пандемия бубонной чумы История Пандемия унесла жизни половины жителей европы, длилась она почти четыре года с 1347 по 1351. онлайн презентация доступная к бесплатному просмотру в количестве 5 слайдов.
Чума в 14 веке
Одновременно - биологическая проба - заражение исследуемым материалом морских свинок и белых мышей. Результат — через 2ч. Серологический - для экспресс-диагностики — РИФ. Иммунологичекий — выявление FI- АГ.
На 2 -3 й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты.
На рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. У больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде обширных кровоизлияний, а затем кома. Кишечная форма На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизистокровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, повидимому, связанной с энтеральным заражением. Клиническая картина Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 — 6 сутки редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки.
При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов. На лице появляется маска ужаса «маска чумы». Реже отмечается заторможенность и апатия. Появляется аритмия. Падает артериальное давление. Развивается анурия полное отсутствие выделения мочи.
Остальные проявления определяются клинической формой заболевания Диагностика чумы Для распознавания чумы используют эпидемиологические данные, анамнез, клиническую картину болезни и результаты бактериологических исследований. При подозрении на чуму отбор материала для бактериологического исследования проводится в полном противочумном костюме I типа, состоящего из специального комбинезона, капюшона или косынки, сапог, ватно-марлевой маски, очков, резиновых перчаток и противочумного халата. В зависимости от клинической формы лабораторному исследованию подлежат: при кожной форме — материал из пустулы, язвы или карбункула; при бубонной форме — пунктат из бубона; при легочной форме — исследуется мокрота, при чумном менингите — спинномозговая жидкость, при кишечной форме — испражнения. При всех формах заболевания чумой обязательно исследуют кровь, которую берут с помощью хорошо пригнанного шприца из локтевой вены. Забор материала производят стерильными инструментами в стерильные пробирки и банки. Пробирки, банки и мазки тщательно упаковывают в металлический ящик или бикс и опломбируют для доставки в лабораторию, где производят посевы на питательные среды, заражение животных, микроскопические исследования мазков.
Лечение чумы С началом использования антибиотиков прогноз болезни стал более благоприятным, хотя абсолютно надежных средств лечения не существует. Очень важно начать лечение как можно раньше. Больные подлежат госпитализации в специально выделенные больницы и временные стационары при соблюдении режима строгой изоляции бокс, отдельная палата. Весь медицинский персонал, ухаживающий за больным, должен носить полные противочумные костюмы.
Из них в настоящее время основное эпидемиологическое значение имеют верблюды. Разделка туши больного верблюда, утилизация мяса, как правило, приводятк вспышкам чумы. В прошлом большие эпидемии чумы были связаны с синантропными грызунами - серыми крысами. Больной человек является источником инфекции для окружающих. Заражение происходит контактным путем через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных или аэрогенным, возникающим при поражении легких. При укусе блох на месте внедрения возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них развиваются серозно-геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме, возникающей при аэрогенном заражении, когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в кровоток. Преимущественно локальные: кожная, бубонная, кожно-бубонная. Внутренне диссеминированные генерализованные : первично-септическая, вторично-септическая.
В 40-х годах прошлого века она спасла Монголию от эпидемии чумы. Болезнь убила семью пастуха, выжил только ребенок. Соболева добровольно ушла с ним на карантин, рискуя собственной жизнью. Чума была побеждена.
Чума XXI века – это пиво
•колонии возбудителя чумы на плотных питательных средах. Листовка «Чума». Автор: Lilia, 27 Июн 2022 • 10:38 дп Отзывов нет. Материал подготовлен к публикации и опубликован отделом подготовки и тиражирования информационных. Инфоурок › Экология ›Презентации›Презентация "Чума: источники заражения и последствия". Презентации и видео по истории России, 18 век. Самая сильная эпидемия чумы в России, вызвавшая одно из самых крупных восстаний XVIII века.
Второе место в России!
Слайд 4 Чумная палочка Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—6 дней. Наиболее распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная. Бубон Слайд 5 «Юстинианова чума» 551—580 возникла в Восточной Римской империи и унесла более 20 млн человек. В 1090 в Киеве за две недели от чумы погибло свыше 10 000 человек. В 1348 от неё погибло почти 15 млн человек, что составляло четверть всего населения Европы.
Пути передачи: трансмиссивный, контактный, воздушно-капельный и алиментарный. Трансмиссивный путь реализуют преимущественно блохи. В просвете пищеварительной трубки насекомого, куда попадает при сосании на больном животном инфицированная кровь, бактерии начинают быстро размножаться и уже через 4—5 сут. При очередном кровососании блоха срыгивает эту «пробку» в ранку. Инфицированная блоха может сохранять Y. Заразиться можно и при непрямом контакте — например, при пользовании одеждой, загрязненной кровью или выделениями больных грызунов.
Контактный путь реализуется при близком контакте с больным животным, когда на кожу человека может попасть возбудитель из крови, бубона , чаще это бывает при снятии шкурок с них. Воздушно-капельный путь возможен при попадании Y. Это происходит при вдыхании мельчайших частичек капельки слизи, пылинки , содержащих возбудителей. В результате такого способа заражения развивается одна из самых тяжелых форм чумы — легочная. В эпидемиологическом отношении это самая опасная форма, тем более, что легочная чума приобретает характер антропонозной инфекции. Особенно опасна она в зимнее время из-за большей скученности людей. Возможен алиментарный способ заражения с инфицированными водой, продуктами , но он не имеет такого значения, как предыдущие. Восприимчивость к чуме всеобщая, хотя имеются данные о некоторых отличиях в тяжести ее течения, обусловленных генетическими факторами. Эпидемическим вспышкам заболеваний среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения.
Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками. Внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется и антигенами возбудителя; он не уничтожается, а начинает внутриклеточно размножаться с развитием островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2-6 дней. На этой стадии микроорганизмы также резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы и из-за недостатка специфических антител. Поэтому при чуме развивается затем характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата бубонная форма. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Особенно опасны с эпидемических позиций "отсевы" инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни воздушно-капельный путь распространения. Легкие поражаются вторично в 10-20 наблюдений вторично-легочная форма.
Развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона первично-септическая. Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией, обусловливающими полное подавление иммунной системы и развитие сепсиса. Резко выраженная эндотоксинемия быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них, ДВСК, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях организма и др. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек. При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. Различают следующие клинические формы чумы классификация Руднева Г. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы 70-80 , реже септическая 15-20 и легочная 5-10.
В отдельных работах можно встретить описание еще одной клинической формы чумы — кишечной, но с необходимостью выделения такой формы согласны не все, тем более, что кишечные проявления обычно возникают на фоне септических форм, сопровождающихся почти тотальными органными поражениями. Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность.
Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотичным оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему. При осмотре больного - кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок. Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом "натертый мелом" , утолщен. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Резко нарушается кровообращение.
Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются до 6-12 раз в сутки позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец. В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука.
Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Тоны сердца ослаблены и приглушены. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение больной мечется в кровати , бессонница. Как правило, заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы иногда резкие, повторные , быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах.
При обследовании в первые часы выявляется тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с жидкой стекловидной прозрачной мокротой. Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи кожная форма болезни , лимфатических узлов бубонная форма , легких легочная форма , а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т.
Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом. Лечение больных чумой в настоящее время сводится к применению антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов, которые ходят международными рейсами, создании специальных противочумных учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы среди грызунов и борьбе с ними. Вспышки заболевания до сих пор встречаются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. Общие сведения. Чума лат. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью. Бубонная чума При бубонной форме чумы увеличиваются лимфатические узлы бубоны , становятся крайне болезненными, твердыми, но не горячими окружены отекшей тканью. Могут увеличиваться печень и селезенка, что заметно при осмотре.
Лимфоузлы заполняются гноем и могут вскрываться. Смерть больного при бубонной форме чумы без лечения наступает между третьим и пятым днем болезни. Септическая чума При септической форме микробы распространяются с кровью по всему телу, и человек погибает максимум в течение суток. Легочная чума. При легочной чуме происходит поражение легких. В первые 24 часа у больного проявляется кашель, сначала прозрачная мокрота вскоре окрашивается кровью. Больной умирает в течение 48 часов, эффективно только лечение, начатое на самых ранних этапах развития болезни Источники заражения. В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны - сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы серая и чёрная , реже домовые, а также зайцеобразные, кошки и верблюды.
Через 2-3 дня развиваются кома, легочно-сердечная недостаточность. Легочная форма чумы протекает наиболее тяжело и опасна для окружающих. Септическая форма чумы по тяжести течения близка к легочной форме, также может быть первичной и вторичной. Помимо тяжелой интоксикации характерны выраженные геморрагические явления в виде массивных кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, различного рода кровотечений желудочно-кишечного, легочного, почечного, маточного. Иногда при чуме преобладает поражение желудочно-кишечного тракта , наблюдаются рвота, боли в животе, частый жидкий стул со слизью и кровью. Отмечается присоединение вторичной гнойной инфекции - пневмонии, пиелонефрита, отита и др. Иногда развивается гнойный менингит, вызванный чумной палочкой. Наибольшее значение имеет выделение чумной палочки из материала от больного отделяемое или пунктат бубона, кровь, мокрота, мазок из носоглотки и т. Применяются также серологические методы диагностики. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований. Наиболее часто дифференциальный диагноз бубонной формы чумы проводят с туляремией и гнойными лимфаденитами. Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.
Классическая чума свиней
Скачай Презентация на тему чума и еще Презентации в формате PDF Инфекционные болезни только на Docsity! "Чума презентация эпидемиология". " Чума презентация эпидемиология. Почему возрос риск начала эпидемии чумы в России в 2023 году, как не заразиться, какие симптомы указывают на «черную смерть» и есть ли способы лечения чумы, смотрите в видео.
Спид - чума XXI века
Бубонная чума — это одна из наиболее распространенных форм чумы, при которой поражаются преимущественно лимфатические узлы, рассказала «» терапевт сервиса. Содержание Триада природной очаговости чумы • Возбудитель чумы Yersiniapestis • Грызуны – носители чумы • Блохи – переносчики чумы. Бубонная чума — это одна из наиболее распространенных форм чумы, при которой поражаются преимущественно лимфатические узлы, рассказала «» терапевт сервиса. Листовка «Чума». Автор: Lilia, 27 Июн 2022 • 10:38 дп Отзывов нет. Материал подготовлен к публикации и опубликован отделом подготовки и тиражирования информационных. Презентация "Чума XXI века" онлайн бесплатно или скачать на сайте электронных школьных учебников/презентаций
🗊Презентация ЧУМА
Чума — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой. В XIV веке чума получила широкое распространение из-за длительных войн, массовых переселений людей и голода. Презентация "Чума XXI века" онлайн бесплатно или скачать на сайте электронных школьных учебников/презентаций штаммы бубонной чумы появились в промежутке между 1 и 2 тысячелетиями до нашей эры. острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких.
Презентация на тему Чума
В разгар эпидемии в 542 г. В 1346 чума была занесена в Крым, а оттуда в Европу. В 1348 от неё погибло почти 15 млн человек, что составляло четверть всего населения Европы. В 1351 чума поразила Польшу и Русь. К 1352 году в Европе умерло 25 млн человек, треть населения. К 1558 году до 100000 ногайцев в понизовье Волги были истреблены чумой. В дальнейшем в России отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738—1740 и 1769 годах.
Будь здоровым и красивым! Будь сильным и умным! Не верь рекламе!
От пива столько негатива! Живи красиво — не заливайся пивом! Не пей пива — не будет паршиво! Не пейте, дети пива — и будет перспектива! Спорт — альтернатива и пьянке, и пиву!
В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон. В результате нарушения барьерной функции лимфоузла возбудитель чумы проникает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в том числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь.
По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию. Кожную, бубонную, кожно-бубонную сопровождается увеличением лимфатических узлов. Первично-септическую,вторично-септическую микроорганизмы проникают в кровь и распространяются по всему организму, смерть наступает в течение первых же суток. В Азии чума особенно лютовала в Гонконге и Бомбее и распространилась в виде небольших по объему вспышек на все остальные континенты. Только в Индии погибло 6 миллионов человек. В XX веке крупные эпидемии чумы регистрировались в Индии. Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около семи процентов от числа заболевших. В России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы.
В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Для бактериологического исследования берут содержимое бубона, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. При транспортировке материала в лабораторию особо опасных инфекций посуду с содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку заворачивают в марлю или вощеную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Больные размещаются индивидуально. При возникновении заболеваний чумой в части устанавливается карантин на 6 суток со дня изоляции последнего больного. Дозы стрептомицина зависят от формы болезни и колеблются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина до 6 г, доксициклина до 0,3 г. Если возбудитель резистентен к этим антибиотикам, применяют левомицетина сукцинат, ампициллин. Обязательно назначение патогенетической терапии.
Комплексное использование антибактериальной и патогенетической терапии позволило существенно снизить летальность при чуме. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной. Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезсредства. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезраствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса. До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге.
Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного антибиотиками. В местности, где имеются случаи заболевания чумой, запрещается охота на животных. Территория должна быть очищена от мусора, соломы, хозяйственных отбросов, должна проводиться систематическая очистка ям, уборных. Обратите внимание, нет ли на подлежащей проживанию территории трупов животных. Хранить продукты рекомендуется в закрытых ёмкостях, чтобы лишить грызунов пищи.
Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5-2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек. Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они погибают на 3-4-е сутки от резко выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2-3-й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей. Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи кожная форма болезни , лимфатических узлов бубонная форма , легких легочная форма , а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом. Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно. Для содоку характерны: укус крысой в сроки инкубационного периода 2-20 дней , развитие первичного аффекта язвы и регионарного лимфаденита бубона , повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь. Болезнь кошачьей царапины чаще наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1-2 нед на месте уже зажившей царапины укуса появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через 15-30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела 38-40оС и появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3-5 см в диаметре и через 2-3 нед появляется флюктуация и их размягчение. Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме. Для острых гнойных лимфаденитов стафило- и стрептококковой этиологии характерны лимфангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5-2 мес в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации. Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. При последней имеются характерные эпидемиологические предпосылки контакт с шерстью, шкурами, кожами, щетиной , локализация язвы на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язвы за счет образования дочерних пустул. Кожная форма чумы требует дифференциации с кожной формой сибирской язвы. Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией из-за наличия в ее симптомокомплексе следующих характерных и для чумы симптомов: внезапное начало, обычно с потрясающим ознобом, ломотой и сильной головной болью, иногда рвотой, крутым подъемом температуры тела до 39оС и выше, колющими болями в боку, позже - кашель с отделением мокроты. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями. Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований. Оно основывается на результатах бактериоскопии препаратов из материала, в том числе окрашенных с помощью флуоресцентной специфической антисывороткой мазков отделяемого язв, пунктата бубона, культуры, полученной на кровяном агаре. Окончательный результат выдают через 5-7 сут от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью проверки тинкториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных. Из серологических методов используют РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлуоресценции, выявляющих на 2-й неделе заболевания 4-кратное и более увеличение титра антител. Предварительное заключение выдается через 1-2 ч. Больного и лиц, общавшихся с ним, помещают в специализированные инфекционные лечебные учреждения. При своевременно начатом лечении в первые 15 ч прогноз благоприятный. Остается стрептомицин. Пока не созданы препараты, выдерживающие с ним конкуренцию по эффективности и даже безопасности. Необходимость назначения других препаратов тетрациклин, хлорамфеникол, левомицетин бывает обусловлена чаще всего индивидуальной непереносимостью стрептомицина, вестибулярными нарушениями, беременностью. Имеются лишь единичные сообщения о формировании резистентности к стрептомицину. Уменьшать суточную дозу стрептомицина можно лишь при наличии у больных ОПН дозу уменьшают пропорционально ее тяжести. Целесообразность использования единой схемы лечения обусловлена прежде всего тем, что течение чумы непредсказуемо: начинаясь как бубонная, она может переходить в септическую. Курс лечения — не менее 10 дней, хотя в большинстве случаев температура тела может падать уже на 3—4-й день лечения. Не следует сокращать длительность курса, это позволит избежать рецидивов. Вторыми по эффективности являются антибиотики группы тетрациклина, их назначают при непереносимости стрептомицина в дозе до 4 г в сутки, длительность курса лечения та же — 10 дней. При выраженной интоксикации показано внутривенное введение 5 раствора глюкозы, 0,9 раствора натрия хлорида, а если к тому же происходит значительная потеря жидкости при рвоте, добавляют солевые растворы— «Ацесоль», «Трисоль». При значительном снижении АД может понадобиться введение допамина.
Чума и коронавирус- что общего?
Презентация "Чума XXI века" онлайн бесплатно на сайте электронных школьных учебников Данная презентация помогает учащимся закрепить тему "Вирус иммунодефицита человека". Биология, Презентации, 10 класс, Презентация по биологии "СПИД-чума XX века". 2 ведущий: Чума поражала воображение своей смертоносной силой и воспринималась как кара богов или Бога.