гастрит, эрозивный бульбит), в фазе обострения. Фибринозный вид сопровождается сильной тупой болью в области желудка, рвотой с примесью крови, неприятным привкусом в ротовой полости, повышенной температурой, слабостью.
+7 (342) 206-07-67
- Причины, разновидности, симптоматика острого гастрита и принципы лечения
- Причины развития гастрита и язвы
- Гастрит желудка – причины, признаки и симптомы. Гастрит с повышенной и пониженной кислотностью
- Виды хронического гастрита
Гастрит: симптомы, диагностика и лечение
В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин « функциональная диспепсия ». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Эти проявления чаще возникают при определённых формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка , повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области , возникающей во время или вскоре после еды.
Рекомендуется приготовить в домашних условиях сок черной смородины и пить его по полстакана трижды на день. Распарить в печи плоды боярышника и есть при болях в животе.
Принимать сок алоэ с медом по столовой ложке перед едой. Съедать по 10-12 свежих листьев подорожника. Острый гастрит — тяжелое желудочное заболевание. Только своевременное обращение к врачу и эффективное лечение возвратят желудок в норму. Лучшей профилактикой болезни будет диета и здоровый образ жизни.
Его стенка состоит из слизистой оболочки, покрывающей внутреннюю часть желудка, мышечного слоя, обеспечивающего перемешивание пищи и ее движение от пищевода к двенадцатиперстной кишке, а также серозного слоя, выстилающего орган снаружи. Попадая в желудок, измельченная пища смешивается с желудочным соком.
Последний является секретом органа пищеварительной системы и отличается высокой концентрацией соляной кислоты в своем составе.
Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой 461 оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный поверхностный некроз и дифтерический глубокий некроз вариантыфибринозного гастрита. При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя.
Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка.
Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка. Хронический гастрит В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует. Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов 1990 , учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всегоэкзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. Велика роль иэндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter piloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы 462 постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.
Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит гастрит типа С.
Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.
Причины и признаки острого гастрита
- Гастрит: виды, причины, признаки, симптомы и лечение
- Определение болезни. Причины заболевания
- Острый гастрит: симптомы и лечение
- Гастрит и его классификации
Виды гастрита: от чего бывает, чем лечится
острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка; развивается. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Гастрит: симптомы и причины заболевания, диагностика и лечение: схема, диета, можно ли лечиться народными средствами? возможные осложнения и профилактика — читайте.
Виды гастрита
| Причины гастрита | Основная причина развития гастрита – бактерия Helicоbacter pylori (хеликобактер пилори). |
| Атрофический гастрит | При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. |
| Бифидум 791 БАГ - Как лечить гастрит желудка всех видов? | фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях. |
| Что такое гастрит? Симптомы, причины, виды и лечение. Диета при гастрите | Острый гастрит разделяется на катаральный, флегмонозный, некротический и фибринозный. |
Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis)
Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). фибринозный гастрит, возникает в результате протекания в организме заболеваний инфекционного характера, и основным его проявлением является образование гнойных пленок. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Одной из главных причин развития острого гастрита (а также эрозии и язвы желудка) является бактерия Helicobacter pylori [11]. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител).
Острый фибринозный гастрит :: Гастрит фибринозный
Фибринозный гастрит развивается при заболевании скарлатиной, при отравлениях сулемой, при сепсисе. Сделала ФГДС, доктор сказал эрозивный гастрит с фибрином, что это? Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Фибринозный гастрит встречается редко, развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и др.), а также отравлениях сулемой, кислотами и др.
Какие бывают виды гастрита?
| Гастрит: что такое, симптомы и лечение - сколько лечится заболевание желудка | Клиника Доктора Пеля | фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях. |
| Виды острого гастрита, механизмы развития | Острый гастрит разделяется на катаральный, флегмонозный, некротический и фибринозный. |
В чём опасность гастрита
Такая форма может протекать как серия чередующихся обострений и ремиссий. При ремиссиях больной не ощущает никаких проявлений гастрита. При обострениях симптомы показывают признаки тяжелого поражения желудка. Атрофический гастрит Этот вид считают следствием длительного течения вялотекущей хронической формы. Длительный воспалительный процесс в слизистой нарушает ее работу. Он затрудняет обновление в тканях желудка. Это приводит к снижению клеточного состава слизистой оболочки, а также ее истончению до состояния полной атрофии.
Снижается объем производимого желудочного сока. Уменьшается кислотность желудка. Пищевой комок не обрабатывается желудочным соком. Он неспособен обеззараживать съеденную пищу. Острый гастрит Заболевание характеризуется быстрым нарастанием проявлений воспалительных изменений в слизистой желудка от часов до нескольких суток. При этом комплекс симптомов довольно разнообразен.
Больного беспокоит: болезненность, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, отрыжка. Эрозивный гастрит При этом форме патологии поражение охватывает всю слизистую и даже часть мышечного слоя. Воспаление мышечной ткани провоцирует появление рези, схваткообразной боли, тошноты. Слизистая отечна, она имеет красноватый цвет. На ее поверхности выявляют небольшие эрозии — дефекты на слизистой. Они неглубокие и сохраняется возможность регенерации при возвращении благоприятных условий для заживления.
При глубоком повреждении слизистой, которое возникает при язве желудка, в зоне дефекта репарация слизистого слоя невозможна. На этом месте формируется рубцовая ткань. Слизистый гастрит Эта форма патологии поражает поверхность слизистой желудка. Функция органа снижается незначительно. Часто возникает при пищевых отравлениях, жестких диетах, злоупотреблении острыми блюдами и алкоголем. При устранении причин воспаления слизистая желудка сама регенерирует и восстанавливает функции.
Поверхностный гастрит Эта форма заболевания характеризует повышение секреции желудочного сока. Ему сопутствует воспаление его слизистого слоя желудка. Эту форму считают разновидностью хронического процесса. Для поверхностного гастрита характерны следующие проявления: тянущая боль в подреберье справа, которая усиливается после приема пищи, распирание и тяжесть в желудке, неприятный запах изо рта. Фибринозный гастрит Эту патологию относят к редким формам гастрита. Ее относят к опасным для жизни состояниям.
Возникает при тяжелых инфекционных патологиях, при отравлении сулемой, а также кислотами. При этом виде гастрита на слизистой образуются пленки. Они состоят из фибрина. Состояние нуждается в немедленном начале терапии. Происходит некроз слизистого слоя желудка. Область поражения пропитывается экссудатом с образованием плотной пленки.
При поверхностной форме некротического поражения эта пленка слабо связана с нижележащими тканями. Ее можно легко убрать. Антаральный гастрит Эту форму относят к проявлениям хронического воспаления желудка. Здесь преимущественно поражается слизистая в антральном отделе. Ее связывают с бактериальным заражением.
В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного Г.
Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок. Патологическая анатомия. Структурные изменения очаговые или диффузные при хроническом Г. В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования глубокий гастрит без атрофии. Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем примерно через 3—5 лет отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок.
Могут встречаться смешанные формы Г. Клиническая картина и особенности течения хронического Г. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи особенно молока , соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам.
Характерны вегетативные расстройства гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм , больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны. Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка.
Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. Язык часто обложен.
При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим Г. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено. Течение хронического Г.
Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г. В юношеском возрасте хронический Г. У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г. Рефлюкс, в гастроэнтерологии. К осложнениям хронического Г.
Длительное течение эрозивного Г. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др. Хронический атрофический Г. К особым формам хронического Г. Ригидный антральный Г. В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого.
Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная. Гигантский гипертрофический Г. По клиническому течению напоминает Г. При полипозном Г. Клинически протекает как хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Нередко сопровождается похуданием. Реакция кала на скрытую кровь часто положительная.
Исходя из особенностей этиологии, морфологической картины или клинического течения заболевания, ряд авторов выделяет в особые формы геморрагический Г. Он проявляется частыми желудочными кровотечениями, повышением активности пепсинов в желудочном соке и содержания пепсиногена, трипсина, кининов в крови. К особым формам относятся эозинофильный Г.
Флегмонозный гастрит требует немедленного хирургического вмешательства. Без оказания медицинской помощи болезнь переходит в перитонит обширное воспаление органов брюшной полости и заканчивается смертью. Фибринозный гастрит Встречается очень редко на фоне сепсиса заражения крови. Лечение острого гастрита При условии правильного лечения, острый гастрит в зависимости от формы длится до 5-7 дней, однако полное восстановление желудка происходит намного позднее.
В большинстве случаев острый гастрит сопровождается увеличением выработки желудочного сока и соляной кислоты гастрит с повышенной кислотностью, гиперацидный гастрит. Часто острый гастрит может перейти в хронический.
Острый аллергический гастрит Острый аллергический гастрит возникает как реакция желудка на различные аллергены чаще всего пищевые или лекарственные. Наступает отечность слизистой, утолщение... Острый гастроэнтероколит пищевая токсикоинфекция Острый гастроэнтероколит пищевая токсикоинфекция возникает в результате употребления в пищу продуктов, в которых размножались те или иные микроорганизмы и...
Лечение гастрита
| Фибринозный гастрит | Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. |
| Виды гастрита | фибринозный гастрит, возникает в результате протекания в организме заболеваний инфекционного характера, и основным его проявлением является образование гнойных пленок. |
Что такое гастрит? Симптомы, причины, виды и лечение. Диета при гастрите
Гастрит — это заболевание воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, при котором поражается внутренняя поверхность желудка. Острый фибринозный гастрит встречается редко. Развивается при тяжелых заболеваниях — таких, как скарлатина, сепсис, при отравлениях сулемой, концентрированными кислотами. Фибринозный гастрит (дифтеритический) – острый гастрит, который характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой желудка.
Классификация гастритов, симптомы и лечение
Фибринозный гастрит возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и. Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно – гнойным экссудатом с формированием на.