Отравление парацетамолом может произойти по нескольким причинам. Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во. Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами.
Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
Смотреть что такое "ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ" в других словарях. Как происходит отравление парацетамолом. Интоксикация парацетамолом развивается по нескольким причинам. Ацетилцистеин — основной антидот при отравлении парацетамолом. Первые 10—16 ч после отравления ацетилцистеин дают перорально в дозе 140 мг/кг массы тела, затем 70 мг/кг массы тела каждые 4 ч (в течение 72 ч всего 17—18 доз).
Тест с ответами по теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия в токсикологии»
Умеренные остаточные явления при такой болезни диагностируются примерно у пятидесяти пяти процентов людей. Существует две основные причины, которые чаще всего приводят к возникновению такого патологического процесса. Первая из них — это преднамеренное употребление чрезмерного количества парацетамола с целью добровольного ухода из жизни. Чаще всего данная причина выявляется среди подростков, а также молодых женщин. Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата.
Если говорить более конкретно, то характерные клинические проявления развиваются при употреблении более тысячи миллиграмм средства за раз или более четырех грамм за сутки. Известно, что минимальный временной интервал между приемами медикамента составляет четыре часа. Некоторые люди пренебрегают этим правилом и также сталкиваются с таким нарушением. Еще одной распространенной причиной данной болезни являются проблемы со стороны печени.
В том случае, если функциональная активность печени нарушена, метаболизм парацетамола может нарушаться, и он начинает активно накапливаться в организме.
Многие производители дополняют лекарство специальным дозатором в виде шприца с делениями, чтобы предотвратить передозировку Парацетамола у детей. Чем опасен препарат Чтобы обеспечить безопасность лечения, необходимо соблюдать интервал в 6 часов между приемами препарата. В этот период вещество достигает наивысшей концентрации в крови и начинает выводиться из организма. Для человека считается, что смертельная доза Парацетамола составляет 10-15 г. Принятие такого количества анальгетика, а также передозировка Пенталгином, может вызвать повреждение внутренних органов, особенно печени.
Действие препарата на печень может привести к гибели клеток этого органа и образованию участков некроза. Это может вызвать развитие печеночной энцефалопатии и нарушение работы почек и сердечно-сосудистой системы. Основные причины передозировки Парацетамола включают: Намеренное отравление с целью суицида; Одновременное использование препаратов, содержащих Парацетамол, таких как Терафлю, Фервекс, Цитрамон; Использование препарата после истечения срока годности; Принятие Парацетамола во время запоя или после употребления большого количества алкоголя; Наличие хронических патологий печени, таких как гепатит В или С, цирроз; Принятие препарата в сочетании с гормональными, противоаллергическими или успокоительными средствами; Принятие больших доз препарата в течение 3-4 дней без контроля специалиста. Если после 3-4 приемов не наблюдается снижение температуры или устранение головной боли, рекомендуется обратиться к врачу. Он сможет дать рекомендации по замене препарата или изменению лечебной тактики. Читайте также: Быстродействующие таблетки от головной боли Симптомы отравления Парацетамолом Вред от использования Парацетамола проявляется только при сильном превышении дозы.
При интоксикации этим препаратом симптомы развиваются поэтапно, и специалисты выделяют несколько стадий. Первая стадия начинается через 1-2 часа после приема таблетки и продолжается около 18-24 часов. В этот период человек может испытывать рвоту, усиление головной боли и общую слабость. Кожа становится бледной, а на лице и груди появляются капельки пота. Часто больной связывает эти симптомы с гриппом или ОРВИ и редко обращается за срочной помощью. Во второй стадии продукты распада Парацетамола начинают накапливаться в печени, что замедляет их выведение.
Неприятные симптомы уменьшаются, и больной чувствует себя лучше. Этот период называется "периодом мнимого благополучия". Однако остается ноющая боль под правым ребром, которая может отдавать в спину или бок. Диурез также снижается.
Параллельно ослабьте ремни, галстук, расстегните рубашку. По возможности старайтесь фиксировать величину артериального давления, частоту пульса и дыхания каждые 5-10 минут. Если человек находится в сознании, можно промыть желудок и дать любой сорбент.
Прекрасно подойдет обычный «Активированный уголь» 50-100 г, идеально — «Полисорб». При резком угнетении дыхания или остановке пульса необходимо приступить к сердечно-легочной реанимации. Еще в процессе транспортировки больного в стационар медики начинают оказывать неотложные лечебные мероприятия. При отравлении опиатами сразу же внутривенно вводят антидот - «Налоксон». Выраженное угнетение дыхания требует проведения искусственной вентиляции легких с подачей кислорода.
Так что ищите в аптеках АЦЦ лонг... А еще лучше лечь в токсикологическое отделение по скорой помощи...
Токсические повреждения печени наблюдались после приема 6,2 г парацетамола.
Регистрация
- Отравление парацетамолом: осложнения
- Отравления Парацетамолом, Особенности терапии, антидоты :: Отравление парацетамолом антидот
- Paracetamol poisoning :: Symptoms, causes, treatment and ICD-10 cipher.
- Первая помощь при отравлениях
Случаи, при которых наступает отравление
- Отравление парацетамолом (ацетаминофеном) кошек и собак
- Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
- Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
- Отравление парацетамолом: симптомы
Acute acetaminophen overdose: the urgent first aid
- Передозировка парацетамолом — врач рассказала о тяжелых последствиях
- Передозировка анальгетиков – причины, симптомы и мероприятия неотложной помощи
- Как парацетамол приводи к гипертоксичности
- 17.5.2. Отравление парацетамолом
Отравление лекарственными средствами
Салицилаты и спирты. Другие наркотики или токсины. Тесты функции печени. ALT увеличивается примерно через 12 часов после приема внутрь и достигает пика через 72-96 часов. Билирубин, альбумин и МНО изменяются в течение 24 часов после приема. Тесты функции почек: креатинин, мочевина, натрий, калий, фосфат. При подозрении на отравление парацетамолом и проявлении характерной симптоматики, пациент должен быть госпитализирован в медицинское учреждение. Первоочередные цели лечения: уменьшить токсичность для печени, предотвратить печеночную недостаточность, лечить осложнения симптоматическое лечение. Экстренная помощь Если у человека имеется подозрение на отравление парацетамолом, нужно как можно раньше оказать первую помощь: Освободить дыхательные пути, обеспечить кислород. Вызвать рвоту, если прошло менее 1 часа с момента приема средства. Использовать активированный уголь или любой другой сорбент.
Далее пациента нужно госпитализировать для получения медицинского обслуживания. Стандартное лечение длится более 20 часов, разделенных на 2 режима один за 4 часа и один за 16 часов. Образцы крови берут каждые 8 часов. Если лечение начинается через 10-12 часов после приема таблетки, существует риск повреждения печени. Побочные эффекты N-ацетилцистеина Наиболее распространенными и преходящими побочными эффектами являются: Противодействует негативным симптомам приостановка лечения и введение антигистаминных и стероидных препаратов. Затем лечение N-ацетилцистеином можно возобновить с более низкой скоростью инфузии. Первичное использование наиболее эффективно в течение первых 10 часов. Показано лечение N-ацетилцистеином также на поздних сроках отравления парацетамолом. В дополнение к хранилищу глутатиона, N-ацетилцистеин также оказывает положительное влияние на перфузию печени и поглощение кислорода. Прогресс, осложнения и прогноз Для предотвращения последующих несчастных случаев, следует объяснить пациенту, что лекарства, включая безрецептурные, нужно хранить в недоступном для маленьких детей месте и что рекомендуемая суточная доза не должна превышаться.
Обычно первые 24 часа меньше или нет симптомов до развития повреждения печени. Увеличение печеночных ферментов и олигурии. Постепенное развитие печеночной недостаточности. У тех, кто выживает, поражение печени длится 5-9 дней с полной ремиссией в течение следующих 2-3 недель. Принимаемая доза указывает на риск гепатотоксичности.
Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П.
Оксидативный стресс. Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П.
Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65].
В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П.
Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов.
Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения. Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина.
Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах.
В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76].
Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами.
В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны.
Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44].
Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови.
Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41].
Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85].
При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных.
В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен.
Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future.
Отравление парацетамолом может произойти по нескольким причинам. Первая и самая главная из них — это передозировка. Причинами передозировки может быть длительное применение препараты из группы анилидов не рекомендуется применять дольше 5 дней или нарушение режима дозирования. Такая ситуация характерна для лиц, страдающих хроническими заболеваниями, склонными к рецидивам и обострениям. Это могут быть патологии опорно-двигательной системы, стоматологические заболевания, расстройства вегетативной и центральной нервной системы и т. Человек, испытывающий сильную боль, пытается поскорее ее купировать, для чего принимает повышенную дозировку парацетамола обычно это происходит несколько раз в течение дня. Еще одна распространенная причина отравления — сочетание с алкогольными напитками.
Несмотря на то, что парацетамол менее токсичен по сравнению с фенацетином и другими анилидами, при взаимодействии с этиловым спиртом, который входит в состав практически всех спиртных напитков, он может вызывать тяжелые интоксикации с нарушением жизненно важных функций: дыхательной, сократительной способности сердца, функционирования ЦНС. Если человек уже принял алкоголь, следует по возможности отказаться от приема производных анилина или снизить дозу препарата в 1,5-2 раза.
В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат.
Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют.
У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа.
При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл.
При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз. При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл. На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом. Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания. Первая развивается в течение 10—11 часов с момента приема парацетамола.
Как правило, у больных выявляются нейросенсорные и общесоматические нарушения. В ряде случаев клинические проявления интоксикации впоследствии не развиваются. Во второй фазе заболевания 12—24 часа имеют место нарушения желудочно-кишечного тракта в виде болевого синдрома, тошноты, рвоты и поражения печени с развитием гепатоцеллюлярного гепатита.
Парацетамол смертельная доза сколько таблеток. Смертельные последствия передозировки парацетамолом
При отравлении парацетамолом главное вовремя оказать первую помощь. АЦЦ, эффективнее это делать в стационаре внутривенно. При отравлении парацетамолом в первую очередь необходимо промыть желудок. Антидотом парацетамола является ацетилцистеин, вводимый в дозировке сто пятьдесят миллиграмм на килограмм веса. При отравлении парацетамолом главное вовремя оказать первую помощь.
Что делать при отравлении Парацетамолом?
Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую. Основные причины интоксикации при употреблении Парацетамола. Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении парацетамолом. что это такое, как это проявляется и можно ли защитить себя, расскажет МедикФорум.
Опасное отравление парацетамолом
Например, антидотом при отравлении метиловым спиртом является этиловый спирт (этанол), а при отравлении парацетамолом противоядием будет ацетилцистеин. Отравление парацетамолом возникает у людей, которые употребляют этот препарат слишком часто и в слишком больших дозах. Результаты исследований показали, что в 45% случаев отравления парацетамолом, его прием сочетался с другими лекарственными средствами, наиболее часто с бензодизепинами, наркотическими анальгетиками, антидепрессантами. Передозировка парацетамолом — состояние организма человека при превышении рекомендуемых дозировок парацетамола. Лечить отравление парацетамолом будут, применяя противоядие – эффективным признается Ацетилцистеин. Говорим про отравление парацетамолом: в каких случаях оно возможно, допустимые дозы лекарства.
Смертельная доза парацетамола. Отравление парацетамолом
Архивировано 9 мая 2014 года. Reversal of experimental paracetamol toxicosis with N-acetylcysteine англ. Gut Check: Know Your Medicine англ. Архивировано из оригинала 2 сентября 2014 года. Agency for Clinical Innovation. Agency for Clinical Innovation декабрь 2019.
Если больному не оказать должной медицинской помощи на предыдущих этапах, его тело начинает отекать, а также возникает скопление жидкости в брюшной полости асцит. Кроме того, могут появиться подкожные кровоизлияния, снижение температуры тела и нарушение сердечной деятельности. Смертельный исход после передозировки парацетамолом, как правило, наступает на третий-пятый день. Основной причиной является отказ внутренних органов, отек мозга, кровотечение и общее бактериальное заражение сепсис.
Диагностика Когда пациент обратился за медицинской помощью, врач сразу проводит обследования. Однако перед этим врач интересуется, какая дозировка была принята и когда произошел инцидент не всегда пациенты обращаются к доктору сразу после возникновения проблемы. Исследование крови также показывает повышение уровня билирубина и снижение концентрации глюкозы. Увеличение молочной кислоты и сдвиг кислотности pH крови влево указывают на развитие ацидоза. Вместе с этим проводится оценивание токсичности с использованием номограммы Румака-Меттью. Это исследование помогает врачу определить, нужно ли пациенту вводить антидот. Оценивание токсичности проводится через четыре часа после принятия парацетамола врачу необходимо знать точное время принятия препарата. Однако, если концентрация достигла критического уровня, то проводятся определенные мероприятия о них будет рассказано ниже. После этого в течение недели контролируется содержание печеночных ферментов, билирубина и свертываемость крови.
Оказание помощи Доврачебная помощь Если была принята большая дозировка, то есть вероятность, что даже реанимационное лечение не поможет. Однако, шансы на выживание часто зависят от того, как была оказана доврачебная помощь. Читайте также: Можно ли сдавать мазок во время месячных Что делать, если были приняты большие дозы парацетамола? Сначала нужно немедленно вызвать скорую помощь и записать время приема препарата и количество таблеток, которые были приняты. Пострадавшему необходимо промыть желудок: дать ему пить как можно больше воды, а затем вызвать рвоту, нажимая пальцами на корень языка. Эту процедуру нужно повторить не менее пяти раз. Также больному следует сделать очистительную клизму. В кружку Эсмарха нужно налить комнатной температуры воду, положить пациента на левый бок, аккуратно ввести наконечник в анальное отверстие и открыть краник. После процедуры пострадавшему нужно опорожнить кишечник.
Врачебная помощь Антидотом к парацетамолу является Ацетилцистеин АЦЦ — вещество, которое помогает вывести токсические продукты из организма. Антидот следует принимать в течение восьми часов после отравления.
Возможен отек мозга, гипотония, паралич дыхательного центра.
Смертельный исход. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. Иногда вызывает клинические признаки метгемоглобин.
При приеме терапевтических доз концентрация метгемоглобина не имеет клинического значения. При длительном применении парацетамола или при приеме больших доз его уровень может быть значительным выраженность метгемоглобинемии и ее клинические проявления зависят от генетических особенностей. Уровень ацетаминофенола в плазме крови играет важную роль в интенсивности развития повреждения печени.
Его концентрация в плазме - более точный показатель, чем количество принятого лекарства. У детей ранее всего повышается температура, снижается артериальное давление, образуется метгемоглобин. Возможна острая почечная недостаточность.
Неотложная помощь 1.
Сильные боли в животе. При лабораторном исследовании происходит снижение уровня глюкозы и тромбоцитов в крови. При отравлении парацетамолом возникает бред, судороги, вплоть до комы. Острая почечная и печёночная недостаточность.
При отравлении сильные боли в животе Отравление парацетамолом можно разделить на четыре стадии заболевания. Средняя наблюдается существенная бледность кожи, выраженная потливость, тошнота. Лабораторные показатели крови в норме. Тяжёлая степень идёт поражение таких органов, как сердца, печени и поджелудочной железы человека. Больной находится в сознании, но есть небольшая заторможенность.
Во второй стадии, увеличивается печень, и появляются боли в правом подреберье. Если пациентом было принято допустимое количество препарата, то последствия окажутся не такими страшными, симптомы не будут прогрессировать, и пациент начнёт выздоравливать.
Симптомы при отравлении парацетамолом
Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. 5. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин. N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении парацетамолом. N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении парацетамолом. В качестве лечения при отравлении парацетамолом, детям и взрослым необходимо как можно быстрее ликвидировать ацидоз.