Аналог дешевле от 81 руб. Дженерики (generic drug) препарата по МНН Глимепирид Доставка в ближайшую аптеку или на дом, заказывайте на сайте или в приложении. Нижеприведенные препараты могут не являться аналогами Глимепирид, но могут быть схожи по показанию и решать одну и ту же задачу Найдено препаратов: 96. Имя: Nastenka Andreeva Отзыв: Врач мне приписал Глимепирид, купила сразу же и начала принимать. Аналог дешевле от 81 руб.
Аналоги по действующему веществу
Аналоги Глимепирид Более 225 заменителей препарата Синонимы по действующему веществу, групповые, нозологические в справочнике лекарственных средств Видаль. Глимепирид аналоги, инструкции, цены, форма выпуска и другая информация по аналогам доступна для вас на Имя: Nastenka Andreeva Отзыв: Врач мне приписал Глимепирид, купила сразу же и начала принимать. Глимепирид оставьте пока 3 мг и Форсига 10 мг Если сахар не снизится, то можно глимепирид увеличить до 4 мг.
Глимепирид препарат для снижения сахара при диабете
инструкция по применению, отзывы пациентов и врачей, показания и противопоказания, аналоги. Список из 23 аналогов рекомендуемых для замены препарата Глимепирид. Наличие Глимепирид, таблетки 4мг, 30 шт в аптеках Нижнего Новгорода. Эндокринологи Глимепирид и аналоги пациентам с диабетом 2 типа, чтобы понизить уровень глюкозы в крови.
Инструкция по применению препарата Глимеперид
Особые указания С осторожностью применяют у пациентов с сопутствующими заболеваниями эндокринной системы, воздействующими на углеводный обмен в т. В стрессовых ситуациях при травме, хирургическом вмешательстве, инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой может возникнуть необходимость во временном переводе больного на инсулин. Следует учитывать, что симптомы гипогликемии могут быть сглажены или совсем отсутствовать у пожилых пациентов, пациентов с НЦД или получающих одновременное лечение бета-адреноблокаторами, клонидином, резерпином, гуанетидином или другими симпатолитиками. При достижении компенсации сахарного диабета повышается чувствительность к инсулину; в связи с этим в процессе лечения может снизиться потребность в глимепириде. Во избежание развития гипогликемии необходимо своевременно снизить дозу или отменить глимепирид. Коррекцию дозы также следует проводить при изменении массы тела пациента или при изменении его образа жизни, либо при появлении других факторов, способствующих развитию гипо- или гипергликемии. При переходе на глимепирид с другого препарата необходимо принимать во внимание степень и продолжительность эффекта предшествующего гипогликемического средства. Может возникнуть необходимость во временном прекращении лечения во избежание аддитивного эффекта. В первые недели лечения может повыситься риск развития гипогликемии, что требует особо строгого наблюдения за больным. К факторам, способствующим развитию гипогликемии, относятся: нерегулярное, неполноценное питание; изменения привычной диеты; употребление алкоголя, особенно в сочетании с пропуском приема пищи; изменение привычного режима физических нагрузок; одновременное применение других лекарственных средств.
Гипогликемия может быть быстро купирована немедленным приемом углеводов.
Глимепирид снижает вероятность развития нейро-, нефро- и ретинопатии. В исследованиях на животных случаев тератогенного, канцерогенного, мутагенного действия, влияния на фертильность глимепирида выявлено не было. При приеме внутрь глимепирид полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация достигается в течение 2 — 3 часов.
Период полувыведения глимепирида составляет 5 — 8 часов. Не кумулирует. Показания Сахарный диабет 2 типа. Способ применения глимепирида и дозы Глимепирид принимается внутрь, однократно перед первым обильным приемом пищи обычно до завтрака , запивая достаточным количеством жидкости. Начальная суточная доза составляет 1 — 2 мг, дальше возможно постепенное на протяжении 2 — 3 недель увеличение дозы до 4 — 6 мг.
Максимальная суточная доза глимепирида составляет 6 мг.
Необходима коррекция дозы при физическом и эмоциональном перенапряжении, изменении режима питания. Клинические проявления гипогликемии могут маскироваться при приеме бета-адреноблокаторов, клонидина, резерпина, гуанетидина. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии др. Взаимодействие Ингибиторы АПФ каптоприл, эналаприл , блокаторы H2-гистаминовых рецепторов циметидин , противогрибковые ЛС миконазол, флуконазол , НПВП фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон , фибраты клофибрат, безафибрат , этионамид, салицилаты, парацетамол, непрямые антикоагулянты, анаболические стероиды, бета-адреноблокаторы, ингибиторы МАО, сульфаниламиды длительного действия, циклофосфамид, бигуаниды, хлорамфеникол, фенфлурамин, акарбоза, флуоксетин, гуанетидин, пентоксифиллин, тетрациклин, теофиллин, блокаторы канальцевой секреции, резерпин, бромокриптин, дизопирамид, пиридоксин, инсулин и аллопуринол усиливают гипогликемический эффект. Незначительно снижает антикоагулянтый эффект варфарина. ЛС, угнетающие костномозговое кроветворение, увеличивают риск миелосупрессии.
Дети и подростки Имеющиеся данные в отношении безопасности и эффективности применения препарата в педиатрической популяции являются недостаточными; следовательно, применение препарата в данной возрастной группе не рекомендуется. Нарушения со стороны кровеносной и лимфатической системы Редкие: изменения картины крови тромбоцитопения, лейкопения, эритроцитопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия и панцитопения. Данные эффекты, как правило, исчезают после прекращения применения препарата. Нарушения со стороны иммунной системы Очень редкие: лейкоцистокластический васкулит. В очень редких случаях легкие реакции повышенной чувствительности могут перейти в серьезные реакции, сопровождающиеся диспноэ, снижением артериального давления и иногда шоком. Неизвестно: перекрёстная аллергенность с производными сульфонилмочевины, сульфаниламидами или сопутствующими веществами. Нарушения метаболизма и питания Редкие: гипогликемия. Данные реакции чаще всего возникают сразу, могут быть тяжелыми и не всегда легко корректируются.
Возникновение таких реакций зависит, как и в отношении других гипогликемических видов терапии, от индивидуальных факторов, например, от пищевых привычек и дозировки смотрите «Меры предосторожности». Нарушения со стороны глаз Неизвестно: транзиторные нарушения зрения, особенно в начале лечения, вследствие изменения концентрации глюкозы в крови. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта Очень редкие: тошнота, рвота, диарея, ощущение переполнения желудка, дискомфорт в области живота, боль в животе. Данные недомогания редко влекут за собой прекращение терапии. Нарушения со стороны гепатобилиарной системы Очень редкие: нарушение функции печени например, холестаз и желтуха , гепатит, печеночная недостаточность. Неизвестно: повышение активности ферментов печени. Нарушения со стороны кожных и подкожных тканей Неизвестно: реакции гиперчувствительности кожи, например, зуд, сыпь, крапивница и фоточувствительность. Лабораторные отклонения Очень редкие: снижение концентрации натрия в сыворотке.
Передозировка При передозировке может возникать гипогликемия, сохраняющаяся от 12 до 72 часов. После первоначального излечения возможно ее повторное возникновение. Симптомы могут сохраняться до 24 часов после проглатывания препарата. В целом, рекомендуется наблюдение в стационаре. Возможно возникновение тошноты, рвоты и эпигастральной боли. Как правило, гипогликемия может сопровождаться неврологическими симптомами, такими как беспокойство, тремор, нарушение зрения, расстройства координации, сонливость, кома и судороги. Лечение, в основном, состоит в снижении абсорбции препарата, для чего пациенту дают активированный уголь абсорбент и сульфат натрия слабительное средство. При приеме большого количества препарата рекомендуется промывание желудка, затем прием активированного угля и сульфата натрия.
При тяжелой передозировке необходимо госпитализировать пациента в отделение интенсивной терапии. Дополнительное лечение должно быть симптоматическим. При устранении гипогликемии вследствие случайного приема большого количества глимепирида особенно у детей младшего возраста, количество введенной глюкозы необходимо тщательно контролировать для предупреждения появления опасной гипергликемии. Необходимо постоянно контролировать уровень глюкозы в крови. Кроме того, рекомендуется определять относительное количество гликозилированного гемоглобина.
ГЛИМЕПИРИД-ЛУГАЛ
Глимепирид действует, главным образом, стимулируя секрецию и высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы (панкреатическое действие). Глимепирид, Реестр лекарственных средств для медицинского применения. Глимепирид назначают для лечения сахарного диабета 2 типа как в виде монотерапии, так и в комбинации с метформином или инсулином. Глимепирид прописывают при диабете 2 типа, когда рацион и физкультура не приносят результатов, снижение веса не облегчает состояние. Глимепирид отзывы, инструкция, цена, риски приема, взаимодействие с другими препаратами, цена 375 руб. в аптеках и 6 отзывов врачей и пациентов врачей и пациентов. Глимепирид: инструкция по применению медикамента, состав, особенности действия, аналоги и цены в российских аптеках, отзывы потребителей.
«Глимепирид»: аналог, инструкция по применению, состав, отзывы
полные, групповые, нозологические заменители ГЛИМЕПИРИД в справочнике Видаль Беларусь. Активное вещество 'Глимепирид'. Аналоги, дженерики, синонимы (препараты, содержащие 'Глимепирид'). 678 предложений - низкие цены, быстрая доставка от 1-2 часов, возможность оплаты в рассрочку для части товаров, кешбэк Яндекс Плюс. Глимепирид — гипогликемическое лекарственное средство, производное сульфонилмочевины третьего поколения[1].
Диабетон, Амарил, Манинил : 10 вещей о СУЛЬФАНИЛМОЧЕВИНЕ, которые должен знать каждый ДИАБЕТИК
Глимепирид гораздо быстрее и, соответственно, чаще вступает в связь и высвобождается из связи со связывающимся с ним белком, чемглибенкламид. Предполагается, что это свойство высокой скорости обмена глимепирида со связывающимся с ним белком обуславливает его выраженный эффект сенсибилизации бета-клеток к глюкозе и их защиту от десенсибилизации и преждевременного истощения. Эффект повышения чувствительности тканей к инсулину. Глимепирид усиливает эффекты инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями. Инсулиномиметический эффект. Глимепирид обладает эффектами, подобными эффектам инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями и выход глюкозы из печени. Поглощение глюкозы периферическими тканями осуществляется путем ее транспорта внутрь мышечных клеток и адипоцитов. Глимепирид непосредственно увеличивает количество транспортирующих глюкозу молекул в плазменных мембранах мышечных клеток и адипоцитах. Повышение поступления внутрь клеток глюкозы приводит к активации гликозилфосфатидилинозитол-специфической фосфолипазы С. В результате этого внутриклеточная концентрация кальция снижается, вызывая уменьшение активности протеинкиназы А, что в свою очередь приводит к стимуляции метаболизма глюкозы.
Глимепирид ингибирует выход глюкозы из печени за счет увеличения концентрации фруктозо-2,6-бисфосфата, который ингибирует глюконеогенез. Влияние на агрегацию тромбоцитов. Глимепирид уменьшает агрегацию тромбоцитов in vitro и in vivo. Этот эффект, по-видимому, связан с селективным ингибированием циклооксигеназы, которая отвечает за образование тромбоксана А, важного эндогенного фактора агрегации тромбоцитов. Антиатерогенное действие препарата. Глимепирид способствует нормализации содержания липидов, снижает содержание малонового альдегида в крови, что ведет к значительному снижению перекисного окисления липидов. У животных глимепирид приводит к значимому уменьшению образования атеросклеротических бляшек. Снижение выраженности окислительного стресса, который постоянно присутствует у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Сердечно-сосудистые эффекты.
Со стороны органа зрения: преходящие нарушения зрения. Аллергические реакции: зуд, крапивница, кожная сыпь; редко - диспноэ, падение АД, анафилактический шок, аллергический васкулит, фотосенсибилизация. Ослабление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с ацетазоламидом, барбитуратами, кортикостероидами, диазоксидом, диуретиками, эпинефрином адреналином и другими симпатомиметиками, глюкагоном, слабительными средствами после длительного применения , никотиновой кислотой в высоких дозах , эстрогенами и прогестогенами, фенотиазином, фенитоином, рифампицином, гормонами щитовидной железы. При одновременном применении блокаторы гистаминовых H2-рецепторов, клонидин и резерпин способны как потенцировать, так и снижать гипогликемическое действие глимепирида. На фоне применения глимепирида возможно усиление или ослабление действия производных кумарина. Этанол может усиливать или ослаблять гипогликемическое действие глимепирида.
Иногда клиническая картина гипогликемии может напоминать инсульт. Возможно развитие комы. Лечение: вызвать рвоту, обильное питье с активированным углем адсорбентом и натрия пикосульфатом слабительным.
Его эффект преимущественно связан с улучшением способности бета-клеток поджелудочной железы реагировать на физиологическую стимуляцию глюкозой. По сравнению с глибенкламидом, прием низких доз глимепирида вызывает высвобождение меньшего количества инсулина при достижении приблизительно одинакового снижения концентрации глюкозы в крови.
Этот факт свидетельствует в пользу наличия у глимепирида экстрапанкреатических гипогликемических эффектов повышение чувствительности тканей к инсулину и инсулиномиметический эффект. Секреция инсулина. Как и все другие производные сульфонилмочевины, глимепирид регулирует секрецию инсулина за счет взаимодействия с АТФ-чувствительными калиевыми каналами на мембранах бета-клеток. В отличие от других производных сульфонилмочевины, глимепирид избирательно связывается с белком с молекулярной массой 65 кДа, находящимся в мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Это взаимодействие глимепирида со связывающимся с ним белком регулирует открытие или закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов.
Глимепирид закрывает калиевые каналы. Это вызывает деполяризацию бета-клеток и приводит к открытию вольтаж-чувствительных кальциевых каналов и поступлению кальция внутрь клетки. В итоге, повышение внутриклеточной концентрации кальция активирует секрецию инсулина путем экзоцитоза. Глимепирид гораздо быстрее и, соответственно, чаще вступает в связь и высвобождается из связи со связывающимся с ним белком, чемглибенкламид. Предполагается, что это свойство высокой скорости обмена глимепирида со связывающимся с ним белком обуславливает его выраженный эффект сенсибилизации бета-клеток к глюкозе и их защиту от десенсибилизации и преждевременного истощения.
Эффект повышения чувствительности тканей к инсулину. Глимепирид усиливает эффекты инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями. Инсулиномиметический эффект. Глимепирид обладает эффектами, подобными эффектам инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями и выход глюкозы из печени. Поглощение глюкозы периферическими тканями осуществляется путем ее транспорта внутрь мышечных клеток и адипоцитов.
Глимепирид непосредственно увеличивает количество транспортирующих глюкозу молекул в плазменных мембранах мышечных клеток и адипоцитах. Повышение поступления внутрь клеток глюкозы приводит к активации гликозилфосфатидилинозитол-специфической фосфолипазы С.
Также глимепирид достоверно замедлял формирование атеросклероза грудного отдела аорты кроликов, получавших питание с высоким содержанием холестерина [45]. Имеются и многочисленные клинические свидетельства способности глимепирида улучшать показатели липидного профиля у пациентов с СД2. Напротив, в группе глибенкламида не было зафиксировано достоверных различий в отношении данных показателей в динамике исследования [39]. Продемонстрирован дозозависимый характер снижения уровней ЛПНП при приеме глимепирида [40]. Глимепирид, дисфункция эндотелия и коагуляционный статус ДЭ является одним из ведущих патогенетических факторов поражения сосудов при ИБС и СД2.
Она развивается как результат длительного воздействия ряда факторов, в том числе ИР, гиперинсулинемии, гипергликемии, дислипидемии, вызывая повреждение и апоптоз эндотелиальных клеток [6, 46, 47]. В результате нарушается продукция ими оксида азота NO , и, как следствие, вазодилатирующая и антиагрегационная функция эндотелия и его возможность подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток, способствующая прогрессированию атеросклероза. В последние годы было установлено протективное влияние глимепирида на сосудистую стенку, заключающееся в увеличении синтеза NO эндотелием через активацию NO-синтазы и ингибирование цитокининдуцированной активации NF-kB [48—50]. Важность этого результата определяется относительно низкой спонтанной фибринолитической активностью плазмы у пациентов с СД2 [5]. Подчеркнем, что равновесие между Т-РА и PAI-1 является ключевым в поддержании нормального функционирования фибринолитической системы. Смещение этого равновесия в сторону повышения активности PAI-1 и снижения Т-РА ассоциировано с высоким риском тромботических осложнений [51]. Этот процесс направлен на профилактику развития ИМ при возникновении повторных эпизодов ишемии, а также позволяет ограничить зону повреждения.
Этот эффект на уровне поджелудочной железы определяет их инсулинотропное действие, а на уровне миокарда может оказывать нежелательное влияние [52, 53]. Проблема кардиотоксичности ПСМ привлекает пристальное внимание. В эксперименте некоторые из них блокируют процессы ИП [53], снижают миокардиальный кровоток в покое [54], вызывают проаритмический эффект [55], нарушают восстановление сократительной способности миокарда после экспериментальной ишемии [56], увеличивают зону ИМ [57]. Выявлено ухудшение прогноза у больных СД2, получавших эти препараты в остром периоде ИМ [58], и повышение ранней смертности после прямой ангиопластики [59]. Однако негативное влияние на ИП и другие факторы прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений не являются класс-эффектом ПСМ. Это отличие глимепирида от других ПСМ позволяет рассматривать его как препарат выбора у кардиологического больного. Безопасность глимепирида Безопасность глимепирида хорошо изучена.
Наиболее серьезным нежелательным явлением являются гипогликемии, однако риск их возникновения намного меньше, чем у «старых» ПСМ. При сопоставимой с глибенкламидом сахароснижающей эффективности глимепирид продемонстрировал меньший риск гипогликемий 5. Holstein A. Специальное упоминание о подобном отличии глибенкламида от глимепирида, гликлазида и глипизида имеется в заключении экспертной группы Американской диабетической ассоциации и Европейского общества по изучению диабета от 2009 г. Количество гипогликемий при сочетании метформина и ПСМ увеличивается по сравнению с соответствующим показателем при монотерапии ПСМ [64, 65]. Соответственно, комбинация метформина с более гипогликемически «опасными» ПСМ тоже оказывается более гипогликемически рискованной.