Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять. «Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза.
Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени
Вирусы гепатита передаются: — через кровь чаще всего через употребление наркотиков, реже через татуировки, пирсинг в антисанитарных условиях , — половым путем, — от матери к ребенку во время родов. Они не передаются в быту через общую посуду, рукопожатия, объятия и тд. Профилактика заражения — безопасное поведение и осознанное бережное отношение к своему здоровью!
Этот процесс включает в себя интеграцию ДНК вируса в клетки печени. В своем исследовании, опубликованном 25 ноября в журнале Nature Communications, ученые использовали последние достижения в области методов секвенирования ДНК для изучения 296 гепатоцеллюлярных опухолей, которые являются частью базы данных Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes.
В 23 образцах интеграция ДНК вирусов вызвала масштабные изменения в ДНК инфицированных клеток, что, вероятно, сыграло большую роль в развитии рака. Используя современные компьютерные алгоритмы, исследователи определили время, когда генетический материал вируса гепатита В был внедрен в клетки печени.
Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вирусная теория рака О вирусах наука узнала в 1890-х годах. Открытие вирусов — это тот замечательный случай в науке, когда все факты указывают на существование объекта, но получить этот объект, увидеть его невозможно — из-за несовершенства технологий. Самые лучшие фильтры, с помощью которых ученые уверенно выделяли бактерий, пропускали более мелкие по размеру вирусы. В 1903 году французский ученый А. Боррель первым предположил, что вирусы могут быть причинами раковых опухолей.
Вирусы гепатитов В и С Вызывают воспаление печени, на фоне которого может развиться рак.
Вирусы передаются половым путем, а также через кровь — при повторном использовании шприцев или при неправильной обработке стоматологических и маникюрных инструментов. Сейчас есть эффективная вакцина от гепатита В, а также способы лечения гепатитов В и С. Герпес-вирус 8-го типа Редкий вариант инфекции, он работает в связке с ВИЧ и провоцирует саркому Капоши с поражением кожи и лимфатических узлов. Герпес-вирус 8-го типа передается при половых контактах, а также через кровь и слюну. От него нет вакцины или лечения, но есть эффективные препараты, которые подавляют активность ВИЧ. T-лимфотропный вирус человека Вызывает злокачественные новообразования лимфоидной и кроветворной ткани — Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому.
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
| Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени | Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это основной фактор формирования цирроза и рака печени, поэтому необходимо попытаться сделать все возможное, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией. |
| Гепатит как фактор риска развития рака печени | Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. |
| Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы | Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. |
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
Герпес-вирус 8-го типа Редкий вариант инфекции, он работает в связке с ВИЧ и провоцирует саркому Капоши с поражением кожи и лимфатических узлов. Герпес-вирус 8-го типа передается при половых контактах, а также через кровь и слюну. От него нет вакцины или лечения, но есть эффективные препараты, которые подавляют активность ВИЧ. T-лимфотропный вирус человека Вызывает злокачественные новообразования лимфоидной и кроветворной ткани — Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому. Вирус встречается крайне редко, против него есть только экспериментальные вакцины. ВИЧ-инфекция Может стать причиной развития злокачественных новообразований лимфоидной и кроветворной тканей, а также других опухолей. Прежде всего за счет снижения иммунитета и высокой вероятности заражения вторичными инфекциями, возбудители которых имеют онкогенное действие.
К самым ранним признакам рака поджелудочной железы также относят железодефицитную анемию. В некоторых случаях на болезнь указывают частая изжога, тошнота и рвота после еды, метеоризм, добавила она.
Лечить это онкозаболевание трудно, потому что даже при небольших размерах опухоль быстро даёт метастазы в соседние органы, чаще всего в печень, желудок и кишечник. Из протоков поджелудочной железы развивается протоковая аденокарцинома — самый агрессивный вид опухоли. Стоматолог-хирург Анна Денис назвала первые признаки рака полости рта, это пятна, язвы, наросты и уплотнения слизистой оболочки.
Средний срок наблюдения составил 6,3 года.
При мультивариантом анализе, в группе иммунотолерантной фазы было выявлено увеличение риска возникновения печёночно-клеточной карциномы в 2,54 раза и увеличение риска смерти или необходимости в пересадке печени в 3,38 раза по сравнению с группой иммуноактивной фазы. Эти данные оставались неизменными при применении разных методов анализа.
Адефовир в монотерапии успешно используется ламивудин-резистентными пациентами после аллогенной трансплантации стволовых клеток [54]. Таким образом, всем пациентам, подвергающимся ХТ, иммунотерапии ритуксимабом и ТКМ, необходимо проведение обследования на HBV-инфекцию до начала иммуносупрессивной терапии. Любой HBsAg-положительный пациент должен получать профилактику аналогами нуклеозидов на протяжении всего периода ХТ и в течение по крайней мере 6 месяцев после ее завершения. Базовые уровни ДНК HBV также должны быть приняты во внимание при выборе длительности терапии в качестве профилактики реактивации инфекции. Выбор антивирусной терапии зависит от ожидаемой продолжительности ХТ. Ламивудин или телбивудин может быть использован, если ожидаемая продолжительность лечения составляет менее 12 месяцев, адефовир или энтекавир предпочтительнее, если предполагается более длительная терапия. Применения интерферона при этом следует избегать из-за воздействия на костный мозг.
К 2007 г. Ежегодно регистрируют 3—4 млн новых случаев ВГС. HСV генетически неоднороден. Выделяют шесть основных генотипов вируса, которые подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 90 субтипов ВГС. Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения.
Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин. Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т. У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету. Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов. Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59]. Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия.
Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66]. Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения. Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания. Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45.
Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P.
Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy.
Gastroenterology 2006;131:59—68. Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712. Nagington J.
Что приводит к раку печени и как его избежать?
Предоставьте ему копию своего плана оказания медицинской помощи перенесшему онкозаболевание, который включает сводку лечения и информацию о переливании крови. Анализ крови может выявить вирусный гепатит. Положительный тест на антитела к гепатиту В или С означает, что человек подвергся воздействию вируса. Затем можно провести дополнительное обследование, чтобы проверить наличие активной инфекции.
Лечение Бывшие онкопациенты с гепатитом В или С должны обратиться к гепатологу или инфекционисту для оценки и лечения. Сообщите врачу обо всех безрецептурных препаратах и пищевых добавках, которые вы принимаете. Не пейте алкоголь.
Сделайте анализ крови, чтобы узнать, есть ли у вас иммунитет к гепатиту А и В. Если у вас нет иммунитета, сделайте прививку от гепатита А и В, чтобы защитить печень. Если у вас гепатит, проконсультируйтесь со всеми вашими врачами.
Nagington J. Reactivation of hepatitis B after transplantation operations. Lancet 1977; 1 8011 :558—60.
Reactivation of hepatitis B virus infection in an anti-HBc and anti-HBs positive patient after allogeneic bone marrow transplantation. Eur J Haematol 2000;65:86—7. J Med Virol 2000;60:249—55.
Hepatitis B virus HBV reactivation after cytotoxic or immunosuppressive therapy—pathogenesis and management. Rev Med Virol 2001;11:287—99. Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors.
J Med Virol 2000;62:299—307. Yeo W, Johnson PJ. Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy.
Hepatology 2006;43:209—20. Risk factors for cytomegalovirus, hepatitis B and C virus reactivation after bone marrow transplantation. Transpl Immunol 2004;13:305—11.
Reactivation of resolved hepatitis B virus infection after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2004;33:925—29. Hepatitis B virus carriers in the treatment of malignant lymphoma: an epidemiological study in Japan.
Ann Oncol 1997;8 Suppl 1 :107—9. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients receiving cytotoxic therapy. Report of a prospective study.
Gastroenterology 1991;100:182—88. J Viral Hepat 2004;11:55—9. A long-term followup study on hepatitis B surface antigen-positive patients undergoing allogeneic hematopoietic stem cell transplantation.
Blood 2005;106:464—69. Case report: lamivudine therapy for submassive hepatic necrosis due to reactivation of hepatitis B following chemotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1999;14:801—3.
Reactivation of hepatitis B but not hepatitis C in patients with malignant lymphoma and immunosuppressive therapy. A prospective study in 305 patients. Hepatogastroenterology 1999; 46:2925—30.
Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation during autologous stem cell transplantation. A case report. Haematologica 2000;85:327—29.
Hepatitis B virus infection in allogeneic bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 1997;20:289—96. Exacerbation ofhepatitis in hepatitis B carriers following chemotherapy for haematological malignancies.
Ann Acad Med Singapore 1996;25:500—03. Fludarabine and risk of hepatitis B virus reactivation in chronic lymphocytic leukemia. Am J Hematol 2000;64:233—34.
Lamivudine in the treatment of hepatitis B virus reactivation during cytotoxic chemotherapy. J Med Virol 1999;59:263—69. Preemptive use of lamivudine reduces hepatitis B exacerbation after allogeneic hematopoietic cell transplantation.
Hepatology 2002;36:702—09. Lamivudine prophylaxis is effective in reducing hepatitis B reactivation and reactivation-related mortality in chemotherapy patients: a meta-analysis. Liver Int 2008; 28 1 :28—38.
Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation in hepatitis B s-antigen seropositive cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy. J Clin Oncol 2004;22:927—34. Chronic hepatitis B.
Hepatology 2007;45:507—39. Hepatitis B virus DNA in peripheral blood leukocytes. A comparison between hepatocellular carcinoma and other hepatitis B virus-related chronic liver diseases.
Cancer 1994;73:1143—48. Progressive disappearance of anti-hepatitis B surface antigen antibody and reverse seroconversion after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients with previous hepatitis B virus infection. Acute hepatitis B after autologous stem cell transplantation in a man previously infected by hepatitis B virus.
Bone Marrow Transplant 1999;24:1243—44.
Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM.
Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures.
J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K.
Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment.
Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region.
Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy.
Gastroenterology 2006;131:59—68. Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712. Nagington J. Reactivation of hepatitis B after transplantation operations.
Lancet 1977; 1 8011 :558—60. Reactivation of hepatitis B virus infection in an anti-HBc and anti-HBs positive patient after allogeneic bone marrow transplantation. Eur J Haematol 2000;65:86—7. J Med Virol 2000;60:249—55.
Hepatitis B virus HBV reactivation after cytotoxic or immunosuppressive therapy—pathogenesis and management. Rev Med Virol 2001;11:287—99. Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors. J Med Virol 2000;62:299—307.
Yeo W, Johnson PJ. Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy. Hepatology 2006;43:209—20. Risk factors for cytomegalovirus, hepatitis B and C virus reactivation after bone marrow transplantation.
Transpl Immunol 2004;13:305—11. Reactivation of resolved hepatitis B virus infection after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2004;33:925—29. Hepatitis B virus carriers in the treatment of malignant lymphoma: an epidemiological study in Japan.
Ann Oncol 1997;8 Suppl 1 :107—9. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients receiving cytotoxic therapy. Report of a prospective study. Gastroenterology 1991;100:182—88.
J Viral Hepat 2004;11:55—9. A long-term followup study on hepatitis B surface antigen-positive patients undergoing allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood 2005;106:464—69. Case report: lamivudine therapy for submassive hepatic necrosis due to reactivation of hepatitis B following chemotherapy.
J Gastroenterol Hepatol 1999;14:801—3. Reactivation of hepatitis B but not hepatitis C in patients with malignant lymphoma and immunosuppressive therapy. A prospective study in 305 patients. Hepatogastroenterology 1999; 46:2925—30.
Часто гепатитом B заражают друг друга наркоманы, еще один способ передачи — незащищенные половые контакты, рассказала Васильева. Материалы по теме:.
Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
Так, вирусные гепатиты вызывают одну из самых опасных форм рака. Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы. Например, вирусные гепатиты являются причиной одной из самых опасных форм рака, которая образуется в печени.
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.
Что приводит к раку печени и как его избежать? Первичный рак печени занимает 11-е место среди причин смерти в России. При этом чаще всего рак печени диагностируют на поздней стадии, что ограничивает возможности лечения.
Пик заболеваемости приходится на 70-летний возраст, хотя бывают случаи, когда эта форма опухоли развивается у людей до 40 лет. Что влияет на риск развития рака печени? Согласно данным международных исследований, в 2020 году первичные злокачественные заболевания печени занимали шестую позицию по распространённости в мире среди всех онкологических заболеваний и третью — по смертности.
И ещё один важный факт: ГЦР чаще всего диагностируют на поздней стадии, что ограничивает возможности лечения. О распространённости гепатоцеллюлярного рака в России можно сказать следующее: эта злокачественная опухоль печени занимает 13-е место в структуре онкологической заболеваемости и 11-е место — среди причин смерти. Давайте обсудим факторы риска развития ГЦР и подумаем о том, как на них можно влиять.
PMID: 26436616. Clin Infect Dis. PMID: 27609756.
PMID: 25426809. PMID: 28441174. Cervical cancer screening intervals and management for women living with HIV: a risk benchmarking approach.
PMID: 28323758. FDA approves expanded use of Gardasil 9 to include individuals 27 through 45 years old.
Но многим пациентам они по-прежнему недоступны. Почему любой человек может однажды обнаружить у себя цирроз, какие мифы о гепатите по-прежнему популярны и каковы последствия этой болезни «Правмиру» во Всемирный день борьбы с гепатитом рассказала врач-гастроэнтеролог высшей категории Тея Розина. Тея Павловна Розина окончила Московскую медицинскую академию им.
Сеченова сейчас — Первый московский государственный медицинский университет им. Сеченова , клиническую ординатуру и аспирантуру по специальности «Внутренние болезни» на кафедре терапии и профессиональных болезней ММА им. Работает в гепатологическом отделении клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Сеченова, на кафедре внутренних болезней факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета им. Кандидат медицинских наук, доцент.
Интерфероны не только в нос капают — Данные о гепатите, когда вы учились, и сегодня — одни и те же? Потому что был известен вирус гепатита А, вирус гепатита B, и было много больных, у которых наблюдалась картина гепатита, но никакой причинный фактор не выявлялся. Тогда называли эту болезнь гепатитом и даже были попытки лечения, хотя понимания, что это такое, каким конкретно вирусом это вызвано, не было. А в 1989 году открыли, наконец, вирус гепатита С, и стало понятно, что вот эти больные в подавляющем большинстве заражены этим вирусом. В начале 90-х годов их начали пробовать лечить различными вариантами интерферонов.
Потом появились пигилированные интерфероны — это когда молекулу интерферона связывали с молекулой полиэтиленгликоля. Увеличивался период выведения, и можно было делать уколы больным уже не каждый день, а раз в неделю. Есть такие, которые в нос капают, а есть серьезные, которые вводят подкожно. Сначала 10, потом 20, потом к терапии добавился Рибаверин, и это позволило почти вдвое улучшить эффективность лечения. Эта эпоха продолжалась более 10 лет.
В среднем удавалось вылечить 50—60 процентов больных. Правда, лечение сопровождалось большим количеством нежелательных явлений. Например, после инъекции температура тела повышалась до 40 градусов. Слава Богу, только в начале лечения, а не после каждой инъекции мы это наблюдали, и не у всех больных. Кроме того, снижался гемоглобин, лейкоциты, эритроциты, поражалась щитовидная железа, выпадали волосы, что очень беспокоило больных, особенно женщин.
Но все эти побочные эффекты были относительно не тяжелые, мы научились с ними справляться. Подробнее Но иногда интерфероны вызывали развитие новых болезней. И если повышение температуры и другие симптомы проходили после окончания терапии, волосы отрастали заново, все клетки крови нормализовывались, поражение щитовидной железы, как правило, было обратимым, то иногда к счастью, достаточно редко у больных развивались уже интерферон-индуцированные заболевания, которые не проходили сами по себе: сахарный диабет первого типа, волчанка, очень похожая на системную красную волчанку мы называли это волчаночно-подобный синдром , аутоиммунный гепатит, фиброзирующий альвеолит, саркоидоз. И это уже были реально новые, серьезные болезни, которые не проходили с окончанием терапии. Если это происходило под конец лечения, то его приходилось прерывать, но больной мог и выздороветь от вируса.
А если это происходило рано, мало того, что мы не успевали больного вылечить, так он еще и получал вдобавок какое-то серьезное заболевание. Молекулярные биологи в этом время активно изучали вирус — как он размножается, как проникает в клетку, как инфицирует новые клетки. И нашли те ферменты, которые участвуют в «сборке» новых вирусных частиц. Они называются вирусные протеазы, вирусные полимеразы. И так появился совершенно новый класс лекарств.
Если интерферон стимулировал иммунную систему на борьбу с вирусом, то эти новые препараты прямо нарушают «сборку» вируса. На медицинском языке это называется «ингибируют вирусные ферменты», а если сказать по-русски, они не дают работать вирусным ферментам, благодаря которым вирус растет и распространяется, и таким образом останавливают его размножение. Они его убивают, скажем так. Если вирус не размножается, он умирает. На них пока наука и остановилась?
Есть две генерации новых препаратов. Первая генерация — это телапревир и боцепревир, они применялись только в сочетании с интерферонами: то есть к интерферону и рибавирину добавлялся третий препарат. Это позволило увеличить эффективность лечения в 1,5 раза. Но сохранялись все интерферониндуцированные побочные эффекты, кроме того, новые препараты обладали еще и своей «побочкой», иногда достаточно тяжелой… Но очень скоро появились препараты второго поколения, которые оказались гораздо более безопасными. И где-то с 2013 года возникла полностью безинтерфероновая схема лечения гепатита.
Это была первая схема — софосбувир и симепревир. Она работала только для первого генотипа. Сегодня у нас есть много разных схем: есть те, которые работают только в отношении одного генотипа вируса, есть те, которые эффективны при всех генотипах. Но больные с циррозами — не одинаковые, они все очень разные. Есть больные с так называем компенсированным циррозом — у них печень полностью выполняет свою работу, просто морфологически есть цирроз.
Лечить таких больных, в общем, большого труда не представляет. А есть те, у кого уже так называемый декомпенсированный цирроз, когда печень совсем перестает выполнять свою функцию: у этих больных развиваются отеки, жидкость начинает скапливаться в брюшной полости, они желтеют. Лечить их, конечно, сложно: плюс к противовирусной терапии они нуждаются в дополнительных методах лечения. И у декомпенсированных больных эффективность лечения может быть ниже, чем у других. Но они все тоже разные: цирроз делится на категории А и Б по классификации Чайлда-Пью — есть больные совсем тяжелые, есть более легкие.
Тут еще встает вопрос, когда их лечить: до трансплантации печени или после. Многие говорят, что у совсем тяжелых пациентов иногда имеет смысл сначала сделать трансплантацию, а потом уже лечить гепатит. Потому что даже если их от вируса вылечиваешь до пересадки, они настолько тяжелые, что это не помогает. Многое зависит от длительности ожидания трансплантация. В Испании, например, ее выполняют в течение месяца.
В России ситуация другая: у нас, к сожалению, не все пациенты трансплантируются в течение месяца после включения в лист ожидания, иногда больные стоят в листе год, иногда — два, а другие вообще не доживают до пересадки. Потому что количество донорских органов ограничено.
Сделайте анализ крови, чтобы узнать, есть ли у вас иммунитет к гепатиту А и В. Если у вас нет иммунитета, сделайте прививку от гепатита А и В, чтобы защитить печень. Если у вас гепатит, проконсультируйтесь со всеми вашими врачами. Если вы беременны, обсудите это с вашим акушером и педиатром ребенка.
Как сохранить печень здоровой Дополнительные меры для поддержания здоровья печени: Пейте много воды. Соблюдайте сбалансированную диету с высоким содержанием клетчатки. Сократите потребление жирной, соленой, копченой и консервированной пищи. Принимайте рекомендуемые дозы лекарств и избегайте ненужных лекарств. Избегайте смешивания лекарств и алкоголя. Избегайте смешивания трав и натуральных добавок с лекарствами.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. Гепатит как фактор риска развития рака печени.
Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени
Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени! Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени. Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени. Риск развития рака печени в течение жизни у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В составляет от 10 до 25%.
Вы точно человек?
| Исследование: вирус гепатита В может поддерживать выживание и рост рака печени | Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. |
| Гепатит у людей, перенесших в детстве онкологическое заболевание - вместе by St. Jude | Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови. Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C. |
| Главный онколог Минздрава России Академик РАН АНДРЕЙ КАПРИН | Новости | Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. |
Что такое онкогенные вирусы ?
Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Исследователи из Института Фрэнсиса Крика и Университета Сантьяго-де-Компостела установили, как вирус гепатита В (HBV) может поддерживать выживание и рост рака печени, причем этот процесс начинается на ранних стадиях развития опухоли, в некоторых случаях за. Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. Это заболевание вызвано вирусом гепатита В (HBV), который атакует и повреждает орган.