Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. — Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков.
Поражение легких по типу матового стекла на КТ
| Страсть к чтению и написанию фентези - симптом шизофрении? | Может быть симптомом шизофрении, депрессии, повреждения мозга, органической деменции, шизоидного расстройства личности, может также являться побочным эффектом фармакотерапии антипсихотиками. |
| Визуализация ИЗЛ | ФЕНОМЕН "ДЕРЕВА И СТЕКЛА" НА ПРАКТИКЕ Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом "дерева. |
| Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы | Симптом дерева и стекла — так это называют в психиатрии. |
| Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты. | Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок). |
| Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ | DOCTORPITER | Участки уплотнения легочной ткани в виде сочетания "матового стекла" и консолидации с симптом "обратного ореола" как признаки организующейся пневмонии. |
Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы
Мужчина отмечал, что симптомы были схожи с ОРВИ, но к ним добавилось ощущение адского жара на коже. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло. Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью.
Поражение легких по типу матового стекла на КТ
Если психоз возник спустя 2 нед. В дифференциальной диагностике детской и пубертатной шизофрении имеются трудности, связанные прежде всего с тремя обстоятельствами: с полиморфизмом симптоматики и изменчивостью течения шизофрении; с возрастным видоизменением клинической картины и течения шизофрении у детей и подростков; с клиническим изоморфизмом, т. При рано начавшейся детской злокачественной шизофрении чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз с олигофренией и dementia infantilis, при малопрогредиентных формах — с психопатиями и неврозами, при рекуррентной шизофрении — с аффективными психозами, при манифестных приступах шубообразной шизофрении — с экзогенно-органическими и психогенно-реактивными психозами. В каждом случае возникают специфические затруднения, при которых требуется учет клинических особенностей не только шизофрении, но и других психических нарушений. Отграничение шизофрении от олигофрении основывается главным образом на данных динамического наблюдения. В условиях последнего обнаруживается свойственная шизофреническому процессу прогредиентность. При этом учитываются и данные анамнеза.
Особое внимание следует обращать на олигофреноподобные состояния или структуру дефекта, возникшие вследствие рано начавшегося деструктивного эндогенного процесса. В группе больных со злокачественным течением детской шизофрении часто отмечается выраженная патология беременности — токсикоз и явления нефропатии у матери, во время родов — применение стимуляции, наложение щипцов, асфиксия плода разной степени выраженности. Однако наблюдается более или менее длительный период нормального развития. Резкая задержка, а также признаки регрессии с распадом уже приобретенных навыков выявляется только после психотического эпизода. Структура дефекта при шизофрении более сложна и мозаична. Основными симптомами данного отставания являются его диссоциативность и диспропорциональность в сочетании с грубо выраженным шизофреническим дефектом.
Проводя дифференциальную диагностику с олигофренией, можно ориентироваться и на коэффициент IQ напомним, что при дебильности он равен 50—70, при имбецильности — 20—49, при идиотии — меньше 20. Более значительного снижения IQ у больных шизофренией не бывает. Другим не менее важным критерием дифференциации служит то, что олигофрения в разной степени выраженности проявляется в недоразвитии всей психики, включая функции интеллекта. Она отличается от приобретенного слабоумия деменции с распадом всей психической деятельности. Олигофрении, кроме того, могут быть определены по этиологии — наследственные включая хромосомные , экзогенно обусловленные, наследственно-экзогенного типа. Динамика олигофрении носит непрогредиентный, т.
Трудно отличить рано начавшуюся и прогредиентную шизофрению от dementia infantilis, описанную Геллером в 1908 г. Для последней характерна триада признаков: раннее острое начало с высокой температурой и возбуждением, расстройства речи регресс речи, мутизм , быстро прогрессирующее глубокое слабоумие с регрессом речи и поведения. Геллер относил это заболевание к органическому поражению мозга, против чего, однако, возражал Е. Крепелин, полагая, что глубокое слабоумие связано с очень ранним началом шизофрении. Известна его дискуссия по этому поводу с W. Weygandt 1908.
Этот спор не был разрешен даже в результате последующих работ I. Zappert 1921. Кудрявцева 1956 считала, что dementia infantilis — своеобразное органическое заболевание, поражающее головной мозг только в детском возрасте. Другие авторы, в частности А.
Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом. Гуммозный кератит— это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях. Процесс осложняется иритом или иридоциклитом. При распаде очага может образоваться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита. Лечение проводят совместно венеролог и офтальмолог, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис. Специфическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4-6 раз в день. Если образовались спайки и зрачок не расширяется, используют электрофорез с атропином, капли и турунды с адреналином 1:1000. Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилляций. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени, необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок самостоятельно не сокращается, применяют миотики. Как только зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру называют гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком. В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы. Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно-аллергическое заболевание. Гематогенные туберкулезные кератитыпроявляются в трех формах — как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Клиническая картина при этих формах воспаления имеет отличительные особенности. Диффузный кератит характеризуется расположением разлитой инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита. Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 месяца. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается обычно один глаз. Течение заболевания длительное с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение рис. Буллезная дистрофия роговицы а , ультразвуковая биомикроскопия буллезной роговицы б Глубокий инфильтрат роговицы — это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид — они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма. Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре, всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой. С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу, можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу в роговице, радужке или хориоидее. Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна, так как этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения. Туберкулезно-аллергические фликтенулезные, скрофулезные кератиты — часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных — дети и подростки. Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие милиарные или более крупные одиночные солитарные узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе с греческого означает «пузырек». В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы. Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления. Триада субъективных роговичных симптомов светобоязнь, слезотечение, блефароспазм резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита. При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами. Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро — за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки — фасетки, которые очень медленно заполняются соединительной тканью. В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм — фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса. Фасцикулярный кератит пучковидный кератит, «странствующая» фликтена начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы. Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма. Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режимпитания и необходимость климатотерапии. Цель местного лечения — подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в тканях роговицы. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты трипсин, фибринолизин для рассасывания спаек. При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение. Герпетические кератиты. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз. Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице. Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 месяцев до 5 лет. Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром светобоязнь, слезотечение, блефароспазм , развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы. Послепервичным герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител. Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная. Отмечается склонность к возникновению рецидивов. Краевая дистрофия роговицы По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита. Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый везикулезный герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом. Везикулезный герпес роговицыначи нается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации. Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы рис. Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 недель. Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом. Ландкартообразный герпетический кератит— это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание может быть осложнением стероидной терапии. Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований. Глубокие стромальные формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы.
На фото: Симптом «матового стекла» со множественными пятнами округлой формы Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania - Даже если человек выздоровеет, перенесённая инфекция будет иметь последствия для лёгких, они будут «покоцаны» фиброзом, - объясняют медики. На фото: Симптом «матового стекла» в виде множественных округлых пятен Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania Московские врачи надеются, что эти снимки заставят людей задуматься: и они не будут нарушать режим самоизоляции.
Спирометрия — данные функции внешнего дыхания зависят от генетической формы бронхиолита. Так, в основном, констриктивные бронхиолиты, которые характеризуются перибронхиолярным фиброзом. Для них характерно развитие обструктивных нарушений. Причем практически такие пациенты не отвечают либо слабо отвечают на пробу с бронходилятаторами. А при пролитеративной форме бронхиолита встречается обычно рестриктивный характер нарушения функции внешнего дыхания. К сожалению, рентгенологические изменения выявляются не более, чем у половины пациентов, в основном, при выраженных формах. Они могут проявляться либо участками повышения воздушности легочной ткани как мы видим на правом снимке либо участками уплотнения легочной ткани, или усилением легочного рисунка. Поэтому ведущую роль в диагностике бронхиолитов играет, конечно, компьютерная томография высокого разрешения. Мы все чаще и чаще упоминаем эту патологию, говорим о бронхиолитах именно в связи с развитием компьютерной томографии, поскольку получили возможность выявить эти изменения. Я вам напомню о том, что в норме при стандартном исследовании, при компьютерной томографии высокого разрешения мелкие бронхи, бронхиолы мы не видим. Мы начинаем их видеть тогда, когда там происходит какой-то патологический процесс. Признаки бронхиолита мы можем разделить на прямые признаки, когда мы непосредственно видим эти измененные бронхиолы. Это может возникать за счет утолщения их стенок, выполнения просвета на содержимом. Либо центрилобулярные очаги. Наконец, косвенными признаками бронхиолитов является неравномерная воздушность легочной ткани. Прямой признак бронхиолита — симптом «дерева в почках» или «веточка вербы». Этот симптом дословно переводится с английского языка и пока не имеет аналога в русском языке. Он имеет вид на компьютерных томограммах в виде Y-, -V-структур, которые выявляются на расстоянии 2 — 5 миллиметров от костальной плевры. Морфологической основой этого симптома является утолщение стенки бронхиол или накопление секрета в просвете бронхиол. К сожалению, мы можем констатировать, что там происходят такие изменения. Но этиологию этого секрета грибковый, туберкулезный, бактериальный , к сожалению, мы дифференцировать не можем. По совокупности каких-то признаков и изменений легочной ткани, анамнеза мы можем это предположить. А признак поражения бронхов, бронхиол, симптом «дерева в почках» имеет вид вот таких Y- и -V-структур. Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях , при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении — бронхолегочном аспергиллезе. Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах. Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов — так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы — это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться. Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера о котором мы говорили и муковисцидоз. Диффузный панбронхиолит — это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции. Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра. Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым. Два симптома как я уже говорила — это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности. Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить — это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит. Гиперчувствительный пневмонит или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит — в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита. Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул. Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом. Респираторный бронхиолит — это бронхиолит, который развивается у курильщиков. Надо сказать, что в начальной стадии эти изменения никак себя не проявляют и выявляются только при компьютерном томографическом исследовании. Средний возраст развития такого бронхиолита — 35 лет. Заболевание как я уже говорила ассоциировано с курением. Там происходит врастание в респираторные бронхиолы грануляционной ткани, которая содержит пигментированные альвеолярные макрофаги. При компьютерном томографическом исследовании выявляются такие мелкие центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они указаны часть из них стрелками. Они множественные-множественные. Если вы посмотрите, то здесь очень много этих очагов. При этом, мы видим, что совершенно нормальные стенки бронхов. Они, может быть, немножко уплотнены, но не утолщены.
Симптом дерева и стекла
Участки уплотнения легких по типу «матового стекла» обычно расположены с двух сторон симметрично но иногда диффузно и неравномерно. Уплотнения преобладают в прикорневых областях легких, а диффузные изменения — в верхних и нижних отделах. Для пневмоцистной пневмонии, как и для вирусной, ассоциированной с COVID-19, характерны эффект консолидации и симптом «лоскутного одеяла», но на томограммах легких видны и другие признаки: воздушные кисты, пневмоторакс. Отдельную группу заболеваний представляют идиопатические интерстициальные пневмонии, причину которых не удается установить. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Идиопатические пневмонии требуют гистологического обследования. На основании данных компьютерной томографии легких и анамнеза пациента врач-рентгенолог сможет определить поражение легких, характерное для пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок. Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики. Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis. Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде.
Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет. При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие милиарные очаги, диссеминированные по легким. Возможна их концентрация в определенной доле. Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких. Отек часто возникает как осложнение хронических и острых заболеваний легких, следствие коронарной ишемии, сердечной недостаточности, патологических сбоев в работе других органов и их систем.
Для первых нескольких дней легкой инфекции должно быть сделано исключение, так как результаты КТ могут быть нормальными.
КТ изображение пациента с жалобами продолжительностью пять дней. На изображении нет никаких отклонений и анализ ПЦР был отрицательным. Результаты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз. КТ-изображение показывает бронхоэктазию, утолщение бронхиальных стенок и «дерево в почках» показано стрелками. Нет симптомов «матового стекла». На изображении нет симптома «матового стекла». Пациент: 40-летняя женщина с высокой температурой и кашлем.
Гипотимии входят в структуру разных вариантов депрессивных синдромов, депрессивно-бредовых, острых бредовых и синдромов помрачения сознания. Гипертимии - сборная группа повышения настроения. Мания - повышенное, "лучезарное", радостное, "солнечное", настроение, жизненного счастья, избытка активности и жизнедеятельности. Эйфория - "пустое", беспечное, облегченное эмоциональное состояние с "рефлекторной" поверхностной оценкой своего состояния, поведения. Благодушие - эмоциональное состояние с беспечностью, довольством без стремления к деятельности. Экстаз - чрезвычайно повышенное, экзальтированное, приподнятое с чувством наивысшего восторга, нередко с религиозным мистическим, мессианским оттенком переживаний. Гневливость - раздражительность, злобность, аффект со склонностью к агрессии, разрушительными действиями. Входят в структуру маниакальных, паралитических, бредовых, маниакально-бредовых, психоорганического, корсаковского синдромов, синдромов помрачения сознания. Паратимии - искажение, извращение эмоций. Амбивалентность - одновременное сосуществование двух противоположных эмоциональных оценок к одному и тому же факту, событию. Эмоциональная неадекватность - несоответствие эмоциональной реакции раздражителю например, отрицательные эмоции на положительный для пациента раздражитель.
Здесь можно видеть иголку расположенную латеральне латерального края пяточной кости и в прилежащих мягких тканях. В этом случае УЗИ будет также информативным. Слева На серии сагиттальных МР-томограмм T2W FS от латерального края к медиальному в стопе восьмилетней девочки, которая наступила на зубочистку несколько недель назад, виден удлиненный участок отсутствия сигнала, соответствующий деревянной палочке, окруженный гноем. Отек костного мозга в третьей плюсневой кости свидетельствует об остеомиелите. Справа На серии продольных косых МР-томограмм Т2ВИ FS у этой же пациентки виден деревянный фрагмент, косо проходящий через стопу, и остеомиелит третьей плюсневой кости. Слева На осевой КТ у мужчины 33 лет после прокола деревянным фрагментом, отброшенного станком, который обрабатывает деревянные бруски, визуализируется деревянное инородное тело, проходящее через спинномозговой канал.
Симптом дерева и стекла у человечества
Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. У юноши развивается дебют болезни, возникает симптом «дерева и стекла», появляется враждебность к родителям, а папа с мамой уверенно находят причину изменившегося поведения сына в просмотре им последнего телесериала. Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках. Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. Давайте попробуем разобраться в том, признаками каких заболеваний могут быть черные точки на плодах и листьях яблони.
Аффективное уплощение
— Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков. Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. Может быть симптомом шизофрении, депрессии, повреждения мозга, органической деменции, шизоидного расстройства личности, может также являться побочным эффектом фармакотерапии антипсихотиками. Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью.
Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
И не дай бог в неё попасть: уничтожать будет методично и со вкусом. Паранойяльный психопат может быть жестоким — но в силу какой-то идеи, полностью его захватившей. Может быть, даже светлой, для достижения которой все средства хороши — с его точки зрения. Психопат шизоидный чаще всего жесток не за идею. Просто оттого, что, с одной стороны, логика, которую он выстраивает, преобладает над чувствами, с которыми у него большие сложности, а с другой — в силу того, что он может быть избирательно, хрустально чувствителен в одном и одновременно деревянно туп в отношении всего прочего в том числе и в понимании, какую боль он может причинить другим своими действиями. Симптом дерева и стекла — так это называют в психиатрии. Шизофрения с ранним началом. Между самим диагнозом и жестокостью нельзя провести чёткую параллель, но в ряде случаев особенности болезни могут быть её причиной. Во-первых, те же самые изменения личности, характерные и для шизоидной психопатии, только более ярко проявляющиеся — к примеру, в случае простой формы шизофрении. Во-вторых, галлюцинации, бред, моторный и идеаторный автоматизм — в случае параноидной и кататонической её форм. В сочетании с изменениями личности, эмоциональной холодностью и отчуждённостью.
В-третьих, есть ещё одна форма шизофрении, при которой часто бывает так, что одним из главенствующих симптомов как раз выступает жестокость в сочетании с дурашливостью. Это гебефренная форма шизофрении. Ну и, помимо всего прочего, не стоит забывать ещё об одной патологии. Сейчас она относится к группе, которую политкорректно называют расстройствами сексуального предпочтения. Так вот, садизм как раз в неё и входит. Поэтому не дай бог, конечно, но если вдруг вы заметите за своим ребёнком эти тревожные признаки — не поленитесь, дойдите до психиатра.
Potential of nintedanib in treatment of progressive fibrosing interstitial lung diseases. Eur Respir J. Antifibrotics in interstitial lung disease related to connective tissue diseases - a paradigm shift in treatment and outcome. Acta Reumatol Port.
Cottin V. Treatment of progressive fibrosing interstitial lung diseases: a milestone in the management of interstitial lung diseases. Diagnosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. Диагностические критерии ИЛФ 1. Исключение известных причин ИЗЛ 2. Специфическое сочетание характерных особенностей при ВРКТ и гистопатологическом исследовании у пациентов, у которых были получены образцы ткани легкого ВРКТ — высокоразрешающая компьютерная томография Raghu G et al.
Ультразвуковая диагностика УЗД в В-режиме. Если болезнь мешает определению локализации триггера, проводится УЗД в В-режиме, позволяющая выявить инородные тела из дерева или стекла.
Благодаря визометрии можно оценить остроту зрения. Синдром Бернара-Горнера обусловлен расстройством симпатических нервов, что, в свою очередь, нарушает иннервацию глазных мышц. Основные визуальные симптомы: Энофтальм, как и два других симптома птоз и миоз , считается основным показателем наличия синдрома Бернара-Горнера. Как это диагностируется? На данный медикамент обычный зрачок будет реагировать моментальным расширением. Если же глаз поражен синдромом Горнера, расширение не произойдет. Оксамфетаминовый капельный тест поможет определить количественную степень поражения симпатических нервов. Такие капли на основе амфетамина, также будут способствовать расширению зрачка, с условием, если третий нейрон в иннервации глаза не поражен и стабильно функционирует.
Другой исход будет свидетельствовать о его повреждении. Дифференциальная диагностика предназначена для исследования опущенного века, в целях исключения обычного поражения глазодвигательного нерва. Птоз при данном синдроме обычно слабовыраженный и мало заметен. Зрачок всегда имеет суженый вид. При наличии повреждений глазодвигательного нерва опущение века довольно заметно, а зрачок расширен. Последующая диагностика будет совершаться в целях обнаружения основной причины развития данного синдрома, это поможет грамотно назначить лечение. Врачи установят степень поражения симпатических нейронов, а это окажет влияние на последующие действия. На данном этапе исследований будет использоваться компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Диагностика энофтальма Диагностика энофтальма основывается на результатах наружного осмотра, пальпации, экзофтальмометрии, рентгенографии, компьютерной томографии КТ , ультразвуковой диагностики УЗД в В-режиме. При проведении наружного осмотра выявляется смещение глазного яблока вглубь, сужение глазной щели, углубление кожной складки над верхним веком. Пальпаторно при травматическом происхождении энофтальма определяется подкожная эмфизема и повышенная болезненность. Метод экзофтальмометрии позволяет диагностировать выстояние или западение глазного яблока не менее чем на 1 мм. Данное обследование проводится пациентам с подозрением на энофтальм с целью установления диагноза и выбора дальнейшей тактики лечения. Рентгенография показана всем больным энофтальмом на этапе ранней диагностики, методика позволяет визуализировать линии перелома и участки смещения костных обломков. КТ орбиты проводится для установления этиологии заболевания и оценки объема поражения. В аксиальной проекции выявляется смещение глазного яблока в задние отделы орбиты, костные обломки, участки кровоизлияния и атрофии мышечной ткани и ретробульбарной клетчатки.
Оба метода дают информацию о рентгеноконтрастных повреждающих агентах металлические детали, пули. Если при энофтальме не удается определить точную локализацию триггера, необходимо провести УЗД в В-режиме, которая позволяет обнаружить инородные тела из дерева или стекла. Методом визометрии оценивается степень снижения остроты зрения. Тактика лечения энофтальма зависит от этиологии заболевания. В случае развития патологии из-за уменьшения объема клетчатки ретробульбарного пространства рекомендовано выполнить инъекцию взвеси адипоцитов после их предварительной аспирации из подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки пациента. Данная процедура позволяет провести репозицию глазного яблока без развития аллергии и реакции отторжения. Хирургическим путем при энофтальме можно внедрить в ретробульбарное пространство имплантаты из твердого силикона, титана или полимерные соединения. Консервативная терапия энофтальма после травмы проводится только пациентам с незначительными проявлениями смещение кзади менее 2 мм без интерпозиции нижней прямой экстраокулярной мышцы и при отсутствии двоения перед глазами.
Тактика лечения сводится к назначению курса антибактериальных препаратов и кортикостероидов. Энофтальм травматического происхождения при западении более 2 мм является показанием к репозиции костных обломков. Оперативное вмешательство проводится путем субцилиарного, трансконьюнктивального или трансантрального доступа. При минимальных проявлениях повреждения дна глазницы выполняется малоинвазивная операция с использованием эндоскопической техники. Для устранения болевого синдрома рекомендован пероральный прием ненаркотических анальгетиков. Ликвидировать отек можно при помощи инстилляции гипертонических солевых растворов. Воспалительные процессы глазного яблока или ретробульбарной клетчатки являются показанием к назначению антибактериальных средств широкого спектра действия и проведению дезинтоксикационной терапии. Прогноз и профилактика энофтальма Специфическая профилактика энофтальма отсутствует.
Неспецифические превентивные меры сводятся к соблюдению правил безопасности на производстве ношение защитных очков и каски , своевременной диагностике и лечению воспалительных процессов в полости орбиты. Частые воспаления ретробульбарной клетчатки или глазного яблока помимо специфического лечения требуют коррекции рациона с включением богатой витаминами и микроэлементами пищи, нормализации режима сна и отдыха. При подозрении на энофтальм необходимо пройти обследование у офтальмолога с обязательным проведением экзофтальмометрии, визометрии. Прогноз при данном заболевании для жизни и трудоспособности благоприятный, однако, в запущенных случаях возможная полная утрата зрения. Впервые этот симптом был описан хирургом англичанином В. Ленгом в 1889 г. Он обследовал глазное яблоко после травмы и выявил, что оно сместилось на 8 мм от нормы. Существует и противоположный дефект — выпячивание пучеглазие глазного яблока одного глаза или обоих, смещение в сторону, называемое экзофтальм.
Энофтальм: что это такое При такой патологии кроме западания относительно нормы и смещения глазного яблока, возможно сужение глазной щели. Пациент видит предметы, но чувствуют дискомфорт при этом. Верхнее веко нависает над глазом. Складка над веком становится более глубокая. Может развиться птоз опущение верхнего века. Энофтальм, что это такое, заболевание или симптом? Это не болезнь, а симптом, вызванный теми или иными причинами. Поэтому сначала выявляют причину возникновения этого дефекта.
Если это травма, то устраняют оперативно ее последствия: удаляют обломки костей, при необходимости вставляют имплантат. Если дефект произошел вследствие заболевания, то проводят лечение болезни, ставшей причиной этой патологии. Энофтальм — это не только изменение местоположения глазного яблока, но и снижение зрения. Появляется ограниченность подвижности глаз, диплопия раздвоение видимого предмета , наличие скотом слепой участок в поле зрения, который мерцает. При повреждении впадины, называемой пирамидальной, глазное яблоко не снабжается в полной мере питанием.
Во время беседы с лечащим врачом плакала, просила помочь её сыну. Жалела его. Оправдывала его неадекватные поступки. Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке. Как поела, что делает, хорошо ли спит,постригли ли ей когти и т. Очень переживал за неё. Потом он выписался. А через 2 месяца с ним случился острый психоз и он опять попал в ту же больницу.
Дерево в почках на кт
Выводные протоки желез выстланы мерцательным кубическим однослойным эпителием, расположенным на базальной мембране; в стенке протоков содержится сеть эластических волокон. По периферии подслизистых желез расположены соединительная ткань, подразделяющая их на дольки, а также скопления лимфоидных клеток особенно в области протоков , единичные макрофаги, тучные клетки, плазмоциты. Между эпителиальными клетками и базальной мембраной располагаются миоэпителиальные клетки, сокращение которых способствует выведению секрета из концевых отделов желез, протоки которых открываются на внутренней поверхности трахеи и бронхов [9]. Структурная организация всех слоев стенки воздухоносных путей обеспечивает три основные функции: барьернозащитную с обеспечением мукоцилиарного клиренса, контроль за калибром бронхов и бронхиол, механическую стабильность воздухоносных путей. Эпителиальная выстилка воздухоносных путей здорового человека включает следующие разновидности клеток: реснитчатые РК , секреторные бокаловидные СК , переходные, или промежуточные ПК , базальные БК , нейроэндо-кринные НЭК рис. При изучении поверхности эпителиального пласта воздухоносных путей человека и экспериментальных животных был выявлен ряд закономерностей [11, 12]: —вопервых, все клетки эпителиальной выстилки воздухоносных путей имеют на своей апикальной поверхности микроворсинки — небольшие выросты цитоплазмы. Наличие этих структур способствует увеличению поверхности эпителиального пласта, соприкасающегося с жидким надэпителиальным секреторным покрытием, и указывает на возможность всасывания путем эндоцитоза жидкой части секрета из просвета бронхов; —вовторых, межклеточные контакты плотные и представлены в виде валикообразных структур или черепицеобразных наложений, что обеспечивает непрерывность эпителиальной выстилки и позволяет ей выполнять барьернозащитную функцию; —в-третьих, распределение, а следовательно, и соотношение реснитчатых и секреторных клеток в разных областях эпителиальной выстилки структур одного и того же калибра неодинаковое в продольном направлении и по периметру бронхов или бронхиол. Так, в бесхрящевой части трахеи и по всему периметру слизистой оболочки бесхрящевых бронхов отчетливо выражена ее складчатость в результате сокращения гладкой мускулатуры в этой зоне. В тех местах, где по периметру трахеи и бронхов содержатся хрящевые полукольца или пластинки, поверхность эпителиальной выстилки ровная, без складок. Могла ли образоваться пониженная прозрачность из-за того, что я как-то неправильно стояла во время флг или все же это процесс в легком? Затем в декабре на фоне ОРВИ вновь появился, тоже через 3 недели пропал.
Это может быть в результате дефекта обработки рентгеновской пленки, ошибок в проведении обследования и еще ряда привходящих технических причин. Если говорить о возможной патологии, то это может быть проявлением эмфиземы легких и ряда других проблем, часто связанных с длительным стажем курения. Повышение прозрачности легочной ткани может быть односторонним и двусторонним, в одних случаях отмечается увеличение объема легочной ткани, в других он остается нормальным. При анализе рентгенологической картины необходимо определить увеличен или уменьшен объем участка легочной ткани, в котором понижена воздушность и какова его структура. Обращает на себя внимание уменьшение объема правого легкого и понижение прозрачности его верхних отделов. Матовое стекло» — термин, применяющийся для характеристики процессов, сопровождающихся снижением плотности легочной ткани — признак интерстициального типа инфильтрации. Матовое стекло» — это участок умеренно сниженной воздушности легочной ткани, ключевой признак данного состояния — видимость легочных сосудов и стенок бронхов. Изменения в легких по типу «матового стекла» и их визуализация при компьютерной томографии легких При этом воздух из просвета альвеол может быть вытеснен жидкостью, объемным процессом — чем угодно. Звездочками отмечены участки легочной ткани, не содержащие воздух. Так, это кардиогенный отек легких, причина возникновения которого — накопление жидкости по ходу легочных перегородок.
При анализе прозрачности легочных полей следует иметь в виду, что и в норме она не одинакова на всем протяжении. В норме разница в прозрачности различных отделов легких выражена незначительно и подчинена определенным закономерностям. При этом заболевании на рентгенограммах и томограммах хорошо видны резкие стенки полостей, чего не отмечается при прогрессирующей дистрофии легкого. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменениями в легких на КТ и рентгенограммах по типу «матового стекла» Типичная конфигурация развивающегося легочного сердца обусловлена гипертрофией правого желудочка, низким стоянием диафрагмы и связанного с этим поворота сердца вправо. При частичной закупорке бронха видно неоднородное понижение прозрачности определенного участка или всего легкого. При глубоком вдохе здоровое легкое становится более прозрачным, при выдохе прозрачность его уменьшается. Диагностическая и лечебная тактика при врожденных пороках развития легких Повышенная прозрачность одного или обоих легочных полей может объясняться эмфизематозными изменениями легких, или изменением васкуляризации гипоплазией сосудов легкого. А уменьшение размеров легкого возможно при его гипоплазии, либо пневмофиброзе или сочетании этих факторов. Читайте также: Предупреждение туберкулеза у взрослых и детей 3. В связи с тем, что при решении вопросов лечебной тактики методом выбора может оказаться операция, бронхография должна дать информацию о состоянии бронхов и противоположного легкого.
Добрый день, Елена. Есть патологические изменения в легких и сердце. Легочные свидетельствуют скорее всего о перенесенных когда-то заболеваниях, а с сердечными необходимо обращаться к кардиологу — есть признаки патологии. Результаты флюорографии Слева в нижней доле легкого в С9-10 инфильтрация легочной ткани с реакцией костальной плевры. По остальным легочным полям без особенностей. Что это обозначает? И опасно ли это для нашего будущего ребенка? Если же это что-то свежее и он об этом ничего не знает в принципе, то ему просто срочно необходимо дообследоваться у фтизиатра противотуберкулёзном диспансере. Если самочувствие нормальное, других изменений в легких нет, и жалобы со стороны дыхательной системы отсутствуют, то беспокоиться нечего. Возникает бронхоспазм при сильном ветре и морозе.
Иногда затруднённый вдох. Мне 54 года,на сколько это опасно? Пневмосклероз как морфологическое явление и рентгенологическая характеристика всегда говорит о перенесенных ранее заболевании бронхо-легочной системы или наличии хронической болезни сейчас. Суть данного явления такова — при повреждении легочной ткани происходит замещение пораженных участков соединительной тканью. Всего доброго! Здравствуйте, Лена!
Лёгочная гипертензия в анамнезе. Снова появился кашель. КТ: двусторонние центральные уплотнения с диффузными помутнениями типа «матовое стекло». Случай 1 КТ: односторонние области помутнений типа «матовое стекло» в левой верхней доле. ПЦР: положительный. КТ: двусторонние области помутнений типа «матовое стекло» у пациента с эмфиземой. КТ: двусторонние многоочаговые области помутнений типа «матовое стекло», утолщение сосудов выделено кругом , субплевральные линии выделено стрелками. ПЦР: положительный Случай 3 Жалобы продолжительностью одиннадцать дней Результаты КТ: двусторонние области помутнений типа «матовое стекло» и уплотнения, преимущественно базальные, утолщение сосудов выделено кругом.
В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна. Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит keratitis rosaсеа — часто рецидивирующее заболевание. Возникает у пациентов с розовыми угрями acne rоsacea на лице. Этиология кожного заболевания неизвестна. Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности гиповитаминоз В6. Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис. Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу. Частое рецидивирование приводит к инвалидности. Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки рис. Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия. Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном. Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В. Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах. Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени. Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции. В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической. Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов. Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока.
Случай 2 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено кругом. Случай 3 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено стрелками. Случай 4 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено кругом. Случай 5 КТ: многоочаговые уплотнения с окружающими помутнениями типа «матовое стекло». Недавно перенесенный грипп A. Лёгочная гипертензия в анамнезе. Снова появился кашель. КТ: двусторонние центральные уплотнения с диффузными помутнениями типа «матовое стекло».