Например, при полиневропатии основное лечение направлено на регенерацию поврежденных нервных волокон, восстановление миелиновой оболочки, улучшение нервно-мышечной передачи. Нейротерапия, основанная на понимании взаимодействия между нервной системой и опухолью, может стать перспективным методом лечения.
Опухоли ЦНС: первые признаки и лечение
В 2021 году в Воронежской области заболеваемость опухолями центральной нервной системы составила 107 на 100 тысяч населения. Как правило, это связано с химиотерапией и некоторыми видами рака, которые поражают центральную нервную систему и оставляют метастазы в головном мозгу. Нейробластомы и ганглионейробластомы центральной нервной системы (ЦНС-НБ и ЦНС-ГНБ) являются первичными редкими и мало изученными злокачественными опухолями у взрослых пациентов.
Современные технологии в Крыму выявляют опухоли и нарушения нервной системы
Реалии»; Кавказ. Реалии; Крым. НЕТ»; Межрегиональный профессиональный союз работников здравоохранения «Альянс врачей»; Юридическое лицо, зарегистрированное в Латвийской Республике, SIA «Medusa Project» регистрационный номер 40103797863, дата регистрации 10. Минина и Д. Кушкуль г.
Хотя повреждение нервов и нервной системы невозможно полностью предотвратить, эти нарушения наиболее эффективно лечатся, если они диагностированы в раннем периоде развития. В начале лечения можно также предотвратить симптомы, которые могут стать более проблематичными.
В последние годы уровень выявляемости опухолей головного мозга стал выше благодаря существенному увеличению количества аппаратов магнитно-резонансной томографии и спиральной компьютерной томографии. Так, по данным Ассоциации нейрохирургов России, в 2017 году было выполнено более 27 000 операций по поводу опухолей центральной нервной системы», — уточнил специалист. Он также рассказал, что самая проблемная опухоль головного мозга — это глиобластома.
Изначально исследователи пытались выяснить, что можно сделать с утомившимися Т-лимфоцитами. Слишком долгая активность во время болезни истощает их, и во многом из-за этого иммунная система в целом перестаёт бороться со злокачественными клетками. Есть особые приёмы в иммунотерапии, которые позволяют вдохнуть в утомлённые Т-лимфоциты новую жизнь. Но эти приёмы срабатывают не всегда. И вот сейчас удалось выяснить, что утомлённые-истощённые Т-лимфоциты остаются в таком состоянии из-за норадреналина — нейромедиатора и гормона, который используют нейроны симпатической нервной системы. На Т-клетках, которые устали от долгой вирусной инфекции или онкозаболевания, появляется много ADRB1-рецепторов к норадреналину. И чем ближе к симпатическим нервам сидят такие Т-лимфоциты, тем более уставшими они становятся.
РАК остался, а средств нет. Лечение Амина срывается.
Речь идет о фактически доброкачественной, медленно растущей опухоли: ее степень злокачественности грейд равна единице, это минимальное значение. И в подавляющем большинстве случаев для выздоровления вполне достаточно хирургического удаления. Однако бывает, что опухоль не получается удалить полностью, она вновь и вновь начинает расти, и нужны специальные меры лучевая терапия, химиотерапия , чтобы с ней справиться. А вот другой пример: самая распространенная злокачественная опухоль мозга у детей — медуллобластома. Это очень агрессивная опухоль. Тем не менее существуют протоколы, часто позволяющие добиться успеха даже при этом диагнозе. Речь идет о сложном комбинированном лечении, которое включает в себя и хирургическое удаление, и химиотерапию, и лучевую терапию, а в некоторых случаях и высокодозную терапию с аутотрансплантацией стволовых клеток. Многое определяется и молекулярными особенностями опухоли, поэтому современное лечение медуллобластомы требует углубленных лабораторно-диагностических исследований. В 2016 году Полина лечилась от медуллобластомы. С тех пор в ее жизни произошло много событий: например, она дважды успешно участвовала в Играх победителей! Когда Антон был ребенком, ему пришлось перенести несколько операций по поводу пилоидной астроцитомы и лечение на аппарате «Гамма-нож».
С тех пор он вырос, закончил школу и техникум, поступил на заочное отделение вуза. У него много друзей Коллаж: Анна Сокальская Есть и особые вспомогательные методы, применяемые именно при опухолях головного мозга. Так, уже говорилось, что при поступлении в нейрохирургические отделения тяжесть состояния больных нередко связана с повышением внутричерепного давления. И для улучшения состояния таких детей часто имеет смысл сначала «разгрузить» головной мозг от излишков жидкости. Для этого часто применяется процедура шунтирования — к месту скопления жидкости проводят специальную трубочку с клапаном, чтобы жидкость могла оттекать от мозга в другие участки тела. Есть и другие методы, позволяющие быстро снизить давление жидкости и улучшить состояние ребенка. Другие методы лечения Бывает так, что небольшой очаг опухоли расположен в глубине головного мозга. В этом случае не всегда целесообразно хирургическое удаление: можно использовать аппарат «Гамма-нож».
Таким образом, стало ясно, что нейроны являются частью поддерживающего окружения опухоли. Для ученых это, однако, возможность найти слабое место.
Нейротерапия рака может стать новым методом лечения в дополнение к химиотерапии, хирургии, иммунотерапии", - пишет агентство.
Казань, ул. Торфяная, д. Самары; Военно-патриотический клуб «Белый Крест»; Организация - межрегиональное национал-радикальное объединение «Misanthropic division» название на русском языке «Мизантропик дивижн» , оно же «Misanthropic Division» «MD», оно же «Md»; Религиозное объединение последователей инглиизма в Ставропольском крае; Межрегиональное общественное объединение — организация «Народная Социальная Инициатива» другие названия: «Народная Социалистическая Инициатива», «Национальная Социальная Инициатива», «Национальная Социалистическая Инициатива» ; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы г.
Абинска; Общественное движение «TulaSkins»; Межрегиональное общественное объединение «Этнополитическое объединение «Русские»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Старый Оскол; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Белгорода; Региональное общественное объединение «Русское национальное объединение «Атака»; Религиозная группа молельный дом «Мечеть Мирмамеда»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Элиста; Община Коренного Русского народа г. Астрахани Астраханской области; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы «Орел»; Общероссийская политическая партия «ВОЛЯ», ее региональные отделения и иные структурные подразделения; Общественное объединение «Меджлис крымскотатарского народа»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы в г.
Если речь идет об онкологическом пациенте, то на фоне начатого противоопухолевого лечения-химиотерапии самое частое осложнение это полиневропатия.
Современные цитостатики обладают различными видами токсичности, в том числе и нейротоксичностью, то есть неблагоприятно влияют на центральную и периферическую нервную систему. Как только возникают ощущения онемения, жжение, иногда зуда, жара или мурашек в руках или ногах, ощущение, что конечности «мерзнут» стоит обратиться к неврологу и начать лечение. Чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз и ответ на дальнейшую терапию, при возможном прогрессировании заболевания.
Например, при полиневропатии основное лечение направлено на регенерацию поврежденных нервных волокон, восстановление миелиновой оболочки, улучшение нервно-мышечной передачи. А лечение болевого синдрома зависит от характера и вида боли. Например, при терапии болей в позвоночнике, крупных и мелких суставах необходимо активное участие самого пациента, а также использование вспомогательных средств-ортезов.
Во время лечения и реабилитации многие онкопациенты перестают активно двигаться. Это абсолютно неверная тактика, обязательно нужно соблюдать двигательный режим!
Взаимосвязь онкологии и стресса
- Развитие опухолей зависит от нервной системы
- Неврологические осложнения у больных раком
- Главный онколог «СМ-Клиника» об опухолях спинного мозга
- Ученые приняли решение бороться с раком с помощью нервной системы - последние новости на 07.02.2024
- Новости - Вместе против рака
Нейробластома и ганглионейробластома центральной нервной системы у взрослых пациентов
Эпштейн-Барр есть в организме многих людей, но в острую форму он переходит только при ослаблении иммунитета. В худшем случае он поражает носоглотку, мягкие и лимфатические ткани. У людей старше 50 лет можно встретить Т-клеточный лейкоз. Постепенно вирус поражает органы и кости. Полиомавирус клеток Меркеля является предвестником карциномы.
В дополнение к дофамину, стимулирующему дофаминергические нейроны, они активируют врожденные и адаптивные иммунные клетки [136]. Последствия активации иммунной системы в развитии рака уже обсуждались. Дофамин также синтезируется и секретируется различными бактериями [137]. Было обнаружено, что ГАМК уменьшает миграцию раковых клеток толстой кишки в культуре за счет модуляции активности норадреналина [134]. Ацетилхолин Было обнаружено, что нейромедиатор ацетилхолин играет определенную роль во многих различных видах рака.
Он индуцирует рост и деление клеток в эпителиальных клетках [139], а повышенная экспрессия ацетилхолиновых рецепторов была выявлена при нескольких типах рака на мышиных моделях, включая ацетилхолиновый рецептор 3 M3R3 при раке желудка [140] и мускариновые рецепторы ацетилхолинового рецептора M Chrm1 при раке предстательной железы на стромальных клетках [141]. Подвид лактобацилл может вырабатывать ацетилхолин [137]. Ганглии как в симпатической нервной системе СНС , состоящей из ганглиев, которые параллельны спинному мозгу, так и в парасимпатической нервной системе ПНС , состоящей из блуждающего нерва и некоторых спинномозговых нервов, реагируют на стимуляцию ацетилхолином. Однако только ПНС производит и выделяет его рассмотрено в [142]. Это важно, так как блуждающий нерв является одним из основных связующих звеньев между мозгом и микробиотой кишечника.
Нейрогенез и регуляция микро-РНК микробиотой. Создание новой нервной ткани нейрогенез - важный процесс для прогрессирования большинства видов рака. Опухолевые клетки продуцируют факторы, которые приводят к образованию новой нервной ткани [143]. Эти новообразованные нервы выделяют нейротрансмиттеры, которые стимулируют рост и миграцию опухоли [144]. Рак может проникать в новую ткань и мигрировать по нервам или нервной ткани.
Подобно ангиогенезу и лимфогенезу, эти новые нервы также поддерживают новую опухоль, ведущую к росту рака вокруг этих новых нервов в процессе, известном как периневральная инвазия PNI [145]. Микробиом также способен инициировать сигнальные каскады, которые стимулируют нейрогенез, активируя TLR2. Процесс нейрогенеза можно подавить, отсрочить или даже противодействовать, если скармливать животным смесь определенных бактерий, которая изменяет популяции их кишечной микробиоты [146, 147]. Известно, что регуляция экспрессии генов посредством действия миРНК играет роль в пролиферации нейронов, нейрогенезе и передаче сигналов нейротрофического фактора мозга BDNF. Эти процессы, а также экспрессия некоторых миРНК изменены у стерильных мышей [148].
Исследования, включающие секвенирование следующего поколения миРНК от нормальных, свободных от микробов и обработанных антибиотиками мышей, показывают, что экспрессия миРНК в миндалине и префронтальной коре регулируется микробиотой, а изменения в популяциях микробиоты приводят к изменениям экспрессии миРНК. Характер экспрессии миРНК у мышей без микробов был изменен еще раз после бактериальной колонизации мышей без микробов [149]. Одной из миРНК, экспрессия которой нацелена на кишечную микробиоту, является miR-206-3p. Известно, что BDNF стимулирует рост нейронов и важен для нейрогенеза, связанного с раком, который также участвует в инвазии, метастазировании и поддержке развития и роста рака см. Обзор [142].
Лечение рака на основе нейронных взаимодействий микробиома. В настоящее время известно, что вакцинация пациентов специфической комменсальной микробиотой оказывает благотворное воздействие при различных видах рака [151,152]. Например, когда добавление в рацион мышей бактерий рода Bifidobacterium является частью стратегии лечения, которая также включает блокаду PD-L1 , это усиливает ингибирование противоракового роста, вызываемое PD-L1. Бактерии Bifidobacterium longum оказывали ингибирующее действие на развитие и прогрессирование рака толстой кишки. Исследования показали, что использование добавок B.
В настоящее время известно, что эти бактерии ингибируют пролиферацию клеток, индуцированную азоксиметаном, а также снижают активность онко-белков, таких как ras-p21 и орнитиндекарбоксилаза [153]. Однако существует проблема, связанная с использованием микробной инокуляции в качестве метода лечения рака. Традиционное лечение, такое как химиотерапия и лучевая терапия, может оказывать негативное воздействие на популяцию микроорганизмов. В дополнение к этому, применение антибиотиков может также нарушить микробиоту как ту, которая уже присутствует, так и ту, которая была дана пациенту в качестве лечения. Это было продемонстрировано при лечении мышей с опухолями иммуностимулирующим препаратом циклофосфамидом.
В сочетании с антибиотиками препарат был гораздо менее эффективен при лечении рака. Это было связано с более низкими уровнями клеток Th1 и Th17 [62]. В дополнение к этим терапевтическим методам, включающим микробиоту и функцию нервной системы при раке, были проведены исследования по использованию микробиоты для уменьшения побочных эффектов лечения рака. После химиотерапии пациенты часто испытывают боль в животе после химиотерапии. Эта боль, по-видимому, является результатом микробной токсичности, приводящей к изменениям в микробном воздействии на нервы, способные воспринимать боль.
В исследовании сообщалось, что эта боль может быть уменьшена с помощью пробиотического лечения пациента [154]. Это может восстановить микробиоту, которая была утрачена после химиотерапевтического лечения [155]. Еще одно осложнение химиотерапии известно как когнитивные нарушения, вызванные химиотерапией CICI. Это расстройство включает снижение памяти, внимания и концентрации в результате химиотерапии и связано с цитотоксическим воздействием на ЦНС. Это также может усугубляться нейровоспалением и повреждением ГЭБ.
Опять же, считается, что это связано с химиотерапией, нарушающей микробиоту желудочно-кишечного тракта. Были проведены исследования, чтобы показать, что пробиотические добавки микробиома могут помочь в лечении CICI [12]. Изменение популяции микробов может быть использовано в качестве диагностического инструмента [27]. Поскольку изменения в микробиоме могут быть специфичными для рака [156], эти изменения могут быть использованы в качестве персонализированного диагностического инструмента. Этим можно воспользоваться, изучив транскриптомные или протеомные профили онкологических больных.
Анализ всего транскриптома или протеома был использован для выявления специфичных для рака изменений паттерна [157]. Однако существует ряд проблем с использованием микробных популяций в качестве диагностических биомаркеров. Во-первых, микробная биомасса намного ниже, чем у хозяина, а во-вторых, существует высокий риск загрязнения окружающей средой и другими микробами, не изолированными от пациента. Выводы Концепция микробиома, влияющего на развитие и прогрессирование рака посредством взаимодействий с участием нервов, нейротрансмиттеров, иммунной системы и метаболитов, выделяемых микроорганизмами рис. Однако это взаимодействие происходит по всему организму и зависит не только от способности микробиома кишечника выделять метаболиты, которые могут стимулировать или подавлять нервную функцию, но и через микробиом, влияющий на иммунную систему и выработку цитокинов, приводящих к изменению нервной функции.
В настоящее время эти взаимосвязи исследуются на предмет их способности обеспечивать будущие терапевтические цели за счет использования пробиотиков для изменения микробиоты в организме пациента и, таким образом, повышения уровня определенных видов микроорганизмов, которые выделяют метаболиты с противоопухолевой функцией. Кроме того, эти микробы могут активировать иммунный ответ, позволяя создавать большее количество противоопухолевых иммунных клеток. Изменения в популяциях микробов у пациентов с различными видами рака также изучаются в качестве новых диагностических или прогностических биомаркеров. Рисунок 6. Схема, иллюстрирующая связанный с нервами вклад микробиома в развитие рака.
Микробиом может влиять на синтез нейромедиаторов, а также на некоторые микроорганизмы, обладающие способностью синтезировать собственные нейромедиаторы. Это связано с секрецией специфических метаболитов микроорганизмами, составляющими микробиом, которые обладают способностью стимулировать или подавлять рак различными способами. Присутствие различных микроорганизмов также может изменить иммунный специфический ответ на эти микроорганизмы. Все эти реакции могут быть опосредованы специфической реакцией нервной системы на присутствие нейротрансмиттеров, метаболитов и активацию иммунной системы. К разделу: Роль микробиома в развитии и терапии рака Литература Sender, R.
PLoS Biol. Contribution to the Knowledge of Sarcoma. Dr William Coley and tumour regression: A place in history or in the future. Nature 1992, 357, 11—12. Trends Cancer 2020, 6, 192—204.
The microbiome and human cancer. Science 2021, 371, eabc4552. The gut-brain axis: Interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Psychiatry 2018, 9, 44. Role of the gut microbiota in immunity and inflammatory disease.
The network of immunosuppressive pathways in glioblastoma.
Современные технологии в Крыму выявляют опухоли и нарушения нервной системы Современные технологии в Крыму выявляют опухоли и нарушения нервной системы 15 июня 2023 в 19:59 612 Фото: «Вести Крым» Диагностическая лаборатория Медицинской академии Крымского федерального университета имени В. Вернадского выявляет опасные заболевания на ранних стадиях. Об этом в эфире передачи «Гость.
Для шванном более характерен возраст пациентов 40—45 лет в сравнении с таковым для нейрофибром — 25—30 лет. Начальные симптомы — пальпируемое безболезненное образование в надключичной области с минимальным или незначительным неврологическим дефицитом. При злокачественных опухолях плечевого сплетения типичные жалобы — боли, которые вскоре становятся спонтанными, весьма мучительными и упорными.
Визуально и пальпаторно в надключичной области определяется несмещаемое, плотное, болезненное новообразование «вколоченное» в паравертебральную область. Неврологический дефицит на момент обращения к врачу обычно достаточно выражен — выявляются нарушения чувствительности в зоне пораженных стволов и парез мышц руки. Опухоль, исходящая из С8, Th1 корешков, нижнего первичного ствола, преимущественно локализуется в подключичной области и может инфильтрировать и прорастать подключичную, позвоночную артерии, дугу аорты, апикальную плевру. Среди доброкачественных опухолей плечевого сплетения иного не неврального происхождения в литературе описывают менингиомы, липомы, лимфангиомы, десмоидные опухоли. Эти объемные образования, локализуясь в области плечевого сплетения, изначально трактуются как опухоли сплетения, но во время операции при экспресс-биопсии устанавливается истинная гистологическая природа новообразований. Менингиомы возникают из производных ТМО интравертебрально, но при распространении экстравертебрально могут имитировать опухоль плечевого сплетения. Липомы — безболезненные образования, практически не вызывают неврологического дефицита.
Десмоидная опухоль — доброкачественное мезенхимное новообразование, развивается в мышце и вторично захватывает, а иногда инфильтрирует нерв. Злокачественные опухоли не неврального происхождения, поражающие плечевое сплетение, — это обычно метастазы РМЖ, легких, либо непосредственное прорастание рака верхушки легкого рак Pancoast. В последнем случае в клинике преобладает поражение нижнего первичного ствола плечевого сплетения с развитием паралича типа Дежерина — Клюмпке и упорный болевой синдром в дистальных отделах руки. После лучевой терапии могут возникнуть сложности в дифференциальной диагностике лучевой плексопатии и рецидива метастатической опухоли. При лучевой плексопатии клинические симптомы развиваются обычно в течение года после проведенного лечения, причем наличие лимфостаза более характерно именно для плексопатии. Определенные трудности могут возникать в дифференцировке опухолевого поражения и плексопатии воспалительно-аллергического генеза. Основные клинические симптомы такой плексопатии — выраженная боль и снижение мышечной силы.
При КТ может выявляться объемное образование в проекции плечевого сплетения, что обусловливает показания к хирургическому вмешательству по поводу предполагаемой опухоли. При гистологическом исследовании обнаруживается продуктивное локальное хроническое воспаление. Лабораторные данные выявляют в крови больных повышение титра антител к миелину периферических нервов. Эта патология имеет общие механизмы с синдромом Guillain — Barre и обычно развивается после иммунизации и вирусных инфекций. При правильном диагнозе отмечается спонтанный, почти полный регресс неврологических симптомов в течение нескольких месяцев. Клинические симптомы опухоли других нервов определяются локализацией и степенью нарушения функции пораженного опухолью нерва. МРТ при шванномах и других новообразованиях в проекции нервного ствола выявляет гиперинтенсивное объемное образование; потерю фасцикулярного рисунка нервов в прилегающей области; участки ствола, граничащие с образованием, имеют гиперинтенсивный сигнал в T2 режиме.
Шванномы представляют собой дольковые инкапсулированные округлые или овальные образования, гиперинтенсивные в T2-режиме, изо— или гиперинтенсивные в T1-режиме рис. Более чем в половине случаев в строме шванном выявляются участки некроза и кистозной дегенерации, они проявляются негомогенными гиперинтенсивными областями в T2-режиме. Нейрофибромы представляют собой неинкапсулированные грибовидные, менее четко отграниченные образования по сравнению со шванномами. В отличие от шванном, нейрофибромы обычно не могут быть отделены от материнского нерва, так как нервные волокна проходят через опухоль. Рисунок 1. Нейрофиброма плечевого сплетения МРТ, Т2-взвешенные изображения Хирургическое лечение Положение больного на операционном столе должно быть адекватным для доступа к опухоли.
Ученые из России нашли новый способ лечения онкологии через нервную систему
Это открытие позволяет считать, что раковые клетки способны не только привлекать, но и подчинять себе нервную систему, используя ее в качестве одного из ресурсов для своего развития. Таким образом, нейротерапия, направленная на блокирование взаимодействия между опухолью и нервной системой, может стать новым методом лечения рака. Исследования в этом направлении уже ведутся, в том числе испытываются существующие препараты с потенциальной противораковой активностью. Несмотря на то, что такое лечение не уничтожает опухоль полностью, оно может замедлить ее рост и улучшить качество жизни пациентов.
Оно проводится в нейрохирургической клинике. Что может сделать врач? Основной метод лечения опухолей центральной нервной системы — хирургический. Но новообразования ЦНС имеют особенности, которые затрудняют проведение операции. Если опухоль доброкачественная, то в большинстве случаев она удаляется легко. Другого лечения кроме операции не требуется.
При злокачественных опухолях общим принципом является удаление самой опухоли и находящихся вокруг тканей. В случае с головным мозгом это невозможно — нельзя удалять окружающую новообразование нервную ткань, потому что практически каждая нервная клетка выполняет важные функции. Нейрохирург вынужден действовать очень осторожно, аккуратно. Если опухоль имеет неровные края или неудобное расположение, то в некоторых случаях ее вообще не удается удалить. При этом проводят хирургические вмешательства, которые помогают нормализовать состояние больного. После хирургического вмешательства проводят лучевую терапию.
Взаимосвязь между раком и нервами была известна уже более двух веков, но роль нервов в росте опухолей рассматривалась лишь в контексте передачи болевых сигналов. Однако новые эксперименты показали, что нейроны играют активную роль в развитии рака. Нервные волокна проникают в опухоль и способствуют ее росту. Если перерезать эти нервные волокна, рост опухоли останавливается.
И лучше всего делать это не вечером, а днём, так как для переваривания жирного мяса организму потребуется немало времени. Шашлык не стоит есть с хлебом и жирным соусом, холодными газированными напитками и алкоголем. Лучше всего добавить в меню свежие овощи, которые помогут организму лучше усвоить мясо. При этом людям, которые имеют проблемы с ЖКТ, не стоит употреблять более 100 г шашлыка, а лучше и вовсе исключить это блюдо из своего меню.
Микробиом, нервная система и канцерогенез
Владелец сайта предпочёл скрыть описание страницы. Терапия двумя препаратами, один из которых используют для лечения некоторых типов рака молочной железы (палбоциклиб), а другой – для лечения нейробластомы (ретиноевая кислота), способствовала тому, что клетки злокачественной опухоли нервной системы вернулись в. Ранее лечение рака обычно сводилось к тому, что «неправильные» клетки уничтожались в организме больных людей. Неврологические осложнения при раке делятся на метастатические опухоли нервной системы, осложнения, связанные с лечением, и сопутствующие осложнения — паранеопластические синдромы. 7 февраля 2024, 15:34 — Общественная служба новостей — ОСН. Ученые нашли способ для борьбы с раком — ответ кроется в работе человеческой нервной системы.
Неврологические осложнения у больных раком
Эксперт Российского общества клинических онкологов Григорий Кобяков рассказал об уровне заболеваемости злокачественными опухолями головного мозга в России и об основных признаках этого заболевания. Изучая раковые клетки, ученые обнаружили, что на поверхности некоторых опухолей, локализованных в органах нервной системы, есть белок плазмолипин. Оказалось, что рак способен управлять соединительной тканью, кровеносными сосудами и нервной системой.
Ученые из РФ запустили проект по лечению рака нервной системой
Многие методы, стимулирующие нервную систему, также могут привести к развитию рака, манипулируя проводящими путями, связанными с признаками рака. Наш проект посвящён раку центральной нервной системы. В его основе – истории пациентов, прошедших или проходящих лечение, комплексные рекомендации от ведущих. Нейротерапия, основанная на понимании взаимодействия между нервной системой и опухолью, может стать перспективным методом лечения. развитие нейрофиброматоза 2-го типа (это заболевание, связанное с поломками генов, при котором формируются множественные опухоли – шванномы либо менингеомы в области нервов и нервной системы).
Влияет ли стресс на развитие рака?
IFN-I также проявляет противораковую активность благодаря своей способности регулировать рост и индуцировать апоптоз при гематологическом раке [106]. Экспрессия IFN-1 может влиять на микробиом или находиться под его влиянием [107]. TLR3 может быть активирован увеличением количества молочнокислых бактерий в кишечнике. Нейротрансмиттеры в раке и в микробиоме Рецепторы нейротрансмиттеров обычно экспрессируются на поверхности опухолевых клеток. К ним относятся рецепторы, такие как рецепторы, связанные с G-белком GPCR , также известные как серпентиновые рецепторы. Как только нейротрансмиттеры связываются с этими рецепторами, они могут изменять поведение и характеристики опухолевых клеток. Это может привести к увеличению пролиферации, миграции и более агрессивной опухоли [109]. Опухоли также могут продуцировать и секретировать нейротрансмиттеры. Примером этого является то, что клетки рака простаты ведут себя как нейроэндокринные клетки в своей способности секретировать нейротрансмиттеры.
Этот ответ усиливается в опухолевых клетках, которые подвергались воздействию терапевтических агентов, и клетки, возможно, сделали это в ответ на эти агенты [110]. Моноаминный нейротрансмиттер, серотонин или 5-гидрокситриптамин 5-HT , способен воздействовать на центральную нервную систему ЦНС , нейроэндокринную систему кишечная нервная система [111, 112] и иммунную систему [113]. Известно, что серотонин взаимодействует с микробиомом и играет роль в развитии и прогрессировании различных видов рака [114]. В противоположность этому, более низкие уровни серотонина могут также способствовать развитию рака толстой кишки, поскольку низкие уровни серотонина сопровождаются повышенными уровнями повреждения ДНК, усилением воспаления и, как следствие, повышенными уровнями развития колоректального рака [115]. Производство большей части серотонина в организме регулируется микробиотой кишечника. Энтерохромаффинные клетки, расположенные в кишечнике, снабжают серотонином слизистую оболочку, просвет и циркулирующие тромбоциты, и эти клетки стимулируются к выработке серотонина под действием спорообразующих бактерий [112]. У самцов мышей, свободных от микробов, также был обнаружен более высокий уровень серотонина в их гиппокампах. Этому предшествует увеличение содержания триптофана в крови самцов крыс, который является предшественником серотонина [116].
Кроме того, серотонин стимулирует пролиферацию при различных видах рака, таких как глиомы где он также играет роль в миграции [117], рак предстательной железы [118], рак мочевого пузыря [119], мелкоклеточный рак легких [120], рак толстой кишки [121], рак молочной железы [122] и гепатоцеллюлярная карцинома [123]. Одним из процессов, на которые влияет серотонин, способствующий развитию и прогрессированию рака, является ангиогенез. Повышенный уровень серотонина приводит к увеличению развития кровеносных сосудов и увеличению размеров кровеносных сосудов [124,125]. Исследования также были сосредоточены на использовании измененных паттернов экспрессии серотонина или серотонинового рецептора [126] в качестве диагностического или прогностического биомаркера при различных видах рака, включая урологический рак [126] и рак толстой кишки [127]. Рецепторами, наиболее часто связанными с развитием и прогрессированием рака, являются рецепторы 5-HT1 и 5-HT2 [128,129,130]. Активация этих рецепторов изменяет ход клеточного цикла, стимулирует рост клеток и приводит к повышению жизнеспособности клеток. Повышенная экспрессия этих рецепторов была идентифицирована при раке яичников [131] и простаты [132]. В некоторых случаях антагонисты рецепторов серотонина, ингибиторы селективного переносчика серотонина и синтеза серотонина успешно используются для предотвращения роста раковых клеток при раке простаты [133].
Важно отметить, что микробиотезависимые эффекты 5-HT кишечника значительно влияют на физиологию хозяина, модулируя перистальтику желудочно-кишечного тракта и функцию тромбоцитов. Метаболиты спорообразующих бактерий были выделены в больших количествах из фекалий пациентов с высоким уровнем 5-HT в толстой кишке и крови, что позволяет предположить, что кишечные микробы передают сигнал непосредственно нейроэндокринным клеткам. Это было дополнительно продемонстрировано тем фактом, что у свободных от микробов мышей более высокие концентрации определенных метаболитов повышают уровень 5-HT в толстой кишке и крови. Таким образом, спорообразующие бактерии способны контролировать уровень 5-HT в организме хозяина [112]. Катехоламины, Норадреналин и Дофамин Было обнаружено, что миграция раковых клеток стимулируется нейробиологическими сигналами, а именно сигналами норадреналина [134]. Правильные уровни нейротрансмиттера могут зависеть от правильных популяций бактерий в кишечнике, поскольку у мышей, свободных от микробов, уровень норадреналина значительно ниже [135]. В дополнение к дофамину, стимулирующему дофаминергические нейроны, они активируют врожденные и адаптивные иммунные клетки [136]. Последствия активации иммунной системы в развитии рака уже обсуждались.
Дофамин также синтезируется и секретируется различными бактериями [137]. Было обнаружено, что ГАМК уменьшает миграцию раковых клеток толстой кишки в культуре за счет модуляции активности норадреналина [134]. Ацетилхолин Было обнаружено, что нейромедиатор ацетилхолин играет определенную роль во многих различных видах рака. Он индуцирует рост и деление клеток в эпителиальных клетках [139], а повышенная экспрессия ацетилхолиновых рецепторов была выявлена при нескольких типах рака на мышиных моделях, включая ацетилхолиновый рецептор 3 M3R3 при раке желудка [140] и мускариновые рецепторы ацетилхолинового рецептора M Chrm1 при раке предстательной железы на стромальных клетках [141]. Подвид лактобацилл может вырабатывать ацетилхолин [137]. Ганглии как в симпатической нервной системе СНС , состоящей из ганглиев, которые параллельны спинному мозгу, так и в парасимпатической нервной системе ПНС , состоящей из блуждающего нерва и некоторых спинномозговых нервов, реагируют на стимуляцию ацетилхолином. Однако только ПНС производит и выделяет его рассмотрено в [142]. Это важно, так как блуждающий нерв является одним из основных связующих звеньев между мозгом и микробиотой кишечника.
Нейрогенез и регуляция микро-РНК микробиотой. Создание новой нервной ткани нейрогенез - важный процесс для прогрессирования большинства видов рака. Опухолевые клетки продуцируют факторы, которые приводят к образованию новой нервной ткани [143]. Эти новообразованные нервы выделяют нейротрансмиттеры, которые стимулируют рост и миграцию опухоли [144]. Рак может проникать в новую ткань и мигрировать по нервам или нервной ткани. Подобно ангиогенезу и лимфогенезу, эти новые нервы также поддерживают новую опухоль, ведущую к росту рака вокруг этих новых нервов в процессе, известном как периневральная инвазия PNI [145]. Микробиом также способен инициировать сигнальные каскады, которые стимулируют нейрогенез, активируя TLR2. Процесс нейрогенеза можно подавить, отсрочить или даже противодействовать, если скармливать животным смесь определенных бактерий, которая изменяет популяции их кишечной микробиоты [146, 147].
Известно, что регуляция экспрессии генов посредством действия миРНК играет роль в пролиферации нейронов, нейрогенезе и передаче сигналов нейротрофического фактора мозга BDNF. Эти процессы, а также экспрессия некоторых миРНК изменены у стерильных мышей [148]. Исследования, включающие секвенирование следующего поколения миРНК от нормальных, свободных от микробов и обработанных антибиотиками мышей, показывают, что экспрессия миРНК в миндалине и префронтальной коре регулируется микробиотой, а изменения в популяциях микробиоты приводят к изменениям экспрессии миРНК. Характер экспрессии миРНК у мышей без микробов был изменен еще раз после бактериальной колонизации мышей без микробов [149]. Одной из миРНК, экспрессия которой нацелена на кишечную микробиоту, является miR-206-3p. Известно, что BDNF стимулирует рост нейронов и важен для нейрогенеза, связанного с раком, который также участвует в инвазии, метастазировании и поддержке развития и роста рака см. Обзор [142]. Лечение рака на основе нейронных взаимодействий микробиома.
В настоящее время известно, что вакцинация пациентов специфической комменсальной микробиотой оказывает благотворное воздействие при различных видах рака [151,152]. Например, когда добавление в рацион мышей бактерий рода Bifidobacterium является частью стратегии лечения, которая также включает блокаду PD-L1 , это усиливает ингибирование противоракового роста, вызываемое PD-L1. Бактерии Bifidobacterium longum оказывали ингибирующее действие на развитие и прогрессирование рака толстой кишки. Исследования показали, что использование добавок B. В настоящее время известно, что эти бактерии ингибируют пролиферацию клеток, индуцированную азоксиметаном, а также снижают активность онко-белков, таких как ras-p21 и орнитиндекарбоксилаза [153]. Однако существует проблема, связанная с использованием микробной инокуляции в качестве метода лечения рака. Традиционное лечение, такое как химиотерапия и лучевая терапия, может оказывать негативное воздействие на популяцию микроорганизмов. В дополнение к этому, применение антибиотиков может также нарушить микробиоту как ту, которая уже присутствует, так и ту, которая была дана пациенту в качестве лечения.
Это было продемонстрировано при лечении мышей с опухолями иммуностимулирующим препаратом циклофосфамидом. В сочетании с антибиотиками препарат был гораздо менее эффективен при лечении рака. Это было связано с более низкими уровнями клеток Th1 и Th17 [62]. В дополнение к этим терапевтическим методам, включающим микробиоту и функцию нервной системы при раке, были проведены исследования по использованию микробиоты для уменьшения побочных эффектов лечения рака. После химиотерапии пациенты часто испытывают боль в животе после химиотерапии. Эта боль, по-видимому, является результатом микробной токсичности, приводящей к изменениям в микробном воздействии на нервы, способные воспринимать боль. В исследовании сообщалось, что эта боль может быть уменьшена с помощью пробиотического лечения пациента [154]. Это может восстановить микробиоту, которая была утрачена после химиотерапевтического лечения [155].
Еще одно осложнение химиотерапии известно как когнитивные нарушения, вызванные химиотерапией CICI. Это расстройство включает снижение памяти, внимания и концентрации в результате химиотерапии и связано с цитотоксическим воздействием на ЦНС. Это также может усугубляться нейровоспалением и повреждением ГЭБ.
Поэтому очень важной есть психотерапия в лечении рака.
Определение типа высшей нервной деятельности является крайне трудной задачей. Можно смело утверждать, что этот вопрос почти не изучен. Определение типа высшей нервной деятельности возможно только при сотрудничестве с физиологами и невропатологами.
Важно сразу сообщить своему врачу, если у вас возникли симптомы, которые могут указывать на нарушение нервной системы.
Kumar, A. Molecular basis for the nerve dependence of limb regeneration in an adult vertebrate. Science 318, 772—777 2007. Boilly, B. Nerve dependence: from regeneration to cancer. Cancer Cell 31, 342—354 2017.
Properzi, G. Postnatal development and distribution of peptide-containing nerves in the genital system of the male rat. An immunohistochemical study. Histochemistry 97, 61—68 1992. James, J. Neuronal action on the developing blood vessel pattern.
Cell Dev. Rageh, M. Vasculature in pre-blastema and nerve-dependent blastema stages of regenerating forelimbs of the adult newt, Notophthalmus viridescens. Mitogawa, K. Hyperinnervation improves Xenopus laevis limb regeneration. Grassme, K.
Mechanism of action of secreted newt anterior gradient protein. PLoS One 11, e0154176 2016. Miller, T. Digit tip injuries: current treatment and future regenerative paradigms. Stem Cell Int. Takeo, M.
Wnt activation in nail epithelium couples nail growth to digit regeneration. Nature 499, 228—232 2013. Zhang, Y. Activation of beta-catenin signaling programs embryonic epidermis to hair follicle fate. Development 135, 2161—2172 2008. Knosp, W.
Submandibular parasympathetic gangliogenesis requires sprouty-dependent Wnt signals from epithelial progenitors. Cell 32, 667—677 2015. Lucas, D. Chemotherapy-induced bone marrow nerve injury impairs hematopoietic regeneration. Rinkevich, Y. Clonal analysis reveals nerve-dependent and independent roles on mammalian hind limb tissue maintenance and regeneration.
USA 111, 9846—9851 2014. Ekstrand, A. USA 100, 6033—6038 2003. Martin, P. Wound healing—aiming for perfect skin regeneration. Science 276, 75—81 1997.
Griffin, N. Targeting neurotrophin signaling in cancer: The renaissance. Stopczynski, R. Neuroplastic changes occur early in the development of pancreatic ductal adenocarcinoma. Lei, Y. Systemic depletion of nerve growth factor inhibits disease progression in a genetically engineered model of pancreatic ductal adenocarcinoma.
Pancreas 47, 856—863 2018. Miknyoczki, S. Neurotrophins and Trk receptors in human pancreatic ductal adenocarcinoma: expression patterns and effects on in vitro invasive behavior. Cancer 81, 417—427 1999. Pundavela, J. ProNGF correlates with Gleason score and is a potential driver of nerve infiltration in prostate cancer.
Weeraratna, A. Rational basis for Trk inhibition therapy for prostate cancer. Prostate 45, 140—148 2000. Nerve fibers infiltrate the tumor microenvironment and are associated with nerve growth factor production and lymph node invasion in breast cancer. Allen, J. Sustained adrenergic signaling promotes intratumoral innervation through BDNF induction.
Mu, P. Science 355, 84—88 2017. Francis, F. Doublecortin is a developmentally regulated, microtubule-associated protein expressed in migrating and differentiating neurons. Neuron 23, 247—256 1999. Schaar, B.
Doublecortin microtubule affinity is regulated by a balance of kinase and phosphatase activity at the leading edge of migrating neurons. Neuron 41, 203—213 2004. Mauffrey, P. Progenitors from the central nervous system drive neurogenesis in cancer. Nature 569, 672—678 2019. Ayanlaja, A.
Distinct features of doublecortin as a marker of neuronal migration and its implications in cancer cell mobility. Sympathetic nervous system regulation of the tumour microenvironment. Cancer 15, 563—572 2015. Fujiwara, T. The cytoarchitecture of the wall and the innervation pattern of the microvessels in the rat mammary gland: a scanning electron microscopic observation. Kepper, M.
Immunohistochemical properties and spinal connections of pelvic autonomic neurons that innervate the rat prostate-gland. Folkman, J. Induction of angiogenesis during the transition from hyperplasia to neoplasia. Nature 339, 58—61 1989. Eichmann, A. Arterial innervation in development and disease.
Carmeliet, P. Common mechanisms of nerve and blood vessel wiring. Nature 436, 193—200 2005. De Bock, K. Cell 154, 651—663 2013. Schoors, S.
Cell Metab. Felten, D. Sympathetic noradrenergic innervation of immune organs. McHale, N. Sympathetic stimulation causes increased output of lymphocytes from the popliteal node in anaesthetized sheep. Rosas-Ballina, M.
Acetylcholine-synthesizing T cells relay neural signals in a vagus nerve circuit. Science 334, 98—101 2011. This study shows that the autonomic nervous system can directly regulate the immune system. Wang, H. Nicotinic acetylcholine receptor alpha7 subunit is an essential regulator of inflammation. Nature 421, 384—388 2003.
Salmon, H. Host tissue determinants of tumour immunity. Cancer 19, 215—227 2019. Maes, M. The effects of psychological stress on humans: increased production of pro-inflammatory cytokines and a Th1-like response in stress-induced anxiety. Cytokine 10, 313—318 1998.
Computational identification of gene-social environment interaction at the human IL6 locus. USA 107, 5681—5686 2010. Shahzad, M. Stress effects on FosB- and interleukin-8 IL8 -driven ovarian cancer growth and metastasis. Feig, C. USA 110, 20212—20217 2013.
Miller, A. Bronte, V. Boosting antitumor responses of T lymphocytes infiltrating human prostate cancers. Nakai, A. Control of lymphocyte egress from lymph nodes through beta2-adrenergic receptors. Qiao, G.
Cancer Immunol. Wong, C. Functional innervation of hepatic iNKT cells is immunosuppressive following stroke. Science 334, 101—105 2011. Mohammadpour, H. Bucsek, M.
Borovikova, L. Vagus nerve stimulation attenuates the systemic inflammatory response to endotoxin. Nature 405, 458—462 2000. Cheng, Y. Depression-induced neuropeptide Y secretion promotes prostate cancer growth by recruiting myeloid cells. Joyce, J.
T cell exclusion, immune privilege, and the tumor microenvironment. Science 348, 74—80 2015. Hisasue, S. Cavernous nerve reconstruction with a biodegradable conduit graft and collagen sponge in the rat. Twardowski, T. Type I.
Collagen and collagen mimetics as angiogenesis promoting superpolymers. Tuxhorn, J. Reactive stroma in human prostate cancer: induction of myofibroblast phenotype and extracellular matrix remodeling. Burns-Cox, N. Changes in collagen metabolism in prostate cancer: a host response that may alter progression. Egeblad, M.
New functions for the matrix metalloproteinases in cancer progression. Cancer 2, 161—174 2002. Henriksen, J. Noradrenaline and adrenaline concentrations in various vascular beds in patients with cirrhosis relation to haemodynamics. Oben, J. Norepinephrine and neuropeptide Y promote proliferation and collagen gene expression of hepatic myofibroblastic stellate cells.
Kim-Fuchs, C. Chronic stress accelerates pancreatic cancer growth and invasion: a critical role for beta-adrenergic signaling in the pancreatic microenvironment. The antidepressant desipramine and alpha2-adrenergic receptor activation promote breast tumor progression in association with altered collagen structure. Cancer Prev. Chen, D. Innervating prostate cancer.
Lillemoe, K. Chemical splanchnicectomy in patients with unresectable pancreatic cancer. A prospective randomized trial. Al-Wadei, H. Prevention of pancreatic cancer by the beta-blocker propranolol. Anticancer Drugs 20, 477—482 2009.
Powe, D. Beta-blocker drug therapy reduces secondary cancer formation in breast cancer and improves cancer specific survival. Oncotarget 1, 628—638 2010. De Giorgi, V. Treatment with beta-blockers and reduced disease progression in patients with thick melanoma. Diaz, E.
Impact of beta blockers on epithelial ovarian cancer survival. Grytli, H. Use of beta-blockers is associated with prostate cancer-specific survival in prostate cancer patients on androgen deprivation therapy. Prostate 73, 250—260 2013. Improved survival outcomes with the incidental use of beta-blockers among patients with non-small-cell lung cancer treated with definitive radiation therapy. Neeman, E.
A new approach to reducing postsurgical cancer recurrence: perioperative targeting of catecholamines and prostaglandins. Bahnson, R. Catecholamine excess: probable cause of postoperative tachycardia following retroperitoneal lymph node dissection RPLND for testicular carcinoma. Halme, A. On the excretion of noradrenaline, adrenaline, 17-hydroxycorticosteroids and 17-ketosteroids during the postoperative stage.
Опухоли центральной нервной системы
В журнале Developmental Cell опубликован материал о сенсационном открытии ученых из Кембриджского университета (UC), которые успешно вернули клетки злокачественной опухоли нервной системы, нейробластомы, в нормальное состояние. развитие нейрофиброматоза 2-го типа (это заболевание, связанное с поломками генов, при котором формируются множественные опухоли – шванномы либо менингеомы в области нервов и нервной системы). Оказалось, что рак способен управлять соединительной тканью, кровеносными сосудами и нервной системой. Новый коронавирус, согласно предположению зарубежных ученых, способен вызвать опухоль мозга и ускорить развитие уже имеющейся.