваниям кишечника. При аллергии всегда нужно учитывать состояние ЖКТ, тщательно изучать анамнез, проводить диагностику.
Терапия Лечение хронического гастрита проводится комплексно и дифференцированно. Назначения гастроэнтеролога зависят от формы хронического гастрита. В основе терапии — правильное питание, отсутствие психотравмирующих факторов. Лечение гастрита с секреторной недостаточностью При этой форме гастрита назначается специальная диета и постельный режим. Продукты употребляются в измельчённом виде. Приветствуются лёгкие супы на основе круп, жидкие каши с обволакивающим эффектом, к примеру, овсянка.
В рацион вводятся овощные пюре, нежирная рыба, мелко измельчённое нежирное мясо, подсушенный или чёрствый белый хлеб, хлебцы. Пациентам с патологией необходимы молочные продукты. Из напитков — чай или отвар из шиповника. Вместе с едой принимают разведённый в воде желудочный сок. Во время обострения заболевания допустимо употреблять плантаглюцид или сок подорожника. Чтобы повысился аппетит, можно пить настой горькой полыни или золототысячника.
В стадии нарушения нормального функционирования желудка назначают препараты панкреатин, абомин. Параллельно с применением препаратов переходят на щадящую диету, включающую употребление продуктов — возбудителей секреции. К таким продуктам относятся супы, уха, отварное нежирное мясо, кефир, простокваша.
Метронидазол 500 мг 3 раза в день. Длительность терапии 7—14 дней. Контрольное исследование необходимо провести через 4—6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода. Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. Pylori, можно сказать, что бактерия резистентна к проводимой терапии, в этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.
Хронический химико-токсико-индуцированный или желчный рефлюкс-гастрит тип С Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ИПП. Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов домперидон и др. Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков , нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ кремний-содержащих , нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору. Гастроэнтерит эозинофильный аллергический При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее.
Лечение состоит, в основном, в исключении провоцирующих аллергию пищевых продуктов.
Причины и факторы риска
- Симптомы и лечение гастрита
- Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
- Виды гастрита
- Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
- Вы точно человек?
Этиология гастрита и методы лечения
| Этиология и патогенез хронического гастрита | Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». |
| Гастрит: симптомы, признаки и лечение | Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. |