Хотя анемия у пожилых часто существует практически без симптомов, игнорирование этого синдрома приводит к серьезным осложнениям, ухудшает качество жизни и сокращает ее продолжительность. Состояние анемии у пожилого человека возможно стабилизировать в том случае, если симптомы анемии проявляются в легком виде. Симптомы анемии у женщин и мужчин. Проявления анемии будут выражены в разной степени с учётом происхождения и тяжести состояния. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией / Статья на сайте Волынской больницы от 26 мая 2016 г.
Особенности анемии у пожилых людей
Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом СНТЖ рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов. Основные принципы лечения ЖДА, в т. Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА! Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно! Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно. Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов.
Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям. Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН. Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. Anker et al. Вышепредставленные данные позволяют рассматривать терапию железосодержащими препаратами как полезное дополнение к общепринятому медикаментозному лечению пациентов с ХСН. Имеющаяся на сегодняшний день доказательная база по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не позволяет однозначно рассматривать вышепредставленные подходы как целесообразные и безопасные. В связи с этим эксперты Общества специалистов по сердечной недостаточности акцентируют внимание на необходимости выявления и коррекции причин, приводящих к развитию железодефицита у пациентов с ХСН алиментарные нарушения, желудочно-кишечные кровотечения, прием нежелательных лекарственных препаратов и др.
Пероральные железосодержащие средства могут быть препаратами выбора при ЖДА в комплексном лечении пациентов c ХСН вследствие их достаточно высокой эффективности и низкой стоимости. Препараты ионизированного железа используются только перорально, препараты комплексов окисного железа — парентерально. Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется суточной дозой и формой элементарного железа, входящего в состав лекарственного препарата. При этом темп нарастания уровня гемоглобина зависит от выраженности анемического синдрома. Этот препарат имеет несколько лекарственных форм, в частности форму жевательных таблеток, содержащих 400 мг железополимальтозного комплекса 100 мг элементарного железа , что позволяет пациенту принимать препарат по 1 таблетке 2 р. Помимо вышесказанного, полимальтозная оболочка обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в достаточно широком диапазоне pH, что и определяет его терапевтическую эффективность и хорошую переносимость с последующим улучшением клинического состояния и качества жизни, что важно в старшем возрасте, особенно при невозможности устранения основной причины заболевания. Следует обращать внимание на динамику эритроцитарных индексов, нормализация которых отражает адекватность терапии: средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците. Анализы периферической крови проводят 1 раз в 1—2 нед.
Поскольку не вполне корректно расценивать любое снижение гемоглобина ниже нормы у больных ХСН как анемию, то у большинства больных ХСН, помимо истинной анемии, может быть диагностирована и гемодилюция [39, 40], лечение которой должно фокусироваться на коррекции дозы диуретиков. Очевидно, что стратегия лечения возрастной категории пациентов, помимо патогенетической терапии анемии, предусматривает воздействие на нейрогуморальную активацию — применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, бета-адреноблокаторов, а также петлевых диуретиков. Поскольку в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, бездумная дегидратация вызывает побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости, что может приводить к необоснованной терапии. Блокирование гепсидина может быть эффективной терапевтической стратегией, особенно в отношении функционального железодефицита.
Если же болезнь вызвана генетической аномалией или новообразованием — серьёзный. Значение имеет срок обращения за медпомощью. Чем раньше это сделано, тем проще будет справиться с анемией. Профилактика Регулярные ежегодные осмотры у терапевта или педиатра с предварительным получением результатов расширенного анализа крови.
Анемия в большинстве случаев развивается медленно, и сам больной не ощущает её, привыкая к постепенному ухудшению самочувствия. Опытный доктор сразу заподозрит неладное и лечение будет своевременным. Людям из группы риска рекомендовано проходить диспансеризацию дважды в год. Преимущества лечения анемии в клинике "Семейный доктор" Чувствуете слабость, с трудом выполняете умственную или физическую работу, хотя раньше такого не замечали, — приходите к нам в клинику. Опытные врачи-терапевты знают, как лечить анемию. У нас есть лабораторная комплексная диагностика анемий , все необходимые исследования выполняются быстро и качественно. С помощью нашего диагностического отделения с современной аппаратурой экспертного класса можно будет диагностировать причину возникновения анемии.
Удаление кандиломатоза в домашних условиях и клинике Лечение кандилом в домашних условиях Кондиломы — одни из... Калькулятор передозировки кофеином Смертельная доза кофе Допустимая доза кофе рассчитывается исходя из концентрации кофеина в... Лимфатические узлы — периферические... Коллоидное серебро Коллоидное серебро. Не надо это пить. Не все то здорово, что серебрит Новое - забытое старое.... Белое пятно вокруг родинки: что это? Многие люди замечали у себя на коже такое явление, как белый ореол... Они скрываются под кожей, где... Советы родителям.
Макроцитарная анемия — международный учебник для врачей Uptodate Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом витамина В12, 2014 Лечение дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты — учебник для врачей Uptodate При умеренной и тяжелой анемии или если человек не способен усваивать витамин в таблетках из-за воспалительного заболевания кишечника ему, как правило, требуются препараты для подкожных или внутримышечных инъекций. Подбирать их должен врач. Лечение при помощи инъекций витамина В12 в среднем длится 4 недели, а поддерживающая терапия — 8 месяцев. Если причину анемии устранить невозможно, пациент должен будет ежегодно проходить курс лечения из 10—15 инъекций. Анемии, связанные с дефицитом витаминов В9. Большинству пациентов с дефицитом фолиевой кислоты достаточно принимать лекарства или добавки в таблетках: витамин В9 хорошо усваивается из таблеток даже у людей с заболеваниями кишечника. Подбирать препарат и дозировку должен врач. Лечение в среднем занимает от одного до четырех месяцев.
Лечение анемии
Анемия пожилого возраста возникает по причине. Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины (гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина) [4]. Симптомы анемии в пожилом возрасте. «У людей старшего возраста анемия может стать причиной когнитивных расстройств и их прогрессирования, так как головной мозг наиболее чувствителен к развивающейся гипоксии. Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста.
Анемия у мужчин
Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H.
Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54].
Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56].
Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61].
В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68].
Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий.
Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения.
Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78]. При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79].
Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др. Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88]. В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90].
Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90]. В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92].
Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией.
Если анемия у женщины возникла после родов, то это может повысить риск развития послеродовой депрессии, уменьшить устойчивость к инфекциям, вызвать тревожность и переутомление. Кроме того, объем грудного молока может снизиться, а его качество может ухудшиться, что может повлиять на кормление ребенка.
В случае подозрения на анемию у беременной женщины необходимо обратиться к врачу для диагностики, контроля и назначения соответствующего лечения, чтобы предотвратить возможные осложнения для матери и ребенка. Анемия у детей У детей проявляется подобными симптомами, как и у взрослых. Включая слабость, быструю утомляемость, сонливость, сухость кожи, появление "заедов" в углах рта, выпадение волос, частые головные боли, головокружения, обмороки, шум в ушах, снижение памяти и концентрации внимания, а также повышенная подверженность простуде.
У детей с этой болезнью могут возникнуть и другие симптомы, которые специфичны для данного состояния. Например, дети могут страдать от ночного недержания мочи энуреза. Кроме того, анемия может негативно влиять на нервную систему ребенка, проявляясь в форме вялости, плачевности, беспокойства, поверхностного сна, плохого аппетита и недостаточного набора веса.
У детей с тяжелой анемией в возрасте до одного года может наблюдаться отставание в развитии от сверстников. Необходимо помнить, что при подозрении на анемию у ребенка следует обратиться к врачу для диагностики и назначения соответствующего лечения. Диагностика Лабораторная диагностика является важным инструментом для определения и классификации различных типов анемий.
Также могут наблюдаться морфологические изменения эритроцитов, такие как анизоцитоз изменение размеров красных кровяных клеток или лейкоцитов и пойкилоцитоз деформация формы красных кровяных телец. В общем анализе крови также следует обратить внимание на наличие незрелых гранулоцитов, что может указывать на различные воспалительные, аллергические, аутоиммунные заболевания или инфекции, вызванные вирусами или бактериями. При проведении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе, нормы указанных выше показателей и некоторых эритроцитарных индексов могут быть изменены.
Дифференциальный диагноз анемии может включать следующие состояния: Фолиево-дефицитная D52 и В12-дефицитная D51 , которые относятся к мегалобластным ; Анемии, связанные с хроническими неинфекционными болезнями D63. Лечение Лечение различается в зависимости от причин ее возникновения и может включать следующие рекомендации: Устранение кровопотери: в случае, если болезнь связана с кровотечением, необходимо прекратить или контролировать источник потери крови; Компенсация недостатка факторов, необходимых для роста и размножения красных кровяных клеток: это может включать прием препаратов железа, витаминов B6, B12, фолиевой кислоты и других питательных веществ, необходимых для процесса образования крови. Также переливание крови может быть необходимо для восстановления нормального уровня гемоглобина; При апластических может потребоваться переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, а также применение иммуносупрессивной терапии с использованием цитостатиков и глюкокортикостероидов, факторов роста клеток крови, иммуномодулирующих препаратов и трансплантации костного мозга.
Иногда требуется антибактериальная терапия. При гемолитических необходимо устранить фактор, вызывающий гемолиз. Для этого могут применяться гормонотерапия, иммунодепрессанты, цитостатики, переливание крови и плазмы.
В некоторых случаях может потребоваться удаление селезенки, трансплантация костного мозга, плазмаферез и антибактериальная терапия для профилактики инфекционных осложнений. К какому врачу обратиться Если у вас возникли подозрения на анемию, рекомендуется обратиться за консультацией к квалифицированному врачу, такому как терапевт или педиатр, в зависимости от возраста пациента. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями и опытом для оценки симптомов и проведения предварительной диагностики.
В некоторых случаях, врач может решить направить пациента к гематологу или онкологу для более детального и специализированного исследования. Гематолог - это врач, специализирующийся на заболеваниях крови. Он может провести дополнительные тесты и обследования, а также назначить соответствующее лечение, если это необходимо.
Консультация у специалиста является важным шагом для получения точного диагноза и разработки оптимального плана лечения. Врачи смогут провести детальный анализ симптомов, медицинской истории и результатов лабораторных исследований, чтобы определить причину и рекомендовать соответствующие меры лечения.
Показатели беременных и детей также будут частично отличаться. Недостаток гемоглобина сразу сказывается на самочувствии людей — как молодых, так и пожилых. Кожа у человека становится сухая, он начинает быстро утомляться, испытывать слабость и головокружение. Появляются сильное сердцебиение и одышка. Если гемоглобин падает до уровня 110 г на литр, то возможно развитее анемии.
Но ни с того ни с сего дефицит гемоглобина в крови не образуется. Обычно такое происходит по двум причинам: организм человека вырабатывает его слишком мало или, наоборот, много теряет. Гемоглобин в организме пожилых людей, да и всех остальных тоже, синтезируется за счет продуктов, в которых достаточно витаминов группы В, железа, аминокислот и некоторых пищевых кислот. Если таких веществ в рационе ограниченное количество, возможно возникновение определенных сложностей с кровью. Еще одна причина низкого гемоглобина — дисфункции продуцирующих органов. К примеру, во время беременности плоду для его правильного развития требуется много железа, с помощью которого синтезируется необходимое количество данного белка. А железо поступает из организма матери, и тот иногда не справляется с «двойной» нагрузкой.
Причиной низкого гемоглобина у пожилых и не только людей могут стать внутренние кровотечения, у женщин — гинекологические. Сам гемоглобин делится на различные виды, и у взрослого человека, плода и эмбриона он не одинаков.
Специальная диета и прием пищи строго по графику позволяет поднимать гемоглобин до необходимого уровня при начальной стадии заболевания. Но как быть в такой ситуации, если все взрослые члены семьи работают, не имеют навыков по обслуживанию пожилого человека? Пансионат для пожилых людей — рациональное решение Лучшим решением является определение пожилого родственника в пансионат, где за ним будут ухаживать, оказывать психологическую помощь и поддержку, в которой так нуждаются люди в преклонном возрасте.
Пребывание в пансионате под наблюдением специалистов дает возможность пожилым людям в строго определенное время получать пищу, богатую белками, которые участвуют в процессе синтеза белков гемоглобина и успешно справляться с симптомами анемии: головокружением, слабостью, ломкостью ногтей, бледностью кожных покровов. Пансионат обеспечивает должный уход за пожилым человеком, которого он не может получить дома.
Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью?
Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101]. Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов. Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования.
Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101]. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3]. Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены.
В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна. Основным лабораторным маркером является концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах, отражающая тканевые запасы фолата, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови зависит от рациона питания [102]. Пациентам с установленным диагнозом фолиеводефицитной анемии назначают прием фолиевой кислоты в дозе 2-5 мг в сутки.
Пероральный прием эффективен даже в слу- чае малабсорбции, однако в этом случае дозу фолиевой кислоты увеличивают до 5-15 мг в сутки [100; 101]. Критерием эффективности лечения является развитие ретикулоци-тарного криза через 7-10 дней , который выражен значительно слабее, чем при В12-дефицитной анемии [101]. Курс лечения длительностью 4 месяца обычно достаточен для достижения ремиссии. Если основная причина дефицита фола-тов не устранена, требуется длительный или постоянный прием фолиевой кислоты в дозе 2-4 мг в сутки, например, при наследственных гемолитических анемиях [100; 101].
При сочетании дефицита фолиевой кислоты и дефицита витамина В12 лечение начинают с препаратов витамина В12, далее присоединяют препараты фолиевой кислоты [101]. Распространенность АИГА в пожилом и старческом возрасте изучена недостаточно [106], особенно у пациентов старше 75 лет [107]. Более чем у половины пожилых пациентов развивается первичная АИГА, основной причиной вторичной АИГА являются неходжкин-ские лимфомы, реже — солидные опухоли, заболевания соединительной ткани. Клинико-лабораторные признаки АИГА у гериатрических пациентов не имеют характерных особенностей: выявляются анемия, иктеричность склер реже кожи , умеренная спленомегалия.
При выраженной спленоме-галии следует думать о вторичной АИГА [3; 108]. При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску. В клиническом анализе крови выявляется нормохромная анемия различной степени с нормоцитозом и высоким ретикулоцитозом, в ряде случаев — анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией. Характерно наличие антител к эритроцитам, однако их отсутствие не исключает диагноза АИГА.
При пункции костного мозга выявляется гиперплазия эритроидного ростка, при вторичной анемии на фоне лимфомы — увеличение количества лимфоидных клеток, часто атипичных [3]. Обычно эффект достигается при дозе преднизолона не более 60 мг в сутки [3]. При гемолитическом кризе возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5-1,0 г в сутки внутривенно 3-5 дней [108]. При улучшении нормализация уровня гемоглобина, резкое уменьшение ретикулоцитоза начинают постепенное уменьшение дозы стероидов, полная отмена возможна не ранее 3-4 месяцев терапии.
При холодовой гемагглютининовой болезни у гериатрических пациентов первой линией терапии является ритуксимаб, в том числе в сочетании с бендамустином [109]. При рецидиве АИГА эффективность глюко-кортикостероидов обычно сохраняется, од- нако резко возрастает количество побочных у больных пожилого и старческого возраста эффектов, поэтому предпочтительно исполь- относятся иммуносупрессивные и цитоста-зование второй линии терапии, к которой тические препараты [3]. Апластические анемии Частота апластической анемии в популяции составляет 2-7 случаев на 1 миллион населения в год [110; 111], причем у гериатрических пациентов заболевание развивается чаще, чем в более молодом возрасте [110;112]. Обычно апластическая анемия у пожилых лиц является идиопатической, ассоциация с воздействием вирусов или генетическими нарушениями практически не встречается [110].
Подозрение на апластическую анемию обычно вызывает панцитопения у пожилого пациента. В этой ситуации необходим дифференциальный диагноз с острым лейкозом, миелодиспластическим синдромом, В12де-фицитной анемией, реже — злокачественными опухолями другие лейкозы и лимфо-мы, метастазы солидных опухолей в костном мозге , системной красной волчанкой, синдромом Фелти, хроническим гепатитом [3; 71]. Основными диагностическими методами являются трепанобиопсия костного мозга и стернальная пункция. При выявлении заболевания необходимо лечение, которое в зависимости от соматического статуса и коморбидной патологии включает поддерживающую компоненты крови, антибиотики или иммуносупрессив-ную терапию [113].
Первой линией терапии является комбинированная иммуносупрессивная терапия антимоцитарным глобулином и циклоспорином А. Возраст не ограничивает применение этого метода, большее значение имеют сома- тический статус и коморбидность. При противопоказаниях к назначению антимоцитар-ного глобулина используется монотерапия циклоспорином А, хороший эффект может оказать элтромбопаг [110]. Прогноз у больных апластической анемией пожилого и старческого возраста достоверно хуже, чем у более молодых пациентов, что обусловлено коморбидной патологией и сниженной толерантностью к лечению [3; 110; 113].
Анемии неясного генеза. Основой патогенеза считали факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [26; 114]. В настоящее время эти анемии обычно относят к АХЗ, реже к идиопатической цитопении неустановленного значения [28; 75]. Таким образом, анемический синдром часто встречается у гериатрических пациентов и требует своевременной диагностики и лечения, направленного на купирование анемии, что способствует улучшению качества жизни и увеличению ее продолжительности, снижению риска заболеваемости и летальных исходов.
Конфликты интересов отсутствует Исследование не имело источника финансирования Вклад авторов Концепция и дизайн: А. Богданов Сбор и обработка данных литературных данных: все авторы Предоставление материалов исследования: все авторы Анализ и интерпретация: все авторы Подготовка рукописи: А. Kassebaum N. Chaparro C.
N Y Acad. Гериатрическая гематология. Гриншпун, А. Stauder R, Valent P.
Lanier J. Merchant A. Ageing and health. Blanc B.
Nutritional anaemias. Report of a WHO scientific group. Patel K. Zakai N.
Culleton B. Beutler E. The definition of anemia: what is the lower limit of normal of the blood hemoglobin concentration? Stauder R.
Aging — 2014,—Vol. Beerman I. Burgstaller S. Lippi G.
Determinants of anaemia in the very elderly: a major contribution from impaired renal function? Adamson J. Ershler W. Ausk K.
Is obesity associated with anemia of chronic disease? Bayne S. NY Acad. Ferrucci L.
Bross M. Valent P. Joosten E. Goodnough L.
T, Schrier SL. Nairz M. N13 — P. Wawer A.
Busti F, Campostrini N. Krayenbuehl P. Hsu H. Iron deficiency is associated with increased risk for cardiovascular disease and all-cause mortality in the elderly living in long-term care facilities.
M0rkedal B. Mortality from ischaemic heart disease: sex-specific effects of transferrin saturation, serum iron, and total iron binding capacity. Camaschella C.
Диагностировать заболевание можно по анализу крови. Фолиеводефицитная анемия, возникающая как следствие недостаточного поступления фолиевой кислоты с едой. При правильной постановке диагноза скорректировать состояние можно употреблением 1 мг витамина В9 в сутки. Железодефицитная анемия у пожилых пациентов является следствием недостаточного поступления железа или потери крови. Кроме этого, к факторам возникновения малокровия можно отнести: кровопотерю, внутренние кровотечения; плохое усвоение основных витаминов, поступающих в организм с пищей; повышенный уровень плазмы; длительный прием цитостатиков и антибиотиков; отсутствие физических нагрузок; недостаточное пребывание на свежем воздухе; нарушение режима питания.
В связи со старением, нарушаются многие процессы в работе внутренних органов.
Железодефицитная анемия у пожилых развивается по причинам: низкое содержание в пище витаминов и полезных микроэлементов; нарушение всасываемости стенок желудка; постоянное кровотечение из-за геморроя, пародонтита; недостаток в организме витамина В6 и фолиевой кислоты; костномозговая недостаточность; накопление железа в печени и почках. Степень тяжести анемии пожилого возраста оценивают по клинической картин, полученной в результате общего анализа крови. К анемии пожилого и старческого возраста тяжёлой степени часто приводят злокачественные опухоли, цирроз печени. Симптомы анемии у пожилых Не всегда симптомы анемии у пожилых заметны на начальном этапе развития.
Анемия может быть как врожденной, так и вторичной или приобретенной. В клинической практике существуют различные классификации анемических состояний, которые учитывают различные аспекты проблемы. Лабораторные классификации, упомянутые выше, используются преимущественно для диагностики и определения причины заболевания.
Для клинической практики наиболее актуальна классификация, основанная на причинах возникновения симптомов и частоте их встречаемости. По этому принципу анемии могут быть разделены на следующие группы: Постгеморрагические - возникают в результате кровопотери при различных видов кровотечений; Дефицитные - вызваны недостатком железа, витаминов, микроэлементов или белков, включая железодефицитные анемии ЖДА , анемии из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты; Гемолитические - характеризуются ускоренным разрушением красных кровяных клеток и сокращением их жизненного срока; Генетические и наследственные ; При хронических болезнях АХЗ - возникают при наличии хронической патологии, как врожденной, так и приобретенной, которая подавляет образование крови. Диагностика и лечение АХЗ требуют комплексного подхода, включая инструментальные методы и различные специалисты в зависимости от основного диагноза. Генетические и наследственные требуют серьезной диагностики и лечения, и в некоторых случаях пересадка костного мозга может быть единственным способом лечения. Однако, поскольку эти формы анемии встречаются редко, в данной статье мы не будем подробно рассматривать их. Вместе с тем, остальные формы анемии распространены достаточно широко, поэтому о них стоит рассказать подробнее. Классификация и степени тяжести Анемия — это состояние, характеризующееся недостаточным количеством красных кровяных клеток или низким уровнем гемоглобина в крови, что может привести к снижению кислорода, переносимого организмом.
В зависимости от изменений размера и цвета красных кровяных клеток можно выделить различные виды анемии. При макроцитарной происходит патологическое увеличение размера эритроцитов. Например, В12-дефицитная относится к этой группе и характеризуется увеличенными эритроцитами. Микроцитарная, наоборот, связана с уменьшением размера красных кровяных клеток. Железодефицитная анемия, одна из самых распространенных форм, относится к микроцитарной. Если размер эритроцитов при анемии остается неизменным, такую форму называют нормоцитарной. Например, при анемии хронических заболеваний размер остается в норме, поэтому такое состояние называется нормоцитарной.
Кроме размера, цвет красных кровяных клеток также может изменяться при анемии. В норме эритроциты имеют красный цвет, поэтому их называют красными кровяными клетками. Если цвет при анемии остается в пределах нормы цветовой показатель от 0,86 до 1,06 , такую форму называют нормохромной. Примером такой анемии является апластическая. Гипохромная возникает, когда красные кровяные клетки становятся бледнее обычного цветовой показатель менее 0,8. Железодефицитная анемия является примером гипохромной анемии. Иногда эритроциты при анемии становятся ярче обычного цветовой показатель выше 1,05.
В этом случае говорят о гиперхромной анемии. Примером гиперхромной анемии является В12-дефицитная анемия. Виды анемии Разнообразие видов анемии на основе причин и механизмов развития Анемия является распространенной болезнью, которое может иметь различные причины и механизмы развития. Давайте рассмотрим более подробно несколько видов анемии, выделенных на основе их причин.
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. Железодефицитная анемия: симптомы у женщин и причины. Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь (первичная), однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний. Ранние признаки анемии, такие как утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, затем может появиться диарея, нарушение координации, чувствительности, парастезии.
Анемия у пожилых: признаки, симптомы и лечение
Симптомы анемии у мужчин могут быть различными и зависят от степени развития заболевания. В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32]. Ранние признаки анемии, такие как утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, затем может появиться диарея, нарушение координации, чувствительности, парастезии. Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин.
Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме
Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты.
Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина.
Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68].
Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики.
В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61].
При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78]. При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др. Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии.
Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88]. В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90].
В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94]. Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3].
На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога.
У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97].
Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные передаются от родителей к детям заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими отравляющими веществами. Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов возможна бледность. Пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным. Анализ крови. Цветной показатель отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов может оставаться нормальным в норме этот показатель 0,86-1,05 либо изменяться в сторону увеличения или снижения. Анализ мочи.
Проводится для выявления сопутствующих заболеваний. Биохимический анализ крови.
Такая анемия может быть приобретенной недостаток витаминов, поражение химическими или биологическими ядами, реакция при переливании крови или наследственной нарушение мембран клеток, изменение в структуре гемоглобина и трудности в процессе его синтеза. Возникает как следствие потери крови при кровотечениях. Если костный мозг человека перестает производить достаточное количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, речь идет о симптомах апластической анемии.
Ее возникновение нередко связывают с аутоиммунными процессами. Она с одинаковой регулярностью встречается у мужчин и женщин. Именно та, о которой люди думают в первую очередь. Этот тип анемии связан с нехваткой железа и витаминов. Все анемии по степени выраженности делятся на легкую, среднюю и тяжелую.
Лечение при этом разное, выбор делает врач.
Стоит отметить, что пожилые пациенты нередко имеют серьёзные противопоказания к оперативному лечению. В таких ситуациях заместительная терапия железом становится основным видом помощи. К таким препаратам предъявляются определённые жёсткие требования: Должно быть достаточное количество двухвалентного железа; В препарате должны находиться сопутствующие компоненты, которые способствуют лучшему всасыванию ионов металла; Удобный режим дозирования и применения; Адекватная цена. Время парентерального введения приходит тогда, если есть проблемы с всасыванием в кишечнике, плохая переносимость железа при использовании энтеральным путём, если необходимо быстро доставить железо к мишеням. Чтобы эффективно восстановить уровень железа до нормальных цифр, нужно 150-300 мг двухвалентного металла. Такими веществами являются фумарат и сульфат железа. Препараты используются по 1-2 таблетки в сутки.
Для лучшей переносимости лекарственного средства рекомендуется применять его во время приёма пищи. Препараты железа при анемии: побочные действия Из самых распространённых отмечают диспепсические нарушения, запоры, тошноту и рвоту. При парентеральном введении нередки флебиты, гипотония, боли за грудиной, аллергические реакции. Железораспределительные анемии ЖРА Критериями ЖРА являются:Очень часто у пожилых пациентов анемии возникают на фоне инфекционных и неинфекционных заболеваний. При этом анемия возникает из-за перераспределения железа в макрофагальные клетки, которые активизируются при воспалительных или опухолевых процессах. Нормохромия или небольшая гипохромия; Нормальная или сниженная связывающая способность сыворотки по железу и содержание железа; Повышение ферритина в сыворотке крови и сидеробластов в костном мозге; Лабораторные и клинические признаки острой воспалительной реакции.
Как распознать анемию: симптомы и лечение
Питание при анемии у пожилых — одно из первых условий выздоровления. Следует помнить о том, что анемия — не всегда результат дефицита железа. Причиной возникновения малокровия может являться недостаток одного из витаминов группы В и фолиевой кислоты. Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты. Мясо, сливки, масло источники белков, важных витаминов и макроэлементов в том числе В12 и железа. Рыба, свекла, фасоль, горох, чечевица, помидоры, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи источники важных витаминов и элементов, которые используются в кроветворении. Сливы, абрикосы, земляника, бананы, виноград, орехи, яблоки, кабачки и все цитрусовые активно препятствуют развитию малокровия. Специально обогащенные железом продукты напитки и кондитерские изделия с синтезированным ферумом в составе.
И когда норма оказывается пониженной или повышенной, это сказывается на самочувствии как в молодом, так и в пожилом возрасте.
И в зависимости от результатов анализа, данный показать нужно понижать или повышать. Причины, почему падает гемоглобин, могут быть самыми разными. Это может произойти в том случае, если: человек потерял большой объем крови; его рацион питания однообразный и неполноценный; он злоупотребляет спиртными напитками; страдает таким недугом, как хронический энтерит или различными инфекционными заболеваниями; проходил длительное лечение капельницами и т. Акция "Заселение" От 750 руб. При этом мужчина страдает ею чаще, чем женщина.
Анемия Фанкони встречается у 1 из 350000 детей.
Наибольшее распространение заболевание получила среди евреев-ашкеназов и жителей Южной Африки. Алиментарная анемия Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК. Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии. Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы косоглазие или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость , аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний.
Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика. Миелодиспластический синдром По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома: D46. Рефрактерная анемия с избытком бластов Приставка «рефрактерная» означает устойчивость заболевания к приему витаминов, препаратов железа, соблюдению диеты. Чаще всего такого вида анемия является наиболее распространенным видом миелодиспластического синдрома. Из-за нарушений процессов созревания бластов в крови значительно понижено содержание гемоглобина, проявляются признаки острого лейкоза. Чаще всего гемоглобинопатия такого рода развивается у пациентов от 50 лет.
Заболевание можно считать промежуточным этапом между рефрактерной анемией и острым лейкозом. Как правило, болезнь проявляется снижением уровня гемоглобина и общей слабостью. Если у больного не нашли других причин для таких изменений картины крови, то основной задачей врачей становится дообследовать пациента и максимально затормозить наступление острого лейкоза. Талассемия Что за болезнь талассемия? Это наследуемое по рецессивному типу заболевание, развивающееся из-за снижения синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина. В зависимости от того, какой мономер перестал нормально синтезироваться различают альфа-, бета-талассемию и дельта-талассемию.
Также болезнь классифицируют по степени клинических проявлений, разделяют на тяжелую, легкую и среднюю. Альфа-цепь кодируется четырьмя локусами и, в зависимости от количества аномальных — различают разные степени тяжести заболевания. Симптомы и течение гемоглобинопатии варьируют от легкой до тяжелой степени гипохромной микроцитарной анемии. Бета-талассемия существует в двух наиболее распространенных вариантах: малая minor и CD8 -AA — большая наиболее тяжелая форма заболевания. Анемия развивается из-за мутаций обоих аллелей бета-глобина, когда гемоглобин А начинает вытесняться гемоглобином F. Обычно малая талассемия имеет легкое течение и лечение не требуется.
Анемия Даймонда-Блекфена Согласно Википедии, анемия Даймонда-Блекфена представляет собой наследственную форму красноклеточной аплазии с точно не выявленным типом наследования. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, который встречается у одной четвертой всех больных. У таких больных обычно проявляются проявления анемии в течение первого года жизни, слабость, бледность, повышенная утомляемость, снижение количества эритроцитов в плазме крови. Диагноз ставят по общему анализу крови, показателям уровня эритропоэтинов, микроскопии и биопсии костного мозга. Лечению болезнь поддается плохо, назначают ГКС, гемотрансфузии. Гемоглобинемия Повышение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови называют гемоглобинемией.
Как правило, во время еды: так полезные вещества лучше усваиваются организмом. У некоторых препаратов имеются побочные эффекты: тошнота, запоры, боли в животе. Средняя продолжительность лечения — 3-5 месяцев.
При необходимости, кроме таблеток, назначаются внутримышечные или внутривенные уколы. Если показатели гемоглобина критические, может встать вопрос о переливании крови. Это решение обычно принимается консилиумом врачей.
Важные особенности и нюансы диеты при железодефицитной анемии у мужчин и женщин Микроэлементы, несмотря на свое малое содержание в организме человека, играют важную роль в обмене веществ. Нехватка железа приводит к такому серьезному нарушению обменных процессов, как железодефицитная анемия. Она проявляется в виде слабости, частых головокружений, быстрой утомляемости, слабого иммунитета, раздражительности, бледности.
В основе лечения анемии лежит обеспечение поступления железа изменением питания. Какие особенности у диеты при железодефицитной анемии легкой или средней степени тяжести , как во время лечения организовать правильное питание и составить меню для взрослых, в том числе пожилых людей и беременных женщин? Об этом вы узнаете из нашей статьи.
Железодефицитная анемия отнесена медицинской диетологией к заболеваниям, при которых необходимо усиленное питание. Оно подразумевает не увеличение объема или калорийности пищи, а большую насыщенность минеральными веществами и витаминами.