Лечение и профилактика железодефицитных анемий у взрослых и детей с 3-месячного возраста, вызванных различными причинами. Анемия при ускоренном разрушении эритроцитов может потребовать следующих мер.
Симптомы анемии у женщин и мужчин
Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям. Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям. Остальные изменения анализов и температуры связаны с этой анемией, "горлом" и ВСД. Ведущее значение в развитии анемии при ХСН имеет нарушение кровотока и обмена веществ в почечной ткани, связанные со снижением сердечного выброса. Многие симптомы анемии являются взаимозависимыми с головной болью, на которую все чаще и чаще жалуется пациент с данным заболеванием. Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых.
Анемия с температурой причины
При анемии все ткани испытывают гипоксию с риском развития в них дистрофических изменений. Ещё один клинический случай, в котором надо искать серьёзную причину. Иногда наблюдается субфебрильная температура (в пределах 37,1 – 38°C), исчезающая сразу после лечения и поступления в организм железа. У анемии могут быть и другие причины (например, обильное кровотечение после травмы, обильные менструации у женщин, рак, инфекция, недостаток витамина В или фолиевой кислоты), но наиболее частой причиной является дефицит железа.
Низкая температура тела (гипотермия)
Лечение анемии крови Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты: Дополнительный прием витаминов и микроэлементов. Отдельные формы терапии в зависимости от типа анемии. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие. Анемия, обусловленная снижением образования эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, — антибиотиков или других химиотерапевтических средств. Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются железо, витамин В12 кобаламины и витамин В9 фолиевая кислота. Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение в основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом. Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови — лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить: Для инъекций — «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер». Для внутреннего введения — «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».
Этот синдром проявляется неспецифическими признаками, характерными для всех анемий: одышкой, появляющейся при минимальной физической нагрузке; перебоями в работе сердца; головокружениями при смене положения тела; шумом в ушах. Выраженность вышеперечисленных симптомов зависит от скорости снижения гемоглобина. Железодефицитная анемия имеет хронический характер течения, поэтому пациенты способны адаптироваться к ее проявлениям. В некоторых случаях первыми жалобами при железодефицитных анемиях могут быть: обморочные состояния; декомпенсация сосудистых поражений головного мозга. Гипосидероз Симптомы гипосидероза связаны с недостатком железа в тканях.
Это сопровождается: ухудшением структуры волоса с расслаиванием кончиков; признаками астении; чрезмерной сухостью кожи, поддающейся минимальной коррекции с помощью увлажняющих косметических средств; патологическими изменениями в ногтях, поперечной исчерченностью ногтевой пластинки, изменением ее формы; нарушением защитных свойств организма с частыми вирусными заболеваниями; появлением ангулярного стоматита, проявляющегося трещинами с участками воспаления в уголках рта; признаками воспалительного поражения языка; изменением цвета кожных покровов до бледно-зеленоватого оттенка; необычными пристрастиями в еде желание есть мел, пепел и другие вещества ; пристрастием к необычным запахам; синевой склер вследствие дистрофических изменений роговицы глаза на фоне дефицита железа. Согласно последним исследованиям, проведённым педиатрами и гематологами, у детей с тканевым дефицитом железа наблюдается задержка умственного развития.
Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий талассемией, сидеробластной анемией. Лечение железодефицитной анемии Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель. Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем если причина малокровия не устранена , продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных. При агастральной гастрэктомия по поводу опухоли анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.
Лечение железодефицитной анемии проводится при помощи железосодержащих препаратов. Врач может назначить терапию исключительно после осмотра пациента. Основной целью является устранение самого дефицита железа, поэтому длительность и объем лечения определяются индивидуально, исходя из клинических и лабораторных показателей пациента.
Какие существуют методы профилактики железодефицитной анемии? Профилактику следует начинать с момента беременности, поскольку это важный период для развития плода. Врачи контролируют результаты анализов крови, и если у мамы есть подозрение на железодефицит во время беременности, то необходимо обязательно корректировать показатели.
У малышей профилактикой является своевременное введение прикорма. С пяти месяцев продукты должны вводиться постепенно под наблюдением педиатра. Из «новых» следует включать мясо, гречневую кашу, яблоки.
Само питание должно быть разнообразным, содержащим различные микроэлементы. Из продуктов питания для поддержания необходимого количества железа в организме следует употреблять: мясо кролик, телятина, говядина.
Синдром анемии в практике педиатра: дифференциальная диагностика и терапия
Низкая температура тела человека также наблюдается при разных видах анемий. Отличить повышения температуры при тиреотоксикозе от лихорадочных состояний, обусловленных чисто вегетоневрозом, часто чрезвычайно трудно, так как их симптомы перекрещиваются. Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни. Температура при анемии у взрослых Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ) Уровень образования — Специалист 1993-1999 Российская.
Гипотермия: причины снижения температуры тела
Причина повышенной чувствительности к холоду нередко скрывается в железодефицитной анемии11. У него предварительно диагностировали желудочно-кишечное кровотечение, анафилактический шок и постгеморрагическую анемию тяжелой степени. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12, Витамин В12-дефицитная анемия, мегалобластная анемия, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, Разработчик клиническl. Повышение температуры при анемии обычно незначительное, но его причина требует дополнительного изучения. Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни.
Самые распространенные симптомы анемии
Чтобы этот элемент лучше и полностью усваивался организмом, важно правильно сочетать блюда растительного и мясного происхождения. Для профилактики анемии требуется применять сбалансированное и обязательно здоровое питание, а также умеренно находиться под открытым солнцем. Лечение субфебрильной температуры при развитии этой болезни будет напрямую зависеть от факторов, провоцирующих ее появление. Для правильной постановки диагноза следует пройти медицинское обследование, а также сдать определенные анализы мочи и крови. Также не нужно принимать жаропонижающие составы, если субфебрильная температура держится длительное время.
В этом случае основное лечение будет заключаться в установлении причины субфебрилитета и ее устранении. Несмотря на серьезность патологии, в последнее время были разработаны методы лечения апластической анемии, которые увеличили количество выживших пациентов. Анемия — синдром, характеризующийся резким уменьшением количества гемоглобина в крови. Как известно, благодаря гемоглобину происходит перенос кислорода от легким к тканям.
Гемоглобин, в свою очередь, входит в состав красных кровяных телец — эритроцитов, синтезирующихся в костном мозге из гемопоэтических стволовых клеток. При апластической анемии костный мозг прекращает производство новых эритроцитов или резко снижает их выработку. Связано это с уменьшением количества гемопоэтических стволовых клеток или с нарушением их функциональности. Обычно снижается выработка не только эритроцитов, но и иммунных клеток — лейкоцитов, а также тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови.
Возникает состояние, которое называется пангемоцитопенией. Таким образом, при апластической анемии прекращается или серьезно снижается выработка всех основных клеток крови, что представляет серьезную угрозу для жизни. Ведь эритроциты живут в крови всего три месяца, тромбоциты — 1-2 недели, а лейкоциты — не больше дня. Эпидемиология Апластическая анемия — редкое заболевание.
В среднем заболевает 1 человек из 500 тысяч в год. Анемия может поразить человека в любом возрасте. Но основная часть заболевших — дети и молодые люди от 10 до 25 лет или пожилые люди старше 60 лет. Женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой.
Разновидности Апластическая анемия подразделяется на врожденную появившуюся с рождения и приобретенную. Если причины апластической анемии неизвестны, то речь идет об идиопатической анемии. Такая ситуация наблюдается у половины больных. Иногда останавливается только синтез новых эритроцитов, а другие клетки крови синтезируются в прежнем объеме.
Этот тип заболевания называется парциальной гипопластической анемией. Одной из разновидностей врожденной апластической анемии является анемия Фанкони. Она проявляется уже в детском возрасте и обусловлена генетическими отклонениями. Кроме анемии, у детей с такими отклонениями наблюдаются недоразвитость конечностей, микроцефалия, небольшой рост, нарушения слуха и другие дефекты развития.
Другие врожденные апластические анемии — анемия Эстрена-Дамешека и анемия Даймонда-Блекфена. В зависимости от длительности течения анемия делится на острую до 1 месяца , подострую 1-6 месяцев и хроническую более 6 месяцев формы.
Проявляется неприятное ощущения покалывания или боли в ногах , возникающими в состоянии покоя, обычно перед засыпанием. На анемию влияет наследственность, больше больных с недостатком железа наблюдается среди вегетарианцев и веганов. Если вы наблюдаете какой-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу , для сдачи общего анализа крови. Снижение уровня гемоглобина будет указывать на недостаток железа в организме. Лечение зависит от тяжести заболевания. В случае более низких уровней анемии обычно достаточно корректировки диеты , образа жизни и применения витаминных препаратов, содержащих железо. Также неплохо подкрепить лечение другими витаминами и травами, благоприятно влияющими на усвоение железа. Из общедоступных растений больше всего железа содержит крапива , за ней следуют зеленая петрушка, зеленый лук , базилик, черемша и майоран.
Железо также в изобилии содержится в шпинате, свекле, корне петрушки, хрене, горохе, помидорах и редисе. Однако больше всего железа содержится в красном мясе и субпродуктах, например в печени. Подходящими фруктами являются облепиха, ежевика, черная и красная смородина, черника, курага и слива.
В целом, гемоглобин у мужчин выше, чем у женщин, то есть мужчинам может потребоваться больше времени для того, чтобы уровень гемоглобина в крови снизился до опасных значений. Что может вызвать анемию Наиболее частой причиной анемии у женщин являются беременность и грудное вскармливание. Во время беременности сердечно-сосудистая система матери вынуждена перекачивать большее количество крови для поддержания роста и развития плода. Это в свою очередь увеличивает потребность в железе и других витаминах, необходимых для производства гемоглобина. При недостатке железа в этот период может возникнуть риск преждевременных родов и выкидыша. Также нередко причиной анемии у женщин являются такие заболевания, как миома матки, эндометриоз, воспалительные заболевания органов таза. У мужчин же наиболее частыми причинами анемии являются донорство крови и выраженные физические нагрузки. Как отмечает врач-терапевт Оксана Хамицева, есть ряд общих для обоих полов причин развития анемии. Среди них: нарушения питания: диеты, вегетарианство ограничивают поступление железа извне; заболевания ЖКТ: атрофический гастрит, воспалительные заболевания кишечника приводят к нарушению всасывания железа, а геморрой, язва желудка — это хронические кровопотери; онкологические болезни: рак всегда «съедает» железо, все витамины и микроэлементы, а также белки, жиры и углеводы; нарушения работы почек нарушение кроветворения и селезенки усиление разрушения эритроцитов. Виды анемии Существует несколько видов анемии, которые могут быть вызваны разными причинами. Железодефицитная анемия. Это самый распространенный вид анемии, когда в организме наблюдается недостаток железа для производства гемоглобина. Дефицит железа может быть вызван недостатком питательных веществ в диете, потерей крови, нарушением всасывания железа. Мегалобластная анемия. Этот вид анемии связан с появлением необычайно больших красных клеток в крови из-за недостаточного количества витаминов В12 и фолиевой кислоты 2.
Уровни гемоглобина и гематокрита снижены. В мазках крови изредка обнаруживают сфероциты и фагоцитированные эритроциты; полилихромазия. В сыворотке присутствуют холодовые агглютинины. Характерно, что при комнатной температуре агглютинация эритроцитов выражена настолько, что их невозможно подсчитать. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам обычно отрицательна, с антителами к комплементу — может быть положительной. При вторичном внутрисосудистом гемолизе обычно выявляют холодовые поликлональные антитела низкий титр , активные в узком диапазоне температур, причем они появляются чаще, чем гемолиз. У инфекционных больных микоплазма и некоторые вирусные инфекции обнаруживают холодовые агглютинины к 1-антигену эритроцитов, при инфекционном мононуклеозе и гемобластозах — к i-антигену. При контрольной пробе у практически здоровых людей холодовые антитела находят в титре не более 1:64; обычно они поликлональные и направлены против 1-антигена эритроцитов. При лечении аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми агглютининами иммуносупрессивная терапия дает непостоянный и частичный эффект. Поэтому часто применяется плазмаферез. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия синдром Доната—ЛандСптейпера — редкая форма аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми антителами. Гемолиз при этой болезни возникает в результате двухфазной реакции с участием IgG, которые называют антителами Доната—Ландштейнера. В первой фазе IgG при низкой температуре связываются с эритроцитами и фиксируют комплемент. Антитела Доната—Ландштейнера обладают сродством к Р-антигену эритроцитов. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия редко бывает первичной, а как вторичная часто встречается у больных сифилисом, особенно врожденным, и осложняет вирусные инфекции корь, паротит, ветряную оспу, инфекционный мононуклеоз, грипп. Внутрисосудистый гемолиз развивается при согревании больного после переохлаждения. Прогноз благоприятный. Больные обычно выздоравливают самостоятельно. Изредка заболевание течет длительно с периодическими гемолитическими кризами. Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О I сыворотки больного в течение 30 мин. Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые практически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты 6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил , а также противомалярийные препараты делагил, резохин. Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние. Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса. Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов болезнь Маркиафавы—Микели представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина. Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов мозговых, селезеночных, почечных. В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени. Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека , тест Кросби усиление гемолиза под влиянием тромбина и сахарозный тест гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы. Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны. Важную роль в патогенезе заболевания играют: 1. Образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы, состоящие из лекарственного средства и антител, неспецифически связываются с мембранами эритроцитов и активируют комплемент. Прямая проба Кумбса с антителами к комплементу обычно положительна, а с антителами к IgG — отрицательна. Антитела к препарату можно обнаружить с помощью инкубации сыворотки больного с нормальными эритроцитами в присутствии комплемента и данного препарата. Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом. Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Образование цитотоксических антител.