Действующее вещество «Микардиса» — телмисартан — также используется в препаратах для лечения гипертонии в сочетании с сердечной недостаточностью — состояния. Лекарство с действующим веществом телмисартан используется при артериальной гипертензии. ТЕЛМИСТА таблетки 80мг N28.
Ваш браузер устарел!
Телмиста таблетки 80мг 28шт — препарат на основе действующего компонента телмисалтана. Способ применения и дозировка, состав, побочное действие и взаимодействие Телмиста таблетки 40мг. ТЕЛМИСТА таблетки 80мг N28. применение телмисартана и гидрохлоротиазида не оказывает влияния нафармакокинетику каждого из компонентов лоротиазидВсасывание и.
Телмиста инструкция цена
Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения? Да Нет Внутрь, вне зависимости от времени приема пищи. Артериальная гипертензия. При решении вопроса об увеличении дозы следует принимать во внимание, что максимальный антигипертензивный эффект обычно достигается в течение 4—8 нед после начала лечения. Снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Рекомендованная доза — 1 табл. В начальный период лечения может потребоваться дополнительная коррекция АД. Нарушение функции почек. У пациентов с почечной недостаточностью, в т. Нарушение функции печени. Применение у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени класс С по классификации Чайлд-Пью см.
Пациенты пожилого возраста. Режим дозирования не требует коррекции. Побочные действия Наблюдаемые случаи побочных эффектов не коррелировали с полом, возрастом или расовой принадлежностью пациентов. Инфекционные и паразитарные заболевания: сепсис, включая сепсис с летальным исходом, инфекции мочевыводящих путей включая цистит , инфекции верхних дыхательных путей. Cо стороны крови и лимфатической системы: анемия, эозинофилия, тромбоцитопения. Cо стороны иммунной системы: анафилактические реакции, повышенная чувствительность эритема, крапивница, ангионевротический отек , экзема, кожный зуд, кожная сыпь в т.
Со стороны костно-мышечной системы: боль в пояснице, миалгия, артралгия. Со стороны лабораторных показателей: гиперкалиемия, анемия, гиперурикемия. Прочие: гриппоподобный синдром. Лекарственное взаимодействие При одновременном применении с антигипертензивными препаратами возможно усиление антигипертензивного действия.
При одновременном применении с калийсберегающими диуретиками, гепарином, биологически активными добавками, заменителями соли, содержащими калий, возможно развитие гиперкалиемии. При одновременном применении с препаратами лития возможно повышение концентрации лития в плазме крови. При одновременном применении возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Особые указания C осторожностью применяют телмисартан при нарушениях функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, других заболеваниях ЖКТ, стенозе аорты и митрального клапана, обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, ИБС, сердечной недостаточности. У больных с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом почечной артерии единственной функционирующей почки применение телмисартана увеличивает риск развития тяжелой артериальной гипотензии и почечной недостаточности. Поэтому следует с осторожностью применяют телмисартан у данной категории пациентов.
Предполагают, что у подобных пациентов снижен печеночный клиренс телмисартана. Реноваскулярная гипертензия При лечении лекарственными средствами, действующими на РААС, у пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной функционирующей почки возрастает риск возникновения тяжелой артериальной гипотензии и почечной недостаточности. Опыт клинического применения телмисартана у пациентов, недавно перенесших трансплантацию почки, отсутствует.
В результате угнетения РААС были отмечены: артериальная гипотензия, обморок, гиперкалиемия и нарушение почечной функции в том числе острая почечная недостаточность у предрасположенных к этому пациентов, особенно при одновременном применении нескольких лекарственных средств, также действующих на эту систему. В случаях зависимости сосудистого тонуса и функции почек преимущественно от активности РААС например, у пациентов с ХСН или заболеваниями почек, в том числе при стенозе почечных артерий или стенозе артерии единственной почки назначение препаратов, влияющих на эту систему, может сопровождаться развитием острой артериальной гипотензии, гиперазотемии, олигурии и в редких случаях острой почечной недостаточности. Первичный гиперальдостеронизм У пациентов с первичным гиперальдостеронизмом лечение гипотензивными лекарственными средствами, действие которых осуществляется путем угнетения РААС, как правило, неэффективно. У подобных пациентов следует усилить контроль гликемии, так как может возникнуть необходимость в коррекции дозы инсулина или гипогликемического средства для приема внутрь. При решении вопроса о сопутствующем применении лекарственных средств, действующих на РААС, необходимо оценить соотношение "риск-польза". Лекарственными препаратами или терапевтическими классами лекарственных препаратов, которые могут вызывать гиперкалиемию, являются заменители соли, содержащие калий, калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, АРА II, НПВП, в том числе селективные ингибиторы ЦОГ-2, гепарин, иммунодепрессанты циклоспорин или такролимус и триметоприм; - интеркуррентные заболевания, в особенности обезвоживание, острая сердечная недостаточность, метаболический ацидоз, нарушение функции почек, синдром цитолиза например, острая ишемия конечностей, рабдомиолиз, обширная травма. Пациентам из группы риска рекомендуется тщательно контролировать содержание калия в плазме крови см. Этнические различия Как отмечено для ингибиторов АПФ телмисартан и другие АРА II, по-видимому, менее эффективно снижают АД у пациентов негроидной расы, чем у представителей других рас, возможно, вследствие большей предрасположенности к снижению активности ренина в популяции данных пациентов. Прочее Как и при применении других гипотензивных средств, выраженное снижение АД у пациентов с ишемической кардиомиопатией или ИБС может приводить к развитию инфаркта миокарда или инсульта.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами Специальных клинических исследований по изучению влияния препарата на способность управлять транспортными средствами и механизмами не проводилось.
Причём патогенез этого процесса очень скоро входит в режим порочного круга. И если поражение, что почти всегда бывает при гломерулонефритах, имеет массивный характер, то и репарация капиллярных петель начинает приобретать для почки в целом фатальный характер. При различных кардио- и нефропатиях доказана значимая роль РААС в процессах: — клеточной пролиферации и гипертрофии на почечном уровне это проявляется такими значащими и необратимыми патологическими изменениями, как гиперклеточность и гипертрофия клубочков ; — склерозирования в т.
Деятельность РААС регулируется симпатической и ЦНС и тесно связана с работой других вазоактивных систем, таких как симпато-адреналовая и калликреин-кининовая. Одним из самых значимых нейрогормонов в организме животных и человека считается ангиотензин II АТ II , представляющий собой центральное звено РААС и являющийся одним из самых сильных вазопрессорных веществ в организме 5. В норме выработка АТ II в почечной паренхиме зависит от режима её кровоснабжения и функциональной активности. Ангиотензиноген, вырабатываемый клетками печени под воздействием ренина, продуцируемого юкстагломерулярным аппаратом почек, превращается в АТ I, который, в свою очередь, расщепляется АПФ кининазой II и трансформируется в АТ II, который затем стимулирует синтез и секрецию минералокортикоида альдостерона схема 1.
Продолжительное время существовало представление о том, что вовлечение почек в патогенез гипертонической болезни в целом и нефрогенной гипертензии в частности связано прежде всего с нарушением внутрипочечного кровообращения и снижением СКФ. Однако в ряде исследований почечного кровотока при гипертонической болезни и хронической асептической нефропатии не было выявлено прямой зависимости между объёмом внутрипочечного кровотока и уровнем кровяного давления. Таким образом, прямое патогенетическое значение ишемии первичной микрокапиллярной сети почек не может считаться установленным фактом не только для гипертонической болезни в целом, но даже и для нефрогенной гипертензии в частности. Подтверждением этого может служить и то, что у животных с ХБП нет прямой связи между степенью ХПН и уровнем системной гипертензии.
Так, например, у пациентов, находящихся на финальных стадиях почечного континуума, может и не регистрироваться стойкое повышение кровяного давления. Выделяют плазменный циркуляторный и тканевый местный компоненты РААС, работа которых осуществляется независимо друг от друга. Плазменный компонент реализует свои эффекты в течение нескольких секунд после поступления активирующих его стимулов компоненты РААС, вырабатываемые эндотелием сосудов при повреждении, принимают активное участие в процессах гемостаза , но сохраняет своё действие непродолжительное время. Тканевый, напротив, в полном объёме вступает в работу в течение нескольких часов, но реализует свои эффекты продолжительное время.
Осуществление тех или иных эффектов гормонов и нейрогормоны РААС не являются в данном случае исключением возможно только при воздействии их на свои рецепторы, находящиеся на поверхности клеток различных тканей. Длительное время считалось, что АТ II имеет только рецепторы одного, первого типа АТ1 , через которые и реализуются его вазоконстрикционные, пролиферативные и антидиуретические эффекты. А цепочка превращений ангиотензиногена печени заканчивается на АТ II. Неожиданностью для исследователей стало и то, что воздействие на свои рецепторы второго типа АТ II приводит к диаметрально противоположным эффектам — тем, которые возникали при взаимодействии с рецепторами первого схема 1.
А АТ IV, например, в малых концентрациях воздействовал только на свои рецепторы и вызывал эндотелийзависимую дилатацию сосудов, а в высоких — уже на рецепторы первого типа к АТ II и обусловливал вазопрессорные явления. Установлено, что как АТ1, так и АТ2-рецепторы широко представлены во многих тканях организма. Однако число АТ2 резко возрастает иногда даже превышая количество рецепторов первого типа в повреждённых тканях и при необходимости репарационных процессов в т.
ТЕЛМИСТА таблетки
При необходимости следует провести коррекцию дозы инсулина или других гипогликемических препаратов. Одновременное применение этих компонентов приводит к более выраженному антигипертензивному действию, чем применение каждого из них в отдельности. Гидрохлоротиазид Механизм действия тиазидных диуретиков тиазидов изучен не полностью. Тиазиды блокируют реабсорбцию ионов натрия и хлора в начале почечных канальцев. Таким образом, они увеличивают экскрецию натрия и хлора и, следовательно, выведение воды из организма. В результате мочегонного действия гидрохлоротиазида уменьшается объем циркулирующей крови ОЦК , вследствие чего увеличивается активность ренина и содержание альдостерона в плазме крови. Это приводит к увеличению экскреции ионов калия почками и снижению содержания калия в плазме крови гипокалиемии. Гидрохлоротиазид также увеличивает экскрецию ионов магния и снижает экскрецию ионов кальция почками.
Тиазидные диуретики снижают экскрецию мочевой кислоты почками и увеличивают ее концентрацию в плазме крови. Тиазидные диуретики также уменьшают активность карбоангидразы путем усиления выведения ионов бикарбоната. Но это действие обычно проявляется слабо и не влияет на pH мочи. Натрийурез и диурез наступают в течение 2 часов и достигают своего максимума примерно через 4 часа. Продолжительность диуретического действия гидрохлоротиазида составляет от 6 до 12 часов. Гидрохлоротиазид обладает антигипертензивным действием. На нормальное АД тиазидные диуретики влияния не оказывают.
Обладает высоким сродством к подтипу АТ1 рецепторов ангиотензина II, через которые реализуется действие ангиотензина II. Вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не проявляя свойств агониста в отношении этого рецептора. Телмисартан связывается только с подтипом АТ1 рецепторов ангиотензина II. Связь носит длительный характер. Не обладает сродством к другим рецепторам, в том числе к АТ2 рецепторам и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при применении телмисартана, не изучены. Телмисартан снижает концентрацию альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин в плазме крови и не блокирует ионные каналы.
Телмисартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент АПФ кининаза II - фермент, который также разрушает брадикинин. Поэтому усиление вызываемых брадикинином побочных эффектов не ожидается. У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3-х часов после первого приема телмисартана внутрь. Подавляющий эффект продолжается более 24 часов и сохраняется вплоть до 48 часов. Выраженный антигипертензивный эффект обычно развивается через 4 недели после регулярного приема телмисартана. У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на частоту сердечных сокращений ЧСС.
В случае резкой отмены телмисартана АД постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома "отмены".
Преимущественный метаболизм телмисартана — это биотрансформация путем конъюгации с глюкуронидом; метаболиты практически неактивны. Опыт применения телмисартана пациентами с тяжелыми нарушениями функции почек или находящимися на гемодиализе ограничен, для данной категории рекомендована начальная стартовая доза 20 мг [12, 20].
Фармакокинетика телмисартана у лиц старше 65 лет не отличается от таковой у более молодых пациентов, поэтому коррекции дозы у пациентов пожилого возраста не требуется; препарат не кумулирует [12, 20]. Вопросы выбора и замены лекарственных средств При выборе лекарственного средства, врач решает общие вопросы [2]. Выбор класса лекарственного средства осуществляется с учетом клинических рекомендаций и нормативно-правовых актов.
Выбор замена лекарственного средства внутри класса, допуская наличие класс-эффекта, например, БРА у пациентов с АГ снижают АД и риск сердечно-сосудистых осложнений, нужно учитывать и имеющиеся различия, которые обусловлены фамакокинетическими характеристиками — лекарственные средства могут иметь различия как по основному, так и по побочному действию, поэтому целесообразно руководствоваться при выборе лекарственного средства внутри класса данными клинических исследований в инструкции по медицинскому применения — зарегистрированные показания. Фармакокинетические характеристики телмисартана определяют его отличия от других БРА, что подтверждено в РКИ; в инструкции по медицинскому применению наряду с показанием «лечение артериальной гипертензии» зарегистрировано — «профилактика сердечно-сосудистых заболеваний». Выбор между оригинальным и генерическим лекарственным средством осуществляется в соответствии с аспектами качества генерического лекарственного средства, которыми являются биоэквивалентность, терапевтическая эквивалентность и терапевтическая взаимозаменяемость.
Выбор конкретного генерического лекарственного средства должен проводиться на основе информации о способе его производства соблюдение стандарта GMP — Good Manufacturing Practic, Надлежащая производственная практика и данных исследований конкретного генерика. Истинная безопасность лекарства может быть выяснена только в широкой медицинской практике. Заблуждением является мнение: если лекарственное средство разрешено для медицинского применения, то оно всесторонне изучено, и его безопасность отражена в инструкции по медицинскому применению.
Именно постмаркетинговые клинические исследования выявляют риск редких и очень редких нежелательных побочных реакций. Среди пациентов с изолированной систолической АГ терапия телмисартаном и его комбинаций с гидрохлортиазидом также была высокоэффективна. Антигипертензивная и органопротективная эффективность сопровождалась отличной переносимостью.
С учетом доступности «Телмиста» и «Телмиста H» могут быть препаратами выбора у лиц с АГ особенно с метаболическими нарушениями для максимального снижения сердечно-сосудистого риска [6]. Приверженность к лечению Описанные выше фармакокинетические свойства телмисартана, обусловливающие его длительное действие, эффективный контроль АД в течение 24 часов при однократном применении, хорошая переносимость, определяют повышение приверженности пациентов к лечению, которая зависит от многих факторов. В обновленных Европейских рекомендациях по диагностике и лечению АГ особое внимание уделяется приверженности к антигипертензивной терапии.
Низкий уровень приверженности — самая частая причина недостаточного контроля уровня АД и неэффективности лечения АГ; связана с повышенным сердечно-сосудистым риском и определяет неблагоприятный для пациента прогноз. Для повышения приверженности пациентов к антигипертензивной терапии целесообразно использовать препараты с длительным действием, к числу которых относится телмисартан, обладающий благоприятным профилем безопасности, для сокращения числа принимаемых таблеток — использовать фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов. Фиксированная комбинация телмисартана с гидрохлортиазидом соответствует требованиям, предъявляемым к антигипертензивной терапии на современном этапе у большинства пациентов, и включает органопротективный потенциал телмисартана; наличие вариантов дозировок позволяет индивидуализировать лечение [1, 4, 14].
Заключение Ключевым аспектом современной антигипертензивной стратегии является комбинированная терапия основными классами антигипертензивных препаратов с преимущественным назначением в фиксированных дозах. Телмисартан обладает уникальными фармакокинетическими характеристиками: — высокая афинность и наибольшее среди БРА сродство к рецепторам ангио-тензина II первого типа; — длительный период полувыведения; — значение индекса отношения остаточной активности к пиковой, которые определяют его антигипертензивную эффективность, позволяют контролировать АД стабильно в течение суток, в том числе в опасные утренние часы. Телмисартан может успешно использоваться для достижения основной цели лечения — максимального снижения смертности и общего риска развития сердечно-сосудистых и почечных осложнений у пациентов с АГ, в том числе высокого и очень высокого риска, что доказано в РКИ.
Павлова [и др. Конорев [и др. Остроумова О.
Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в Республике Беларусь. STEPS 2020. Отчет по результатам Всемирной организации здравоохранения.
Чазова И. Bakris G. Barnett A.
Galle J.
Многие пациенты с гипертензивной болезнью также страдают от нарушений липидов крови и регуляции сахара в крови метаболический синдром. Для этих пациентов телмисартан имеет преимущество понижать концентрацию сахара и инсулина, а также концентрацию триглицеридов в крови по мере увеличения концентрации ЛПВП. Телмисартан, как правило, хорошо переносится. Антигипертензивный эффект длится около 24 часов после приема внутрь. Лекарственное средство практически полностью метаболизируется в печени. При длительной терапии телмисартан достигает максимального эффекта через шесть-восемь недель. После перорального приема телмисартана концентрации в плазме достигаются в течение 0,5-1 часа. Почечные заболевания не замедляют экскрецию телмисартана, поэтому снижение дозы не требуется у пациентов с легкой или умеренной почечной недостаточностью. Препарат практически не влияет на скорость пульса.
Медпортал 03online. Здесь Вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. Оставайтесь с нами и будьте здоровы!
Телмиста Н 12,5 мг+80 мг 84 шт таблетки
В настоящее время препарат телмисартан, который принимают для снижения риска инфаркта миокарда, инсульта или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. 1 таблетка препарата Телмисартан 80 мг один раз в сутки. Телмиста Н отзывы, инструкция, цена, риски приема, взаимодействие с другими препаратами, цена 1027 руб. в аптеках и 4 отзыва врачей и пациентов врачей и пациентов. Таким образом, препараты Телмиста® и Телмиста®Н ввиду высокой антигипертензивной и органопротективной эффективности, отличной переносимости и доступности могут быть. Найти препарат в аптеках Торговое название препарата: Телмиста (Telmista) Международное непатентованное наименование: Телмисартан (Telmisartan) Лекарственная.
Гипертания Телмиста
Препарат Телмиста следует с осторожностью назначать больным с печеночной недостаточностью умеренной до средней степени. Не рекомендуется применять телмисартан у пациентов с первичным альдостеронизмом, т.к. такие пациенты нечувствительны к препаратам, оказывающим действие на. Телмисартан, входящий в состав препарата Телмиста Н, наоборот, может привести к гиперкалиемии вследствие антагонизма к рецепторам ангиотензина II (подтип AT1). За обеими группами ведут наблюдение в течение определенного времени и проводят анализ исходов, формулируемых в начале исследования.
Please wait while your request is being verified...
Сообщение о нежелательных реакциях Если у Вас возникают какие-либо нежелательные реакции, проконсультируйтесь с врачом или работником аптеки. Данная рекомендация распространяется на любые возможные нежелательные реакции, в том числе на не перечисленные в листке-вкладыше. Вы также можете сообщить о нежелательных реакциях напрямую в информационную базу данных по нежелательным реакциям действиям на лекарственные препараты, включая сообщения о неэффективности лекарственных препаратов, выявленным на территории государства-члена. Примите ее, как только это будет возможно, и продолжайте прием как обычно. Не принимайте двойную дозу, чтобы компенсировать пропущенную таблетку. При наличии вопросов по применению препарата, обратитесь к Вашему лечащему врачу или работнику аптеки.
Взаимодействие: Сообщите лечащему врачу или работнику аптеки о том, что Вы принимаете, недавно принимали или можете начать принимать какие-либо другие препараты. Ваш лечащий врач может принять решение изменить дозу этих препаратов или принять другие меры предосторожности.
Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: у пациентов в возрасте 55 лет и старше с ишемической болезнью сердца ИБС , инсультом, транзиторной ишемической атакой, поражением периферических артерий или с осложнениями сахарного диабета 2 типа например, ретинопатией, гипертрофией левого желудочка, макро- или микроальбуминурией в анамнезе, подверженных риску возникновения сердечно-сосудистых событий, телмисартан оказывал действие, подобное эффекту рамиприла по снижению комбинированной конечной точки: сердечнососудистой смертности, от инфаркта миокарда без смертельного исхода, инсульта без смертельного исхода и госпитализации в связи с хронической сердечной недостаточностью ХСН. Телмисартан был также эффективен, как и рамиприл, в отношении снижения частоты вторичных точек: сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда без смертельного исхода. Сухой кашель и ангионевротический отек реже были описаны на фоне приема телмисартана в отличие от рамиприла, при этом артериальная гипотензия чаще возникала на фоне приема телмисартана. Пациенты детского и подросткового возраста. Безопасность и эффективность телмисартана у детей и подростков младше 18 лет не установлена. Фармакокинетика: при приеме внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта ЖКТ. Спустя 3 часа после приема концентрация в плазме крови выравнивается, независимо от времени приема пищи. Наблюдается разница в плазменных концентрациях у мужчин и женщин.
Максимальная концентрация Cmax в плазме крови и AUC у женщин по сравнению с мужчинами были выше приблизительно в 3 и 2 раза, соответственно без значимого влияния на эффективность. Среднее значение видимого объема распределения в равновесной концентрации - 500л. Метаболизируется путем конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Метаболиты фармакологически неактивны. Пациенты пожилого возраста: фармакокинетика телмисартана у пациентов пожилого возраста не отличается от фармакокинетики у пациентов молодого возраста. Коррекции доз не требуется. Пациенты с почечной недостаточностью: изменение дозы у пациентов с почечной недостаточностью не требуется, включая пациентов, находящихся на гемодиализе. Телмисартан не удаляется с помощью гемодиализа. Пациенты с печеночной недостаточностью: у пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени классы A и B по классификации Чайлд-Пью суточная доза препарата не должна превышать 40мг. В рамках каждой группы согласно частоте возникновения нежелательные реакции представлены в порядке убывания серьезности.
Инфекционные и паразитарные заболевания: нечасто - инфекции мочевыводящих путей, включая цистит, инфекции верхних дыхательных путей, включая фарингит и синусит; редко - сепсис, в том числе с летальным исходом. Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: нечасто - анемия; редко - эозинофилия, тромбоцитопения. Нарушения со стороны иммунной системы: редко - анафилактическая реакция, гиперчувствительность. Нарушения со стороны обмена веществ и питания: нечасто - гиперкалиемия; редко - гипогликемия у пациентов с сахарным диабетом. Нарушения психики: нечасто - бессонница, депрессия; редко - тревога. Нарушения со стороны нервной системы: нечасто - обморок; редко - сонливость. Нарушения со стороны органа зрения: редко - зрительные расстройства. Нарушения со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: нечасто - вертиго. Нарушения со стороны сердца: нечасто - брадикардия; редко - тахикардия. Нарушения со стороны сосудов: нечасто - выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия.
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: нечасто - одышка, кашель; очень редко - интерстициальная болезнь легких. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: нечасто - боль в животе, диарея, диспепсия, метеоризм, рвота; редко - сухость слизистой оболочки полости рта, дискомфорт в области желудка, нарушение вкусовых ощущений. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто - кожный зуд, гипергидроз, кожная сыпь; редко - ангионевротический отек также с летальным исходом , экзема, эритема, крапивница, лекарственная сыпь, токсическая кожная сыпь. Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: нечасто - боль в спине ишиалгия , мышечные спазмы, миалгия; редко - артралгия, боль в конечностях, боль в сухожилиях тендинитоподобный синдром. Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: нечасто - нарушение функции почек, включая острую почечную недостаточность. Общие расстройства и нарушения в месте введения: нечасто - боль в груди, астения слабость ; редко - гриппоподобный синдром. Лабораторные и инструментальные исследования: нечасто - повышение концентрации креатинина в плазме крови; редко - снижение гемоглобина, повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови, повышение активности «печеночных» ферментов и креатинфосфокиназы КФК в плазме крови. Передозировка Симптомы: наиболее выраженными проявлениями передозировки были выраженное снижение АД и тахикардия, также сообщали о брадикардии, головокружении, повышении концентрации сывороточного креатинина и острой почечной недостаточности. Лечение: телмисартан не выводится путем гемодиализа. Следует тщательно контролировать состояние пациентов и осуществлять симптоматическое, а также поддерживающее лечение.
Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Телмисартан приводит к снижению концентрации альдостерона в крови, не ингибирует ренин в плазме крови и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не ингибирует АПФ кининаза II , фермент, который также разрушает брадикинин, поэтому усиление вызываемых брадикинином побочных эффектов не ожидается. У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема телмисартана внутрь. Действие сохраняется в течение 24 ч и остается значимым до 48 ч. Выраженный антигипертензивный эффект обычно развивается через 4 недели регулярного приема. У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на ЧСС. В случае резкой отмены телмисартана АД постепенно возвращается к исходному без развития синдрома отмены.
Гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик, диуретический эффект которого связан с нарушением реабсорбции ионов натрия, хлора, калия, магния, воды в дистальном отделе нефрона; задерживает выведение ионов кальция, мочевой кислоты. Обладает антигипертензивными свойствами; гипотензивное действие развивается за счет расширения артериол. Практически не оказывает влияния на нормальный уровень АД. Выведение электролитов и воды начинается примерно через 2 ч после приема, максимальный эффект достигается за 3-6 ч и сохраняется в течение 6-12 ч. Антигипертензивный эффект достигается за 3-4 дня лечения и длится в течение 1 недели после завершения приема препарата. При длительном лечении снижение АД достигается при использовании меньших доз, чем необходимые для диуретического эффекта. Снижение АД сопровождается небольшим повышением скорости клубочковой фильтрации, сосудистого сопротивления почечного русла и активности ренина в плазме крови. Гидрохлоротиазид при однократном приеме в высоких дозах приводит к уменьшению объема плазмы, скорости клубочковой фильтрации, почечного кровотока и среднего АД. При длительном приеме в малых дозах объем плазмы крови остается сниженным, в то время как минутный объем и скорость клубочковой фильтрации возвращаются к исходному уровню, предшествующему началу лечения.
Среднее АД и системное сосудистое сопротивление остаются сниженными. Тиазидные диуретики могут нарушать выработку грудного молока. Показания к применению Артериальная гипертензия при неэффективности телмисартана или гидрохлоротиазида в виде монотерапии. Способ применения и дозы Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования. Данная доза была эффективна и хорошо переносилась. Побочное действие Со стороны дыхательной системы: респираторный дистресс-синдром включая пневмонию и отек легких , одышка.
Прочие: гриппоподобный синдром. Состав Активное вещество: телмисартан - 40 мг. Вспомогательные вещества: меглюмин - 12 мг, натрия гидроксид - 3. Данные клинических исследований показали, что двойная блокада РААС вследствие комбинированного применения ингибиторов АПФ, АРА II или алискирена связана с повышенной частотой нежелательных явлений, таких как артериальная гипотензия, гиперкалиемия и нарушение функции почек включая острую почечную недостаточность в сравнении с применением только одного лекарственного средства, действующего на РААС. Риск развития гиперкалиемии может возрастать при одновременном применении с другими лекарственными препаратами, способными вызывать гиперкалиемию калийсодержащие пищевые добавки и заменители соли, содержащие калий, калийсберегающие диуретики [например, спиронолактон, эплеренон, триамтерен или амилорид], нестероидные противовоспалительные препараты [НПВП], включая селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 ЦОГ-2 , гепарин, иммунодепрессанты [циклоспорин или такролимус] и триметоприм. При необходимости на фоне документально подтвержденной гипокалиемии одновременное применение препаратов следует осуществлять с осторожностью и регулярно контролировать содержание калия в плазме крови. В начале лечения при подборе дозы и прекращении лечения телмисартаном следует тщательно контролировать концентрацию дигоксина в плазме крови для ее поддержания в рамках терапевтического диапазона. Калийсберегающие диуретики или калийсодержащие пищевые добавки АРА II, такие как телмисартан, снижают вызываемую диуретиком потерю ионов калия. Калийсберегающие диуретики, например, спиронолактон, эплеренон, триамтерен или амилорид, калийсодержащие пищевые добавки или заменители соли могут привести к значимому повышению содержания калия в плазме крови. Если сопутствующее применение показано, поскольку имеется документально подтвержденная гипокалиемия, их следует применять с осторожностью и на фоне регулярного контроля содержания калия в плазме крови. Препараты лития При одновременном применении препаратов лития с ингибиторами АПФ и АРА II, включая телмисартан, возникало обратимое повышение концентрации лития в плазме крови и его токсического действия. При необходимости применения данной комбинации препаратов рекомендуется тщательно контролировать концентрацию лития в плазме крови. У некоторых пациентов с нарушением почечной функции например, у пациентов с обезвоживанием, пациентов пожилого возраста с нарушением функции почек одновременное применение АРА II и препаратов, угнетающих ЦОГ-2, может приводить к дальнейшему ухудшению почечной функции, включая развитие острой почечной недостаточности, которая, как правило, является обратимой. Поэтому одновременное применение препаратов следует осуществлять с осторожностью, особенно пациентам пожилого возраста. Следует обеспечить надлежащее поступление жидкости, кроме того, в начале одновременного применения и периодически в дальнейшем следует контролировать показатели функции почек. Диуретики тиазидные или "петлевые" Предыдущее лечение высокими дозами диуретиков, такими как фуросемид "петлевой" диуретик и гидрохлоротиазид тиазидный диуретик , может привести к гиповолемии и риску развития артериальной гипотензии в начале лечения телмисартаном. Прочие гипотензивные средства Действие телмисартана может усиливаться при одновременном применении других гипотензивных лекарственных средств. На основании фармакологических свойств баклофена и амифостина можно предположить, что они будут усиливать терапевтический эффект всех гипотензивных средств, включая телмисартан. Кроме того, ортостатическая гипотензия может усиливаться на фоне приема алкоголя, барбитуратов, наркотических средств или антидепрессантов. Кортикостероиды для системного применения Кортикостероиды ослабляют действие телмисартана. Фармакокинетика При приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Спустя 3 ч после приема концентрация в плазме выравнивается, независимо, принят ли он с пищей или натощак. Связь с белками плазмы составляет 99.