Новости вязкость крови от чего зависит

Кровь влияет на работу всех органов, а ее повышенная вязкость может привести к таким осложнениям.

Густая кровь — что это?

Особое внимание уделено влиянию на вязкость крови медикаментозных препаратов, использующихся в кардиологии – статинов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков. Увеличение вязкости крови приводит к тому, что некоторые кровяные клетки не могут полноценно выполнять свои функции, а некоторые органы перестают получать необходимые им вещества и не могут избавляться от продуктов распада. Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. В пресс-службе медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL «Вестям Подмосковья» рассказали о необходимых исследованиях крови, о том, от чего зависит густота крови и что можно сделать, чтобы избежать тромбообразования в организме. никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. На показатель вязкости крови влияют многие факторы, наиболее важными из которых являются.

Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей

Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. На густоту крови могут влиять различные факторы, включая уровень гемоглобина, количество эритроцитов, вязкость плазмы, а также наличие или отсутствие воспалительных процессов или заболеваний. Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента. Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента.

Гематокрит и реология крови

Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека. Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам. Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения. Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы.

Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей

Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения. Вязкость и свёртываемость крови. Склонность к тромбообразованию. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов.

Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?

В зависимости от состояния, вызывающего синдром повышенной вязкости, вы можете получать различные виды терапии, плазмообмен или даже химиотерапию. Однако нужно иметь в виду, что мы говорим только об уменьшении вязкости крови до нормального уровня, потому что чрезмерное уменьшение вязкости может привести к тому, что кровь будет плохо сворачиваться. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам. На густоту крови могут влиять различные факторы, включая уровень гемоглобина, количество эритроцитов, вязкость плазмы, а также наличие или отсутствие воспалительных процессов или заболеваний. Вероятность развития осложнений зависит от причины, которая спровоцировала повышение вязкости крови.

Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить?

Поражение сосудистого русла представляет опасность не только для самой женщины, но и для ребенка. Густая кровь у новорожденного ребенка У ребенка, который только что появился на свет, кровь имеет темный цвет и повышенную вязкость. Показатели крови новорожденного в значительной степени отличаются от аналогичных данных у детей старшего возраста. Переживать по этому поводу не следует, пройдет несколько дней и эти цифры пойдут на убыль.

Читайте также: Сердце человека: функции, анатомическое строение Густая кровь у новорожденного не является отклонением от нормы. Просто ребенок рос и развивался в кардинально иной среде, а сейчас он попал в новый мир. Его организму требуется время, чтобы приспособиться к изменившимся окружающим условиям, например, научиться дышать по-другому.

Кстати, именно это гемоглобин, который носит название фетального, становится причиной развития желтушки новорожденных. Иные показатели крови, в том числе, вязкость и уровень гемоглобина, приравняются к аналогичным значениям у взрослого человека. Как снизить густоту крови Отсюда возникает задача разжижения крови в необходимых случаях.

Этому в большой мере поможет диета и специальный питьевой режим. Употребляйте не менее полутора литров жидкости в день.

Мы отрицательно заряженные: межклеточная жидкость заряжена -50, а внутриклеточная жидкость заряжена — 40. Между ними разность потенциалов.

Внутри клетки -40, снаружи -50. Это говорит о том, что есть электрический ток. Если мы поставим кардиограмму, мы этот электрический ток поймаем в виде кривой на разных точках сердца. Так вот 7,43 — это константа рН крови.

Кровь — это слабый электролит щелочной. Если рН крови снизится до 7,1 — это смерть. От 7,43 до 7,1 — граница нашей с вами жизни. Погасить электрический потенциал можно кислотой.

Три литра Пепси-Колы с этой задачей легко справляются. Либо человек останется без зубов, костей, ногтей, т. Ощелачивающих минералов несколько: кальций, магний, натрий, калий. А кровь щелочная.

А минералов не хватает. Я всегда привожу такой пример. Человек приходит домой усталый с работы, достает свежемороженую семгу, представили? Садится и съедает.

Сколько можно съесть свежемороженой рыбы без соли? А если посолить, сколько можно съесть? А чем соленая семга отличается от несоленой? Все, у кого повышенная кислотность организма, испытывают сильную потребность в натрии.

Если недостаток кальция — страдают зубы, кости, волосы. Умные волосы покидают дурную голову. Закон природы. Кстати, у мужчин гораздо чаще.

Может, у них что-то с кислотно-щелочным равновесием. В местечке Хунзакут в Пакистане каша из кураги — это основное блюдо, при помощи которого народ балансирует свои микроэлементы. Там есть один закон. Если девушку увозят туда, где нет кураги, она имеет право отказать жениху.

Потому что курага поставлена на первое место в иерархии продуктов. Это совершенно уникальный продукт. Это мощнейший калиевый насос. Программа укрепления сердечной мышцы Итак, сердцу нужен кальций, магний, натрий, калий.

И энергия плюс все 28,15,12, 7,3. И поэтому программа укрепления сердечной мышцы будет соответственно состоять из: Кофермент Q-10 — энергия в легкодоступной форме — по 1 капсуле 2 раза. Он приготовлен из маточного молочка. Когда японцы открыли этот микроэлемент, они сказали: «Мы открыли элемент жизни, эликсир жизни».

Чтобы клетка не задохнулась от свободных радикалов, ей нужен этот коэнзим, этот кофермент. Его еще называют убихинон. У нас один из лучших убихинонов в мире. В капсуле 30 мг чистого убихинона.

Есть такой химический аналог, называется предуктап, когда человеку уже очень плохо, и жить осталось уже недолго, ему его назначают. Она заряжена отрицательно и состоит из трех частей: одной белковой мембраны и двух липидных. Так вот, липиды — это ненасыщенные жирные кислоты, ненасыщенные. Они не насытились и поэтому они могут брать на себя калий, магний и переводить его в клетку.

Если будет много свободных радикалов: курение, загар, СВЧ, и разные другие вредности хлор, токсины, медикаменты , образуются водородные свободные радикалы и клетка гасится. Вспомните себя в детстве, в 16 лет. Любимое блюдо — черный хлеб с растительным маслом и с солью. Самая большая потребность была в период полового созревания в жирных кислотах.

Но чтобы получить жирные кислоты из масла, его нужно выпить пол-литра. Тем, у кого больное сердце необходимо пить этот продукт и чем больше, тем лучше. Потому что это просто рыбий жир высококонцентрированных печеночных фракций. Это не таблетки.

Внутривенно будет позже, три литра жидкости будет позже, в реанимации. А пока еще не наступил этот момент, надо пить Омегу. Не выходите из туалета, пока полтора литра не сцедите. Человек должен выделять полтора литра.

Если у него выделяется пол-литра, то межклеточное вещество, как стоячее болото. Оно должно быть как горная река — вода туда, вода назад, вода туда, вода назад. Круговорот воды в природе. С этого начинается природоведение — круговорот воды в природе.

Основная ошибка, что там нет человека.

Сама же вязкость крови цельной в зависимости от концентрации основных форменных элементов колеблется от 4,0 до 5,5 по соотношению к плазме, показатель которой принимается за 1. У беременных кровь в нормальном состоянии более жидкая, чем у обычных женщин. У детей, в особенности новорождённых, эти нормы резко отличаются и являются индивидуальными определяются возрастом, массой и общим состоянием здоровья.

Вязкость крови определяется через анализ прибором вискозиметром. Симптомы Симптоматическая картина напрямую зависит от болезни, вызвавшей симптом.

Что влияет на увеличение вязкости крови? Употребляя некачественную воду грязную, хлорированную, газированную воду и т. Поэтому важно, чтобы вода была правильной структуры. Вода действует подобно растворителю, разжижает кровь человека и помогает полезным веществам лучше усваиваться. Профилактика: Увеличить количество выпиваемой высокого качества воды структурированной. Полезными свойствами вода обладает исключительно в чистом виде, а не в виде супов, чая, кофе и т. Ферменты нужны организму для полноценного расщепления белков до аминокислот, а также липидов, углеводов.

Недостаток ферментов приводит к поступлению в кровь недоокисленных продуктов распада, вызывая нарушение биохимических процессов в клетках крови, способствуя склеиванию эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию клеток и тканей.

Причины густой крови, что делать?

Высокое содержание этих кислот в сардинах, анчоусах, сельди, скумбрии, палтусе, льняном, рапсовом, соевом, горчичном, ореховом, кунжутном растительных маслах, рыбьем жире, различных орехах и семенах. Аминокислота таурин Способствует разжижению крови. Больше всего ее содержится в нерафинированном растительном масле холодного отжима льняном или оливковом , в креветках, кальмарах, тунце, моллюсках, камбале. Будет достаточным употреблять в неделю 3 раза по 200 г морепродуктов. Аргинин Обладает сосудорасширяющим действием и уменьшает агрегацию тромбоцитов. Достаточно съедать 30 г орехов ежедневно, чтобы снизить свертываемость крови. Орехи кедровые, миндаль, кешью кроме этого содержат большое количество белка и микроэлементов. Йод Содержится в морской рыбе, морской капусте, креветках, трепангах, мидиях. Этот элемент не только нормализует вязкость крови, но и уменьшает риск возникновения атеросклероза.

Готовые салаты из морской капусты содержат много соли, уксуса и специй, лучше приобретать сушеную и готовить по своему усмотрению или же добавлять в виде приправы в молотом виде во все блюда. Салицилаты Содержат клубника, крыжовник, малина, клюква, вишня, цитрусовые прежде всего лимоны , яблоки, чернослив, смородина белая, красная , огурцы, помидоры, красный перец, свекла, лук, чеснок, темный виноград, сухое красное вино. Подытоживая вышесказанное, можно составить список продуктов питания, разжижающих кровь: лимон;.

Печень не справляется с нагрузками из-за дефицита витаминов и минералов витамина С, селена, лецитина, цинка, кальция, магния и т. Это ведет к изменению хим. Повышенную нагрузку печень несет при употреблении продуктов консервированных, копченых, мясных, соленых, сладких. Проживание в районах неблагоприятной экологии и работа на опасном производстве также вредят печени.

Нарушен баланс состава крови: клеточной массы больше, чем плазмы. Обезвоживание: при недостаточном потреблении воды ; сильных физических нагрузках при потении кровь сгущается ; плохой усвояемости воды; приеме мочегонных препаратов, напитков, трав; диарее, рвоте. Гиперфункция селезенки, ее избыточная крове разрушительная деятельность. Медики озабочены тем, что тенденция к сгущению крови наблюдается не только у пожилых людей это естественный процесс , но и у молодых. К слову, 100 лет назад кровь была у молодого поколения более жидкой. Объяснить данный факт можно грязной экологией и огромным количеством химии в продуктах питания. Тяжелая густая кровь с трудом осуществляет свою основную транспортную роль.

Нарушается жизнедеятельность всего организма. Признаки густой крови Если вы не в курсе, что ваша кровь сгущается и циркулирует медленно, должны насторожить следующие признаки: Недомогание: ноющая головная боль, головокружения с короткой потерей координации, тошнота, слабость в мышцах и общая, обморочные состояния.

Недостаток ферментов приводит к поступлению в кровь недоокисленных продуктов распада, вызывая нарушение биохимических процессов в клетках крови, способствуя склеиванию эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию клеток и тканей. Для выработки ферментов важно, чтобы хорошо работала печень. Профлактика: Регулярно проводить очистку печени. Она испытывает постоянную нагрузку, особенно у людей, употребляющих консервированную, копченую, мясную, соленую и сладкую пищу, а так же работающих на вредных производствах и проживающих в неблагоприятной экологической обстановке. Процессы жизни протекают в водных средах, которые характеризуются таким параметром как PH.

В норме кровь имеет слабощелочную реакцию — PH 7,35-7,45. При употреблении в большом количестве кислотных продуктов мясо, молоко, сыр, яйца, крупы, рафинированный сахар происходит закисление крови, что приводит к повышению вязкости крови. Таких, как кальций, лецитин, витамин С, магний, цинк, селен, которые принимают активное участие в процессе выработки гормонов и ферментов.

Оба состояния повышенная и пониженная свертываемость не являются самостоятельными заболеваниями. Их провоцируют другие патологии. Опасность осложнений зависит от тяжести заболевания, вызвавшего нарушение состава крови.

Читайте также: Причины гиперкоагуляции крови Диагностика Чтобы диагностировать повышенную или пониженную вязкость крови, пациенту необходимо сдать общий анализ, который покажет количество эритроцитов, гемоглобина, скорость оседания эритроцитов и прочие показатели. Еще один обязательный анализ — гематокрит. Он позволяет выявить соотношение плазмы и форменных элементов. Коагулограмма определяет состояние гемостаза. В современной медицинской практике определить вязкость крови помогает также специальный прибор — вискозиметр. Во время исследования в одну из пипеток приспособления врач набирает дистиллированную воду, а в другую —кровь.

После этого обе емкости соединяются, внутри образовывается вакуум. Столбики воды и крови начинают двигаться с различной скоростью, что дает возможность оценить вязкость. На основе полученных данных лечащий врач устанавливает соответствующий диагноз, назначает необходимое лечение. Лечение повышенной вязкости Как снизить вязкость крови? Для понижения количества форменных элементов пациенту требуется специальная терапия, включающая лечение патологии, спровоцировавшей это состояние.

Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови

Кстати, свертываемость крови не связана с концентрацией кровяных клеток, добавил эксперт. Читайте также 6 простых советов, как повысить уровень гемоглобина в крови Справка Электролитные растворы улучшают реологические свойства крови, восстанавливают микроциркуляцию. При шоке, обильной кровопотере, тяжелой интоксикации, обезвоживании, жидкость уходит из межклеточных пространств в кровяное русло, из-за чего происходит ее дефицит в другом пространстве. Раствор помогает устранить этот дисбаланс. Кирилл Куликов Медицина врач-кардиолог, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой кардиореабилитации Российской академии медико-социальной реабилитации «Бывает, что кровь плохо сворачивается из-за нарушения свертывающей системы крови. Это можно заподозрить самостоятельно, если на коже образуется много синяков , которые долго не проходят. Также могут кровоточить десны. Вообще частые кровотечения это тревожный звоночек», — говорит врач. Если вы страдаете от такой проблемы, то надо сдать общий анализ крови, проверить в нем количество тромбоцитов, а также сдать кровь на свертываемость. Конечно же, все анализы должен назначать и оценивать врач.

Из-за того, что пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется продуктами распада, что провоцирует склеивание эритроцитов, кислородное голодание тканей; плохое качество потребляемой воды. Некачественная вода негативно влияет на состав крови, ведет к повышению вязкости; большая нагрузка на печень. Из-за нехватки минералов и витаминов печень перестает справляться со своими задачами. Это приводит к повышению количества форменных элементов в крови. Негативно влияет на печень злоупотребление копчеными, острыми, солеными, кислыми блюдами. Разрушающе действует на орган алкоголь; обезвоживание организма. Если при интенсивных физических нагрузках человек не потребляет достаточного количества воды, это может спровоцировать повышение густоты крови. Кроме того, причиной обезвоживания служит диарея, прием большого количества диуретиков, рвота и прочие состояния; нарушение функции селезенки. Гиперфункция селезенки ведет к нарушению соотношения плазмы и форменных телец. Частая причина патологического состояния — болезни печени с нарушением синтеза ферментов Из-за повышения вязкости кровь тяжело циркулирует по организму, вследствие чего нарушается функционирование всех органов и систем, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, так как ему тяжело перегонять густую кровь. В последнее время наблюдается тенденция к повышению вязкости крови не только у пожилых людей, но и у более молодых пациентов. Этому способствует плохая экология, некачественные продукты питания и прочие факторы. Причины пониженной вязкости Иногда густота крови снижается. Хоть разжижение диагностируется реже, чем повышенная вязкость, состояние несет серьезную угрозу для здоровья и жизни больного.

Не менее важной функцией крови является защита организма от вредоносных агентов: вирусов, бактерий, грибков и паразитов. Она обеспечивается за счет работы белых кровяных клеток — лейкоцитов. Также кровь отвечает за поддержание постоянства внутренней среды, именуемого гомеостазом Синдром повышенной густоты крови: в чем опасность? Синдром повышенной вязкости или же гипервискозность крови приводит к нарушению реологических свойств крови. Снижается скорость перемещения по сосудистому руслу, в результате чего нарушаются все обменные процессы, что оказывает значительное влияние на организм. Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. Тромб — это сформировавшийся кровяной сгусток, который закупоривает сосуд, мешая нормальному току крови. А эмбол — это тот же тромб, отрывающийся от первоначального места образования и перемещающийся по организму. Если эмбол остановится в желудочках, сосудах сердца или головного мозга, это может стать причиной гибели пациента.

На транспорт кислорода оказывают влияние как сосудистые, так и реологические факторы. Вязкость плазмы Характерной особенностью крови как ткани является отсутствие специальных межклеточных структур, объединяющих ее форменные элементы в единое целое, — они находятся во взвешенном состоянии в окружающей их жидкой среде — плазме. Плазма представляет собой достаточно сложную биологическую среду, в состав которой входят белки, различные соли электролиты , углеводы, липиды, промежуточные продукты обмена веществ, гормоны, витамины и другие биологически активные соединения, растворенные газы. Белки плазмы, выполняющие ряд важнейших функций, в гемореологическом отношении важны по следующим причинам: во-первых, из-за своей относительно высокой концентрации в плазме, крупных размеров и зачастую асимметричной формы молекул они вносят весомый вклад в вязкость плазмы, а, следовательно, и в вязкость цельной крови. Значение фракции фибриногена неоспоримо, тем более что концентрация этого протеина повышается в условиях патологии. С точки зрения физики цельная кровь — это вязкоупругая среда, в которой плазма реализует ее вязкий компонент. Внутри этой системы происходит передача напряжения сдвига на упругие элементы — эритроциты — через жидкую фазу — плазму. Следовательно, ее вязкость и плотность оказывают влияние на деформацию эритроцитов, обеспечивая им эффективный пассаж через микрососуды [ 7 ]. Деформируемость эритроцитов Известно, что эритроциты обладают уникальной способностью значительно изменять свою форму деформироваться при прохождении через микрососуды, диаметр которых сопоставим или даже меньше диаметра самих клеток [ 2 , 65 ]. Такая способность эритроцитов к деформации ведет к тому, что в потоке клетки вытягиваются, это их свойство вносит свой вклад в интегральную вязкость крови при высоких скоростях сдвига, и в этих условиях кровь может рассматриваться как ньютоновская жидкость, вязкость которой зависит от деформируемости эритроцитов наряду с показателем гематокрита и вязкостью плазмы. Классические представления о деформируемости эритроцитов базируются на визуализации микрокровотока с помощью биомикроскопии; на основании этих наблюдений был сделан вывод о том, что деформация эритроцитов происходит как непрерывная вязкая деформации, которую автор этой гипотезы H. Такой вид деформации определяется вязкостью цитоплазмы и отношением площади поверхности к объему эритроцита. В настоящее время используются методы микрофлюидики и искусственной ригидификации эритроцитов, которые позволяют по-иному взглянуть на феномен деформируемости эритроцитов, его сложность и недостаточную изученность. В ряде экспериментов по моделированию микрокровотока в разных условиях при переменных скоростях сдвига и разном соотношении объемных фракций крови продемонстрировано, что в ходе деформации эритроциты подвергаются разнообразным морфологическим модификациям [ 85 ]. Предложены возможные механизмы этого сложного перехода от одной формы клетки к другой при повышении напряжения сдвига [ 92 ]. В современных экспериментальных исследованиях по изучению деформируемости эритроцитов делается акцент на сложности и комплексном характере физиологических механизмов этого процесса. До настоящего времени наши знания о регуляции деформируемости эритроцитов базируются на измерениях их деформации при вхождении в узкий канал либо в условиях движения в потоке при заданных сдвиговых условиях течения скорости сдвига или напряжения сдвига. Эти два подхода, как представляется, отражают различные клеточные механизмы, обеспечивающие деформацию. Было замечено, что состояния со значительными нарушениями деформируемости эритроцитов практически совпадают с условиями проявления эриптоза — программируемой гибели эритроцитов, процесса аналогичного апоптозу, но имеющего специфические для безъядерных эритроцитов особенности. Это, например, гипоксия, железодефицитные состояния, злокачественные новообразования, дегидратация, метаболический синдром, гемолитическая анемия, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, малярия, сепсис, серповидноклеточная анемия и т. Исходя из концепции эриптоза, изменения деформируемости в физиологических условиях например, при мышечной деятельности и при патологических состояниях например, при сахарном диабете, серповидноклеточной анемии предложено рассматривать как принципиально разные процессы [ 33 ]. Оптимальной деформируемость оказывается в физиологических пределах таких физико-химических показателей окружающей среды плазмы крови как осмолярность и рН, при отклонении в ту или иную сторону деформируемость снижается. Не менее важно для поддержания нормальной морфологии и деформируемости эритроцитов присутствие альбумина, который обладает способностью не только предотвращать, но и устранять уже имеющий место эхиноцитоз [ 115 ]. Деформация эритроцитов повышает гидродинамическое перемешивание цитоплазмы, что ведет к усилению внутриклеточной конвекции молекул кислорода, дезокси- и оксигемоглобина. Это благоприятствует внутриэритроцитраной диффузии кислорода и является одним из механизмов внутриклеточного транспорта кислорода, обусловливающим высокий коэффициент переноса кислорода при относительно низком коэффициенте диффузии. Ухудшением деформируемости эритроцитов обусловлено развитие застойных явлений капиллярного кровотока и, как следствие, возникновение тканевой гипоксии. За счет перемешивания содержимого эритроцитов в текущей крови деформируемость в большей степени способствует диффузии кислорода, чем облегченная диффузия [ 2 ]. Агрегация эритроцитов Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня. Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами. В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ]. Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ]. Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством.

Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей

Употребление животного белка следует, по возможности ограничить, если вы боретесь за снижение густоты крови. Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием. Повышение ее вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства. Поэтому так важно определить истинную причину, приведшую к повышению вязкости крови. Симптомы данного состояния будут напрямую зависеть от них. Иногда человек даже не подозревает, что кровь в его организме слишком густая. Так как симптомы этого нарушения развиваются лишь в тяжелых случаях: когда появляются проблемы с нормальным течением крови, в сосудах образуются тромбы и пр. Заподозрить сгущение крови можно лишь по таким косвенным признакам, как: Частые головные боли.

Онемение конечностей, покалывание в различных участках тела. Хроническая усталость и слабость. Если сгущение крови случается на фоне обезвоживания организма или при гипоксии, то после ликвидации этих состояний, самочувствие человека придет в норму.

При наличии вязкой крови очень часто течет кровь из носа.

Из-за чего? А так происходит потому что, если вязкая кровь, то организму мало кислорода, а клетки из-за этого начинают «голодать», соответственно, давление внутри клеток начинает подниматься вверх. В случае, когда кровоснабжение рук и кистей рук, ног и ступней нарушено, то на руках и ступнях появятся красноватые пятна, которые если потрогать, то можно почувствовать какие они холодные. Что влияет на вязкость крови На вязкость крови влияет повреждение сосудов, искажение функции печени, влияющее на химический состав и повышающее вязкость плазмы, негативные изменения состояния оболочек эритроцитов и тромбоцитов, приводящие к энергичному слипанию этих клеток.

На вязкость крови влияет и соотношение клеточной массы с жидкой частью крови. Как и все показатели организма, этот должен быть не высоким, не низким, а нормальным. Опасность высокой вязкости крови заключается в росте риска образования тромбов в сердце и кровеносных сосудах. Причина тромба — вязкая кровь Из-за проблем со щитовидной железой происходит сбой в работе желудка: желчь и ферменты поджелудочной железы поступают в двенадцатиперстную кишку с опозданием, когда вся пища уже переместилась в кишечник.

В это время в опустевшем желудке давление падает, а в кишечнике, в который пошла еда, поднимается. Из-за разницы давления желчь и ферменты поджелудочной железы по качеству это очень мощная щелочь попадают в желудок, где содержится соляная кислота. Вследствие реакции между ними нейтрализуется соляная кислота, которая после еды вырабатывается только для того, чтобы растворить кровь. Если это происходит после каждого приема пищи, то концентрация хлора в крови не восстанавливается и кровь повышает свою вязкость.

Это вызывает образование тромбов тромбофлебит - нехватка хлора в крови. При появлении тромбофлебита вязкая кровь начинает «клеить» мелкие сосуды - капилляры, которых больше всего на конечностях: руках, ногах, в голове. Нарушается кровообращение: руки немеют, холодеют, потеют. Наиболее серьезным является нарушение микроциркуляции сосудов головы, поскольку голова - это микропроцессор, отвечающий за все остальные органы и безусловные рефлексы.

В результате этого ухудшается память, повышается утомляемость, появляется сонливость, вялость. Страдает не только сам мозг, но и глаза. Мышца глаза постоянно находится в движении и должна получать кислород в большом объеме, что невозможно, когда склеены мелкие сосуды, поэтому она спазмируется, в результате чего появляется близорукость, дальнозоркость или астигматизм. Со временем, когда начинают «заклеиваться» крупные сосуды, возникает инсульт или инфаркт.

Рассмотрим подробнее, что представляет из себя кровь человека и ее функции, что такое густая кровь и причины способствующие повышению вязкости крови. Кровь человека - непрозрачная, красная жидкость, состоящая из: - Бледно-желтой плазмы крови; - Взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов красных кровяных телец , лейкоцитов белых кровяных телец , тромбоцитов кровяных пластинок Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения. Вязкость крови - очень важный показатель крови, определяющий максимальный срок службы сердца и сосудов. Чем выше вязкость крови, тем быстрее изнашивается сердце.

А повышая артериальное давление, сердце проверяет сосуды на прочность, устойчивость сосудов к инфаркту, инсульту. Традиционно считается, что вязкость крови определяют лишь белки плазмы крови протромбин и фибриноген. Однако не менее важный показатель - реакция оседания эритроцитов РОЭ или как раньше называли скорость оседания эритроцитов СОЭ. Реакция оценивается за 1 час.

А при этом вязкость крови очень высокая и сердце вынуждено перекачивать вязкую кровь со значительной перегрузкой! Когда производят традиционный анализ крови на вязкость, то обычно анализируют лишь уровень протромбина и количество фибриногена в крови - то есть опираются лишь на часть компонентов крови, которые определяют реологические свойства или текучесть плазмы крови, а не крови в целом! Протромбин и фибриноген - это наиболее многочисленные белки плазмы крови. И оценивая только эти две составляющие, выявляют лишь часть факторов, определяющих вязкость крови.

На вязкость крови влияет и количество белков альбуминов. Альбумины хоть и не принимают участия в работе свертывающей системы крови, но выполняют важную роль - связывают различные токсины и способствуют их переносу к основным органам выделения - печени и почкам. Количество альбуминов в крови влияет не только на вязкость крови, но и склонность к аллергическим заболеваниям, активность неспецифического иммунитета. Влияние на вязкость крови других компонентов плазмы крови В плазме крови находятся и другие вещества, способствующие склеиванию агглютинации эритроцитов и определяющие вязкость крови.

Это и холестерин, и глюкоза, и продукты переваривания белков. Уровень холестерина, содержание которого в сыворотке крови зависит от состояния печени. А также способность поджелудочной железы контролировать уровень сахара в крови, перемещая глюкозу в клетки для обмена веществ. А также способность печени перерабатывать продукты переваривания белков и превращать их в свойственные только вам белковые молекулы.

Клеточный состав крови также влияет на реологическое текучесть свойства крови. В оценке вязкости крови имеет значение как количество эритроцитов увеличивается у профессиональных спортсменов, при регулярных занятиях фитнесом, в спортзале, при патологии органов дыхания, сердца и системы кровообращения , так и степень агглютинации эритроцитов и агрегации тромбоцитов. Влияние экологии на вязкость крови Последние годы значительно изменилось экологическое окружение человека, а также уменьшилось количество натуральных продуктов питания. Что в значительной мере отразилось на балансе антиоксидантной системы организма и количества свободных радикалов, которые образуются в организме современного человека.

Кровь, занимая в организме стратегически важное положение, связывает систему барьерных органов, через которые вместе с вдыхаемым воздухом, продуктами питания и напитками попадают разнообразные ксенобиотики из окружающей среды. И рабочую зону собственно клетку , где во время любой работы происходит образование продуктов жизнедеятельности "шлаков" и выработка свободных радикалов. Почему изменяется вязкость крови Находясь на пересечении двух мощных потоков токсинов экология с одной стороны и интенсивность работы с другой , состояние крови отражает вклад в реологические свойства крови каждого компонента. Вернее, индивидуальные особенности организма человека, способность противостоять окружающей его экологии.

Если антиоксидантный потенциал способность вырабатывать и накапливать антиоксиданты у вашего организма высокий - кровь будет более жидкой и такой человек склонен к долгожительству. А наиболее многочисленные клетки крови в этом случае при анализе живой капли крови располагаются по отдельности.

Кровь доставляет ко всем органам и тканям питательные вещества, кислород, перемещает продукты обмена для выведения их из организма, переносит иммунные клетки и специальные белки туда, где концентрируются инфекции и раковые клетки. При этом в жидкой составляющей крови — плазме находятся так называемые форменные элементы крови — тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Однако, по словам руководителя медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL Ольги Малиновской , состав крови по разным причинам может меняться, что и влияет на выполнение ею указанных функций, а также и на наше самочувствие. При недостатке эритроцитов, к примеру, человек подвержен быстрой утомляемости и снижению работоспособности из-за недостатка кислорода, за транспортировку которого отвечают эритроциты. Баланс в крови других форменных элементов тоже может меняться.

Также густая кровь может быть обусловлена увеличением числа тромбоцитов или увеличением их адгезионных или агрегационных свойств, увеличением уровня фибриногена, повышенной свертываемостью крови и т.

Нормальная вязкость крови обеспечивает постоянство движения крови по сосудам. Вязкость крови определяет степень внутреннего трения крови, возникающего из-за того, что разные слои крови движутся с различной скоростью, а также степень трения крови о стенки сосудов. В норме, плазма более вязкая, чем вода в 1. Вязкость крови в норме у человека составляет 5. Чем опасна густая кровь для здоровья При патологическом повышении вязкости крови возникает «сопротивление» кровотоку. Из-за затрудненного и замедленного прохождения крови по сосудам увеличивается нагрузка на сердце, которое вынуждено работать в усиленном режиме, а также нарушается микроциркуляция и кровоснабжение органов и тканей. За счет замедленного движения густой крови по сосудам создаются благоприятные условия для развития тромбов и усиленного свертывания крови.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий