Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Хронический гастрит С (синонимы химический, реактивный, щелочной, рефлюкс-гастрит) обусловливается дуоденогастральным рефлюксом желчи. Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака. Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Проект посвящен разработке мероприятий по профилактике и лечению хронического гастрита, включая информационную кампанию и предложения по изменению образа жизни. Причины развития хронического гастрита могут быть самыми разными: инфекционными, термическими, химическими, а также травматическими. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori явля-ются несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием.
Разновидности гастрита
- Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
- Хронический гастрит
- Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия — AMO
- Виды гастрита
- Содержание статьи
- Гастрит: описание патогенеза
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
Между тем, это далеко не любое расстройство пищеварения, обусловленное неправильным питанием, наличием бактерии Helicobacter pylori или стрессами. Согласно международной классификации гастритов, принятой в 1990 году, это повреждение слизистой оболочки желудка, установленное по результатам морфологического исследования. Это значит, что клинический диагноз «гастрит» врач сможет поставить лишь после гастроскопии эндоскопического осмотра внутренней поверхности желудка и взятия образца ткани на биопсию. Без лабораторного исследования нельзя однозначно говорить о характере воспаления.
Связь с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит болезнь Хашимото , сахарный диабет 1 типа и другие, такие как витилиго, псориаз, алопеция. Семейный анамнез аутоиммунного гастрита или аутоиммунных заболеваний. Генетическая предрасположенность с высокой частотой у однояйцевых близнецов и родственников первой степени родства.
Важно отметить, что наличие фактора риска не означает, что у человека появится это заболевание. Он лишь увеличивает шансы по сравнению с человеком без факторов риска. Кроме того, отсутствие фактора риска не означает, что человек не заболеет аутоиммунным гастритом.
Скачать Часть 1 pdf Библиографическое описание: Булкин, М. Хронический гастрит. Булкин, Т. Коновальцева, И.
Современные аспекты классификации гастрита и знания о биологическом течении хронического воспаления желудка, а также о связях хронического гастрита со многими важными желудочными расстройствами были хорошо известны еще во время открытия Helicobacter pylori в 1982 г. Это открытие существенно изменило взгляд на заболевание и вызвало интерес гастроэнтерологов к гастриту. Хронический гастрит стал излечимым заболеванием с известной этиологией. Одной из причин хронического гастрита является алкоголь, а тяжесть поражения слизистой оболочки напрямую связана с длительностью чрезмерного употребления алкоголя. Вопреки распространенному мнению, хронический гастрит не вызывает никаких симптомов. Влияние алкоголя на слизистую оболочку желудка является прямым и не опосредовано нарушением питания, поражением печени, кишечной мальабсорбцией, анемией, дефицитом аскорбиновой кислоты или какими-либо нарушениями иммунной толерантности. Так же курение сигарет подтверждено как еще одна причина хронического гастрита.
Хронический гастрит — многоступенчатое, прогрессирующее и пожизненное воспаление. Оно начинается обычно в детском возрасте как простое хроническое «поверхностное» мононуклеарное воспаление с сосуществованием острого «активного» нейтрофильного воспаления различной степени тяжести. Гастрит постепенно, в течение многих лет и десятилетий, прогрессирует до атрофического гастрита, который характеризуется потерей нормальных желез слизистой оболочки либо в антральном отделе, либо в теле. Как правило, во всех популяциях возрастная распространенность как неатрофического, так и атрофического гастрита имеет тенденцию к увеличению с возрастом.
Это рефлюкс-гастрит, при котором желчь из двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Встречается в любом возрасте. На C-тип приходится четверть всех желудочных воспалений. Существуют и смешанные типы.
Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами. Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите. Причины возникновения острого гастрита Это заболевание появляется внезапно. В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита. Обычно взрослому человеку определить причину несложно. Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа.
Спровоцировать воспаление могут: сырая рыба; большое количество алкоголя или небольшое — некачественного ; передозировка лекарствами; отравление кислотой или щелочью. Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком. Больше шансов заразиться — у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса — воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С. Причины развития хронического гастрита Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка после бактерии Helicobacter pylori является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты.
Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести: нерегулярное питание; жесткие диеты особенно предполагающие голодание ; приступы переедания; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; дефицит жидкости; длительный прием глюкокортикоидов. Нельзя исключать и влияние других заболеваний эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических. Внешние факторы вредные условия труда, стрессы тоже становятся причинами гастрита. Общие признаки гастрита Вне зависимости от типа острый или хронический , он всегда проявляется болью в эпигастральной области отличается лишь ее характер. Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы: отрыжка; рвота; расстройства стула. Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей.
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония. При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок. Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности. Рентгенологически — утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики.
Фундальный гастрит аутоиммунный, гастрит типа А. Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью. Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающими болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппетитом. Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы. Язык обложен. Масса тела снижена, кожа бледная, сухая, заеды у углов рта.
Плохая переносимость молока. Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды. Атрофический гастрит сочетается с симптомами В12-дефицитной анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В12 в костном мозге. В ОАК — признаки мегалобластной анемии. При проведении ФГДС отмечается бледность, истонченность слизистой оболочки желудка с местами атрофии.
При исследовании желудочной секреции — анацидное или гипацидное состояние. При рентгенологическом исследовании: складки слизистой оболочки уплощены, истончены, легко расправляются при надавливании. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка. Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным.
Таким больным показано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний — ирригоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т. Часто выявляемые при этом заболевания грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит и дискинезии желчного пузыря, хронический колит, дискинезии толстой кишки и др. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголем, приемом некоторых лекарственных препаратов салицилатов. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными. Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только «вширь», но и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.
Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания. При геморрагическом эрозивном гастрите возможно возникновение скрытых или явных иногда профузных желудочных кровотечений. Преобладающей в настоящее время остается точка зрения, согласно которой прогрессирующее течение хронического гастрита носит необратимый характер, хотя ряд авторов[13] полагают, что в некоторых случаях гастритические изменения в том числе и атрофические могут подвергаться обратному развитию на фоне лечения. Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка. Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная в 1928 г.
Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прогрессирование атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования. Опубликованы работы о возможной благоприятной роли хронического атрофического гастрита в течение медиогастральных язв. По данным ряда авторов[14], наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием трудно рубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым.
Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв.
Остальные варианты возникновения болей в желудке при отсутствии навыков клинической работы и возможности использовать лабораторные и инструментальные методы исследования можно легко спутать с симптомами других недугов. Причины возникновения гастрита Наибольший интерес представляют причины, вызывающие хроническую форму гастрита. Выделяют внешние и внутренние факторы, провоцирующие развитие заболевания.
Интересно, что у некоторой части людей гастриты развиваются значительно медленнее и не оказывают существенного влияния на организм. То есть, скорее всего, причины гастритов скрываются за многими факторами и их сочетаниями. Наиболее существенные внешние причины гастритов: Воздействие на стенки желудка бактерий Helicobacter pylori, реже иных бактерий и грибков. Окончательный ответ, почему одним людям эти бактерии причиняют значительный вред, а другим нет, до настоящего времени неизвестен; Нарушения питания. Установлено, что нерациональное питание является частой причиной гастритов. Утверждение является верным как в случаях переедания, так и недоедания.
Следует разнообразить рацион растительной пищей, богатой витаминами и растительной клетчаткой, нормализующей перистальтику. Однако при развитии начальных стадий гастрита необходимо избегать продуктов, содержащих грубую растительную клетчатку, а также жирной, острой, консервированной и маринованной пищи; Злоупотребление алкоголем выделяют в отдельную причину гастритов желудка. Этанол в небольших количествах является важным компонентом биохимических процессов в организме, однако большое количество алкоголя провоцирует кислотно-щелочной дисбаланс в организме. Кроме того, спирт в больших дозах при регулярном употреблении существенно вредит другим органам пищеварения — печени, поджелудочной железе, а также губительно влияет на обменные процессы в организме; Отмечено, что некоторые лекарственные препараты, широко используемые в медицине в качестве предотвращающих свёртывание крови антиагрегантных , обезболивающих и противовоспалительных средств обладают серьёзным побочным действием — раздражают слизистую оболочку желудка. Наиболее часто гастрит вызывают негормональные противовоспалительные средства аспирин, анальгин и глюкокортикоидные гормоны преднизолон. Указанные лекарства рекомендуется использовать строго по врачебному назначению, дробно, в малых дозах, после приёма пищи; Некоторые исследователи отмечают влияние на развитие гастритов глистных инвазий, хронического стресса , агрессивных химических веществ, проглоченных случайно или намеренно.
Основные внутренние относящиеся к нарушению гомеостаза причины гастрита: Врождённая предрасположенность человека к желудочно-кишечным заболеваниям; Дуоденальный рефлюкс — патологическое вбрасывание желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Желчь, попадая в полость желудка, изменяет рН сока и раздражает слизистую оболочку. Первоначально развивается воспаление антральной части желудка, а затем вовлекаются другие его отделы; Аутоиммунные процессы, повреждение на иммунном уровне защитных свойств клеток слизистой оболочки желудка. В результате клетки прекращают нормальное функционирование, теряют первоначальные свойства. Этот феномен запускает каскад мелких реакций, изменяющих рН сока, и приводит к постоянному раздражению стенок желудка. Происходит эндогенная интоксикация и нарушение сопротивляемости слизистой оболочки к агрессивной среде желудочного сока; Нарушения гормонального и витаминного обмена, рефлекторное воздействие патогенеза соседних с желудком органов.
Виды гастрита: С помощью инструментальных и функциональных методов диагностировано множество вариантов гастритов. Однако все разделяются на гастриты с: Нормальной или повышенной кислотностью; Нулевой или пониженной кислотностью. Симптомы гастритов с пониженной или повышенной кислотностью в целом различить можно, однако окончательный диагноз ставится на основании исследования желудочного сока, полученного при зондировании, а также внутрижелудочной рН-метрии с помощью введенных в желудок специальных датчиков. Последний метод удобен тем, что возможно длительное мониторирование показателей желудочного сока. В отдельных случаях рН желудочного содержимого определяют косвенным методом, при исследовании рН мочи. Гастрит с повышенной кислотностью Характеризуется сильными болями в области солнечного сплетения или в области пупка, как правило, приступообразного характера.
Боль стихает после приёма диетической пищи, усиливается в перерывах между трапезами. Боль в правом подреберье — свидетельство попадания желудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Патология характеризуется изжогой, утренней тошнотой, тухлой отрыжкой, урчанием в животе, диареей запоры чаще характерны для гастритов с низкой кислотностью , привкусом металла во рту. В отдельных случаях заболевание протекает субклинически, с периодическими обострениями после употребления алкоголя, лекарственных препаратов группы НПВС, сердечных гликозидов наперстянки , препаратов калия, гормонов преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона.
Препарат рекомендован Российской гастроэнтерологической ассоциацией при лечении инфекции, вызванной Helicobacter pylori у взрослых в том числе и хронического гастрита [11], а также внесен в клинические рекомендации Минздрава по лечению гастрита и дуоденита [12]. Ferri 2012.
Elsevier Health Sciences. Дата обращения 2. PloS one. Risk for gastric cancer in patients with gastric atrophy: a systematic review and meta-analysis. Transl Cancer Res. Helicobacter pylori infection and chronic gastritis in gastric cancer.
J Clin Pathol. Клинические протоколы лечения. Дата обращения: 2. Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта. Терапевтический архив. Anemia and gastrointestinal tract diseases.
Terapevticheskii Arkhiv. In Russ. Маев И. Государственный реестр лекарственных средств. Юхин, Е. Найденко, Е.
Карпова, Л.
В настоящее время классификация включает тип гастрита и три критерия: этиология хронического гастрита, топография и морфология. Еще одна классификация основана на изменениях в слизистой желудка морфологического характера: Нормальная слизистая. Хронический гастрит: выделяют 4 степени выраженности инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками минимальный, незначительный, умеренный, выраженный. Кишечная метаплазия трех типов. Разнообразие диагностики Подобные изменения слизистой выявляют, когда проводится диагностика заболевания. Основной метод — эндоскопический, т.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Кроме того, существует неэрозивный гастрит, наиболее частой причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. Острый гастрит проявляется внезапно, чаще всего как реакция на разовое агрессивное воздействие на слизистую желудка, например, после употребления острой пищи. при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др. Хронический антральный гастрит, H. Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы ИПП , во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H.
Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе 40 мг и два антибиотика: кларитромицин — 1000 мг в сутки, амоксициллин — 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы. В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии: 1.
И обнаруженная дисрегенерация недифференцированных клеток, перестройка слизистой оболочки желудка чаще по типу кишечной метаплазии. Также патогенез зависит от формы гастрита тип А, В или С. Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Поскольку HP достаточно интересный микроорганизм, то мы вынесем его в отдельный пост.
Обсудим его организацию и особые свойства.
Следовательно, уровни антител, измеренные с помощью чувствительного количественного иммунометрического метода, значимы для ранней диагностики АИГ [26]. В другом исследовании продемонстрировано, что ЖДА, резистентная к пероральной терапии железом, у пациентов с тиреоидитом Хашимото может быть связана с хроническим атрофическим гастритом [27]. Предполагают, что аутоиммунные механизмы при развитии СД1 и АИГ могут быть схожими, поэтому высока вероятность, что у одного и того же пациента могут быть оба заболевания. Проведен крупный мета-анализ опубликованных с 1980 по 2014 г. В мета-анализ были включены 3584 пациента с СД1, в контрольную группу вошли 2650 здоровых лиц. Анализ показал, что наличие антител к ПК было более распространено среди больных СД1, чем среди здоровых людей [29]. Ассоциация АИГ с H. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях пациенты с АИГ могут одновременно иметь инфекцию H. Третьим возможным сценарием является прогрессирование гастрита, вызванного H.
Инфицирование H. Этот тип гастрита наиболее часто локализуется в антральном отделе желудка, но и может перейти на тело или иметь мультифокальный характер. Тяжелая атрофия развивается на протяжении многих лет, после чего H. У некоторых пациентов при этом появляются антитела к ПК, в результате чего заболевание становится похожим на классический АИГ [30]. При индуцированном H. Однако не ясно, является ли H. У многих пациентов, инфицированных H. Несмотря на множество перекрестов, важно дифференцировать АИГ и ассоциированный с H. Прежде всего следует помнить, что АИГ поражает тело и дно желудка, в то время как вызванный H. Другие дифференциально-диагностические критерии: гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток чаще встречается при АИГ; псевдогипертрофия ПК более характерна для АИГ, однако она может наблюдаться и при ассоциированном с H.
Его клинические проявления, как правило, возникают после развития тяжелой атрофии желез, когда клетки желудка становятся неспособными продуцировать в достаточном количестве соляную кислоту, пепсиногены и внутренний фактор Кастла. Желудочно-кишечные симптомы АИГ не специфичны. В исследовании, включившем 99 пациентов, Miceli и соавт. ЖДА — одно из самых ранних проявлений АИГ, развивается вследствие ахлоргидрии на фоне атрофии фундальных желез. В нескольких исследованиях показано, что причиной рефрактерной или необъяснимой ЖДА нередко является АИГ, причем не только во взрослой, но и в детской популяции [35]. ПА служит следствием дефицита кобаламина. Несмотря на то что основные механизмы развития мегалобластоза выяснены не полностью, считается, что во многом это связано с существенной ролью кобаламина в синтезе ДНК [36]. Сначала выявляется бессимптомное увеличение среднего объема гиперсегментированных нейтрофилов. По мере прогрессирования болезни пациенты могут жаловаться на слабость, рассеянность и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности периферические отеки и одышка.
Помимо характерного изменения эритроцитов обнаруживают тромбоцитопению, повышенные уровни лактатдегидрогеназы и билирубина признаки гемолиза. Недостаток кобаламина приводит к гипергомоцистеинемии и эндоваскулярной дисфункции, результатом чего является активация системы коагуляции, усиление агрегации тромбоцитов, сужение сосудов и повышенный риск развития тромбоза. У молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА, описаны острый инфаркт миокарда и легочная эмболия [37, 38]. Неврологические симптомы дефицита кобаламина связаны с демиелинизацией, последующим повреждением аксонов и в конечном итоге — с гибелью нейронов [39]. Интересно, что неврологические проявления, обусловленные дефицитом кобаламина, могут наблюдаться в отсутствие гематологических нарушений [40]. Клинически выявляют сенсорные аномалии, такие как потеря вибрационной чувствительности и дистальные парестезии. Поскольку неврологические поражения необратимы, крайне важно обеспечить своевременное парентеральное введение витамина B12, способное остановить прогрессирование процесса [41]. Периферическая невропатия служит другим неврологическим проявлением ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей. В этом отношении клинически можно отличить периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию [42].
Нейропсихиатрические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство, психоз и слабоумие. Следует отметить, что использование высоких доз витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты замедляет и уменьшает атрофию головного мозга [43]. После развития гипо- и ахлоргидрии АИГ обычно проявляется только нечеткими диспепсическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее чувство насыщения и дискомфорт в эпигастральной области [44]. Одним из следствий дефицита кобаламина является атрофический глоссит, проявляющийся ощущением жжения языка [45]. В Италии в период с 1995 по 2013 г. Ни у одного из пациентов не был выявлен рак желудка. Диагностика АИГ Определение антител к ПК желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АИГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза. Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител. Уровни антител к ПК и гипергастринемия значительно коррелируют с воспалением фундальных желез СОЖ, а уровни аутоантител к внутреннему фактору — с ее атрофией [47]. Потеря ПК приводит к серьезным функциональным изменениям.
Гипергастринемия, выявляемая практически у всех пациентов, служит результатом стимуляции гастринпродуцирующих G-клеток в условиях ахлоргидрии. Потеря главных клеток фундальных желез ведет к постепенному снижению в сыворотке уровня пепсиногена I, тогда как уровень пепсиногена II поддерживаемый нормальной секрецией незатронутых антральных желез существенно не меняется. Биопсия с последующим гистологическим исследованием считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита. Однако в условиях выраженного воспаления достоверно оценить атрофию фундальных желез трудно. Другой причиной неправильной интерпретации гистологических результатов могут послужить ранние стадии АИГ. Для морфологической картины АИГ характерны: 1 инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, 2 фокальная атрофия фундальных желез СОЖ вместе с субэпителиальной капиллярной сетью, 3 псевдогипертрофия ПК и 4 гиперплазия энтерохромафиноподобных клеток. Поскольку гиперплазия — предшественник нейроэндокринных опухолей желудка, важно окрашивать образцы с помощью CgA и синаптофизина [48]. Долгосрочные исследования свидетельствуют о том, что при раннем АИГ не происходит никаких существенных изменений в антральном отделе желудка в отсутствие инфекции H. При прогрессировании АИГ происходит неравномерная потеря фундальных желез, что приводит к появлению псевдополипоза. Такая макроскопическая картина предполагает необходимость взятия биопсии при эндоскопическом исследовании как из полиповидно измененной СОЖ, так и из видимо неизмененных ее участков.
Атрофия СОЖ может возникать в двух разных формах. При одной из них исчезающие железистые клетки заменяются фиброзной тканью, что не сопровождается изменением железистого фенотипа. При второй форме железы СОЖ заменяются метапластическими железами [50]. Прогрессирующая замена функционально специализированных желез желудка нефункционирующей фиброзной тканью или метапластическими клетками приводит к потере основных функций фундальных желез СОЖ, одной из которых является производство соляной кислоты. Нейроэндокринные опухоли желудка эндокринные карциномы Рецепторы к гастрину имеются на мембранах не только ПК, но и энтерохромаффиноподобных клеткок. При длительном существовании АИГ происходит прогрессирование атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, где и сосредоточены ПК. Уменьшение количества ПК приводит к снижению секреции соляной кислоты.
Развивается, когда в организм попадают и стремительно развиваются бактерии — хеликобактерия, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, цитомегаловирус. Микроорганизмы выделяют вещества, которые провоцируют воспаление слизистой. К факторам риска развития эндогенной формы болезни относятся и другие инфекции: грипп, дифтерия, вирусный гепатит, пневмония. Экзогенный гастрит. Воспаление обусловлено регулярным термическим, химическим или механическим раздражением желудка, например, при частом употреблении острой, жареной, жирной пищи. Иногда повреждения бывают обусловлены пищевыми и химическими отравлениями, приёмом медикаментов.
Этиология и патогенез хронического гастрита
| Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747 | ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. |
| Этиология и патогенез гастрита | При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. |
| Хронический гастрит неуточненный (K29.5) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement | Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. |
| Гастрит острый: причины, симптомы и лечение в статье эндоскописта Ситало И. Ю. | Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. |
Содержание статьи
- Врач назвала основные причины гастрита | Новости | Известия | 11.12.2023
- Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
- Гастрит желудка и кишечника: симптомы, как лечить гастрит у взрослых
- Гастрит: что это, причины появления заболевания, профилактика, методы лечения
- Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
- Хронический гастрит: симптомы проявления, диагностика и лечение
Этиология и патогенез хронического гастрита
| Гастрит: причины, симптомы и лечение - медицинская статья | Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания. |
| Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747 | Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. |
| Гастрит - причины, симптомы и лечение | АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) | Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. |
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония.
При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок. Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности. Рентгенологически — утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики.
Фундальный гастрит аутоиммунный, гастрит типа А. Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью. Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающими болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппетитом.
Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы. Язык обложен. Масса тела снижена, кожа бледная, сухая, заеды у углов рта.
Плохая переносимость молока. Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды.
Атрофический гастрит сочетается с симптомами В12-дефицитной анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В12 в костном мозге. В ОАК — признаки мегалобластной анемии. При проведении ФГДС отмечается бледность, истонченность слизистой оболочки желудка с местами атрофии.
При исследовании желудочной секреции — анацидное или гипацидное состояние. При рентгенологическом исследовании: складки слизистой оболочки уплощены, истончены, легко расправляются при надавливании. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка.
При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка. Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным.
Таким больным показано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний — ирригоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т. Часто выявляемые при этом заболевания грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит и дискинезии желчного пузыря, хронический колит, дискинезии толстой кишки и др. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголем, приемом некоторых лекарственных препаратов салицилатов.
С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными. Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только «вширь», но и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.
Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания. При геморрагическом эрозивном гастрите возможно возникновение скрытых или явных иногда профузных желудочных кровотечений. Преобладающей в настоящее время остается точка зрения, согласно которой прогрессирующее течение хронического гастрита носит необратимый характер, хотя ряд авторов[13] полагают, что в некоторых случаях гастритические изменения в том числе и атрофические могут подвергаться обратному развитию на фоне лечения.
Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка. Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная в 1928 г.
Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прогрессирование атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования.
Опубликованы работы о возможной благоприятной роли хронического атрофического гастрита в течение медиогастральных язв. По данным ряда авторов[14], наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием трудно рубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым.
Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв.
Диффузная эритема — это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка чаще антрального отдела гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ. Следующий вариант эритематозной гастропатии — это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом Нр- , является стигматом гиперацидного состояния.
Пятнистая эритема «Spotty redness» - множественные мелкие красные пятна в проксимальных фундальный, верхняя треть тела по большой кривизне. Красные пятна могут быть на фоне слегка возвышающихся четко очерченных желудочных полей. Следует дифференцировать с портальной гипертензионной гастропатией. Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ о которой речь пойдет ниже. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы. При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр. Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки.
Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам. Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами Bleeding spot - это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию.
Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка — это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее.
Это боль и тяжесть в эпигастральной области, чувство раннего насыщения, изжога, отрыжка, вздутие живота, тошнота и рвота.
Симптомы варьируются в зависимости от типа болезни. В некоторых случаях гастрит протекает бессимптомно. На фоне гастрита может развиваться дуоденит — воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Патология сопровождается болевыми ощущениями, диспепсией и нарушением переваривания пищи. Хронический гастрит По типу воспаления различают острый и хронический гастрит. В первом случае воспаление возникает внезапно под воздействием раздражителя, часто с образованием эрозий, язв и кровотечения. Процесс сопровождается интенсивной болью.
Современные исследования указывают на способность бактерии Хеликобактер пилори провоцировать острый гастрит с дальнейшим его переходом в хроническую форму. Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой дисплазией. Заболевание протекает волнообразно: обострение сменяется ремиссией и наоборот. Гипоацидный гастрит По функциональному признаку гастриты подразделяются на четыре типа: с нормальной секрецией соляной кислоты, с пониженным количеством гипоацидный , с повышенным количеством гиперацидный и с ее отсутствием анацидный. Как видно из названия, гипоацидный гастрит отличается пониженной выработкой соляной кислоты желудочного сока, в функции которой входит переваривание, активация работы поджелудочной железы и другие задачи. Чаще всего состояние сопровождает атрофический или аутоиммунный гастрит. Эрозивный гастрит Эрозивный гастрит — показание к экстренной госпитализации.
При данном типе наблюдается нарушение целостности слизистой с образованием поверхностных дефектов — эрозий или точечных повреждений. Заболевание может протекать бессимптомно или иметь яркую симптоматику, включая кровотечение эрозивный геморрагический гастрит. При отсутствии лечения приводит к развитию язвы, анемии и другим осложнениям. Более распространенной формой считается гастрит поверхностный неэрозивный. Атрофический гастрит Атрофический гастрит — предраковое состояние и причина развития аденокарциномы желудка онкологии.
Интересно, что неврологические проявления, обусловленные дефицитом кобаламина, могут наблюдаться в отсутствие гематологических нарушений [40].
Клинически выявляют сенсорные аномалии, такие как потеря вибрационной чувствительности и дистальные парестезии. Поскольку неврологические поражения необратимы, крайне важно обеспечить своевременное парентеральное введение витамина B12, способное остановить прогрессирование процесса [41]. Периферическая невропатия служит другим неврологическим проявлением ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей. В этом отношении клинически можно отличить периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию [42]. Нейропсихиатрические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство, психоз и слабоумие.
Следует отметить, что использование высоких доз витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты замедляет и уменьшает атрофию головного мозга [43]. После развития гипо- и ахлоргидрии АИГ обычно проявляется только нечеткими диспепсическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее чувство насыщения и дискомфорт в эпигастральной области [44]. Одним из следствий дефицита кобаламина является атрофический глоссит, проявляющийся ощущением жжения языка [45]. В Италии в период с 1995 по 2013 г. Ни у одного из пациентов не был выявлен рак желудка. Диагностика АИГ Определение антител к ПК желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АИГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза.
Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител. Уровни антител к ПК и гипергастринемия значительно коррелируют с воспалением фундальных желез СОЖ, а уровни аутоантител к внутреннему фактору — с ее атрофией [47]. Потеря ПК приводит к серьезным функциональным изменениям. Гипергастринемия, выявляемая практически у всех пациентов, служит результатом стимуляции гастринпродуцирующих G-клеток в условиях ахлоргидрии. Потеря главных клеток фундальных желез ведет к постепенному снижению в сыворотке уровня пепсиногена I, тогда как уровень пепсиногена II поддерживаемый нормальной секрецией незатронутых антральных желез существенно не меняется. Биопсия с последующим гистологическим исследованием считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита.
Однако в условиях выраженного воспаления достоверно оценить атрофию фундальных желез трудно. Другой причиной неправильной интерпретации гистологических результатов могут послужить ранние стадии АИГ. Для морфологической картины АИГ характерны: 1 инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, 2 фокальная атрофия фундальных желез СОЖ вместе с субэпителиальной капиллярной сетью, 3 псевдогипертрофия ПК и 4 гиперплазия энтерохромафиноподобных клеток. Поскольку гиперплазия — предшественник нейроэндокринных опухолей желудка, важно окрашивать образцы с помощью CgA и синаптофизина [48]. Долгосрочные исследования свидетельствуют о том, что при раннем АИГ не происходит никаких существенных изменений в антральном отделе желудка в отсутствие инфекции H. При прогрессировании АИГ происходит неравномерная потеря фундальных желез, что приводит к появлению псевдополипоза.
Такая макроскопическая картина предполагает необходимость взятия биопсии при эндоскопическом исследовании как из полиповидно измененной СОЖ, так и из видимо неизмененных ее участков. Атрофия СОЖ может возникать в двух разных формах. При одной из них исчезающие железистые клетки заменяются фиброзной тканью, что не сопровождается изменением железистого фенотипа. При второй форме железы СОЖ заменяются метапластическими железами [50]. Прогрессирующая замена функционально специализированных желез желудка нефункционирующей фиброзной тканью или метапластическими клетками приводит к потере основных функций фундальных желез СОЖ, одной из которых является производство соляной кислоты. Нейроэндокринные опухоли желудка эндокринные карциномы Рецепторы к гастрину имеются на мембранах не только ПК, но и энтерохромаффиноподобных клеткок.
При длительном существовании АИГ происходит прогрессирование атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, где и сосредоточены ПК. Уменьшение количества ПК приводит к снижению секреции соляной кислоты. Гипо- и ахлоргидрия приводят к гипергастринемии, гастрин стимулирует рецепторы на энтерохромаффиноподобных клетках, что ведет к гиперплазии с последующей дисплазией, считающейся предраковым поражением, которое может прогрессировать до эндокринной карциномы 1-го типа [51]. Существует 3 типа эндокринных карцином желудка: тип I связан с АИГ, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией I типа и синдромом Золлингера—Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически. Уровни гастрина в сыворотке варьируются в зависимости от типа карциномы: для типов I и II характерны высокие, для типа III — нормальные [52]. Полиповидные образования тела желудка у больных АИГ нередко представляют собой нейроэндокринные опухоли.
Эти поражения, как правило, бессимптомны, хотя могут наблюдаться диспепсия и ЖДА. Диагноз обычно устанавливается при эндоскопическом и морфологическом исследованиях [53]. Симптоматическое лечение АИГ зависит от клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. На ранних стадиях заболевания до прогрессирования ПА рекомендуется прием железа, фолиевой кислоты и кобаламина. Возможен пероральный прием витамина В12, т. Однако пациентам с неврологическими проявлениями рекомендуется парентеральное введение витамина В12.
Поскольку АИГ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимы соответствующие диагностический поиск и лечение [54]. Также было показано, что эрадикационная терапия пациентов с наличием H. Таким образом, проведение эрадикации H. Литература 1. Toh B. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis.
Mclntyre O. Pernicious anemia in childhoot. Strickland R. A reappraise of the nature and significance of chronic athrophic gastritis. Miceli E. Padula D.
Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis. Cavalcoli F. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review World J Gastroenterol. Andres E. Optimal management of pernicious anemia. Blood Med.
Carmel R. Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly. Wun Chan J. Pernicious anemia in Chinese: a study of 181 patients in a Hong Kong hospital. Medicine Baltimore.
Этиология и патогенез хронического гастрита
Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. n Аутоиммунный гастрит n Инфекционный гастрит n Гастрит в связи с указанными причинами n Гастрит в связи с другими заболеваниями. Патогенез гастрита. Воспаление слизистой желудка развивается из-за того, что нарушается баланс «повреждение-защита», то есть при воздействии разрушающих факторов. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике.
Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить
Острые экзогенные гастриты связаны с воздействием химических, термических, механических и бактериальных факторов. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом.
Хронический гастрит
Учитывая недостаточную изученность и противоречивую освещенность многих аспектов билиарного рефлюкс-гастрита, эта проблемы требует дальнейших исследований. Авторы на фотографиях слева-направо, сверху-вниз : 1. Профессор А.
Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы. Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений.
Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита? Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока. Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания. При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть.
Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе. При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори.
Попадая в организм, эти бактерии начинают стремительно размножаться, при этом производя огромное количество токсинов. Как результат, зарождается воспалительный процесс, ухудшается секреторная функция желудка, повышается или понижается уровень вырабатываемой соляной кислоты. Если попутно человек еще и питается плохо, не забывая выкуривать по сигаретке после каждого приема пищи, то заболевание прогрессирует стремительно, оборачиваясь все новыми неприятными симптомами. Основные симптомы хронического гастрита Обычно все формы такого заболевания имеют характерные признаки, по которым можно провести диагностику. Какие же симптомы хронического гастрита встречаются чаще всего? Боли в области живота, ощущение тяжести.
Если необходимо скорректировать секреторную функцию, например, увеличить выработку соляной кислоты, рекомендуют принимать ингибиторы протонной помпы, препараты, блокирующие Н2-гистаминорецепторы. Промывание желудка и инфузионная терапия. Метод применяется при остром гастрите.
Переливание крови и ее отдельных компонентов. Актуально при геморрагическом гастрите, так как у пациента возникают серьезные кровопотери и необходимо восполнить их и остановить желудочное кровотечение. Хирургическое лечение.
Операция требуется, если 1 большой объем стенок желудка подвергся некрозу или 2 произошло профузное кровотечение, которое невозможно остановить с помощью лекарственных средств. Некоторые пациенты не считают гастрит серьезной болезнью, требующей врачебной помощи. Это убеждение ошибочно.
Самолечение может привести к развитию язвенной болезни. Хронический гастрит, при котором человек долгое время не получает адекватной терапии — фактор риска перерождения патологически измененных клеток желудка и роста злокачественной опухоли. Записаться Нажимая на кнопку, я соглашаюсь с условиями политики конфиденциальности.
Клиническая картина билиарного рефлюкс-гастрита неспецифична и чаще всего соответствует синдрому диспепсии. В диагностике этого заболевания применяются эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и последующим гистологическими исследованием, 24-часовая рН-метрия желудка, мониторирование уровня билирубина в желудочном содержимом. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов.