при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в. Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка.
Читайте также
- Виды гастрита. Современная классификация гастритов.
- Лечение гастрита от ведущих докторов | Лучшие клиники | Отзывы |
- 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
- Хронический гастрит: патогенез и этиология |
Вы точно человек?
1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. Дресвянкин Г.С. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА.
Патогенез хронического гастрита
Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом Нр- , является стигматом гиперацидного состояния. Пятнистая эритема «Spotty redness» - множественные мелкие красные пятна в проксимальных фундальный, верхняя треть тела по большой кривизне. Красные пятна могут быть на фоне слегка возвышающихся четко очерченных желудочных полей. Следует дифференцировать с портальной гипертензионной гастропатией. Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ о которой речь пойдет ниже. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы. При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр. Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки. Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам.
Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами Bleeding spot - это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию. Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Эрозивная гастропатия.
Эрозия желудка — это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3.
И так, плоские эрозии — это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация — антральный отдел желудка.
Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту. Они продуцируются добавочными клетками слизистой. Два вещества взаимодействуют, и уровень кислотности меняется в течение дня. Узнать ее уровень можно методом внутрижелудочной рН-метрии. Для этого в желудок пациента помещают тонкий зонд с измерительным электродом.
Он постепенно продвигается вглубь и показывает pH в разных зонах органа. В той части желудка, где вырабатывается кислота, у взрослого пациента pH должен составлять от 1,6 до 2,0, а в зоне выработки щелочи и гашения кислоты — до 5,2. Также врач обращает внимание на симптомы. При повышенной кислотности больного мучают изжога, отрыжка и жжение в области горла, при пониженной — вздутие живота, метеоризм и неприятный запах изо рта. Лечение нарушений кислотности При наличии признаков пониженной кислотности назначается заместительная терапия ферментными препаратами. Ее основная задача — нормализовать выработку пепсина. В этом помогают препараты, содержащие ацедин-пепсин.
Также необходима медикаментозная стимуляция секреции желудочного сока. Если по результатам диагностики выявлена повышенная кислотность, пациенту прописывают антациды. Они нейтрализуют кислоту, ослабляют активность пепсина, в некоторых случаях оказывают обволакивающий эффект. Для устранения симптомов рекомендуются препараты, стимулирующие моторику ЖКТ и снимающие спазмы гладкой мускулатуры. Дополнительно можно использовать народные средства лечения — травы, семена льна, картофельный сок. Зачем нужны гастропротекторы Для предотвращения осложнений в виде язвенной болезни и злокачественных опухолей важно сохранить структуру слизистой оболочки неповрежденной. Для этих целей служат гастропротекторы: адсорбирующие создающие дополнительную защитную пленку ; вяжущие; стимулирующие образование слизи; антисептические.
Принимать их нужно при появлении признаков гастрита. Врач определит, какие именно препараты впишутся в подобранный комплекс лечения. В целях профилактики их пить не нужно. В желудке есть естественные гастропротекторы — простагландины. Они стимулируют образование слизи, улучшают микроциркуляцию и защищают клетки от разрушения. Если их вырабатывается недостаточно, гастроэнтеролог может назначить прием их синтетических аналогов. Если пациент проходит лечение нестероидными противовоспалительными средствами, препараты с простагландинами предотвращают язвенное поражение слизистой.
Профилактические меры Поскольку гастрит сейчас диагностируется не только у взрослых, но и у детей, профилактикой стоит начинать заниматься как можно раньше. В первую очередь следует нормализовать питание: не употреблять продукты, насыщенные химикатами; придерживаться режима приема пищи; не отказываться от завтрака или ужина; есть дробно — понемногу и почаще; не жевать долго жевательную резинку.
Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С.
Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия.
В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань.
Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки.
Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной.
Симптомы воспаления выражены не так ярко, как при острой форме, или совсем отсутствуют. В отличие от острого гастрита хроническое заболевание характеризуется более обширным поражением слизистой желудка. Гастрит в своем развитии проходит несколько стадий: покраснение и отек слизистой желудка как ответ на провоцирующие воспаление факторы; утолщение и хроническое воспаление слизистой и изменение эпителия желудка; истончение и атрофия слизистой с заменой клеток эпителия рубцовой тканью; появление на слизистой оболочке эрозий и язв. Своевременное обращение к врачу-гастроэнтерологу при первых симптомах гастрита поможет определить причину воспаления и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Дуоденит воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки Воспалительный процесс может развиваться и в других отделах пищеварительной системы. Дуоденит — поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — органа, следующего сразу за желудком.
Воспалительный процесс ведет к дисфункции этого органа и развитию серьезных патологий. К развитию заболевания может привести хронический гастрит и другие системные патологии Среди них: панкреатит, холецистит, злокачественные новообразования органов пищеварительной системы и другие. В подавляющем большинстве наблюдений дуоденит — вторичное заболевание, оно протекает в острой или хронической форме. Дуоденит чаще развивается у детей, так как их эндокринная система еще не сформировалась окончательно. У взрослых в группу риска попадают люди, страдающие пищевой аллергией, злоупотребляющие алкоголем, работники вредных производств, а также люди, которые питаются несбалансированно. Переворот в гастроэнтерологии произошел в 2005 году, когда австралийские ученые получили Нобелевскую премию за открытие Helicobacter pylori и разработку принципиально новых подходов к диагностике и терапии гастрита. Большинство патогенных бактерий погибает в желудке под действием соляной кислоты, но Helicobacter pylori выделяют уреазу — особый фермент, нейтрализующий действие кислоты. Бактерия попадает в организм контактно-бытовым путем и с зараженной водой и пищей.
Добравшись по пищеварительному тракту до желудка, она начинает активно размножаться на слизистой оболочке. Колонии вредоносных микроорганизмов разрушают эпителий, вызывая воспаление. Хотя бактериальное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки — основная причина возникновения и развития гастрита, но не единственная. Среди других факторов выделяют: Рефлюкс. При некоторых заболеваниях органов пищеварения содержимое кишечника забрасывается в желудок. Одновременно на его слизистую раздражающе действует желчь. Совокупность этих негативных моментов вызывает воспаление слизистой и ее последующее разрушение. Химическое и радиационное воздействие.
Воспаление слизистой может быть спровоцировано попаданием в желудок солей тяжелых металлов, солей, щелочей и других агрессивных веществ. Повреждение слизистой может произойти при радиационном поражении в пределах 15 Гр. Неправильное питание. Пищевые привычки в значительной степени влияют и на кислотность желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка может быть спровоцировано излишне горячей или холодной пищей, чрезмерно острыми приправами, плохо пережеванной, твёрдой пищей, злоупотреблением сладкими газированными напитками. Злоупотребление алкоголем и курение. Этиловый спирт — сильный раздражитель слизистой оболочки желудка. Систематическое употребление алкогольных напитков — один из главных факторов риска развития острого и хронического гастрита.
Воспаление вызывает и никотин, так как обладает выраженным сосудосуживающим действием. Нарушение кровоснабжения слизистой приводит к возникновению очагов воспаления. Измененная реактивность из-за образования антител. Аутоиммунный гастрит часто возникает на фоне некоторых заболеваний, например, инсулинозависимого сахарного диабета. У людей старшего возраста гастрит часто возникает при различных хронических заболеваниях: патологиях сердечно-сосудистой и нервной систем, злокачественных опухолях, сепсисе. Воспаление также может быть следствием возрастных фиброзно-жировых изменений слизистой оболочки желудка. Симптомы Симптомы гастрита разнообразны, их выраженность зависит от формы и характера течения заболевания. Для хронического течения характерна периодическая боль в желудке, изжога.
Период обострения сменяется длительной и кратковременной ремиссией, когда человека не беспокоит дискомфорт в желудке, и он не спешит обращаться к врачу. Первые признаки гастрита Зачастую первые признаки воспаления слизистой оболочки желудка не вызывают у человека особых опасений, и он может списать их на некачественную пищу или общее переутомление. Прием обезболивающих препаратов при приступах гастрита только на короткое время улучшит состояние. Длительное использование анальгетиков приведет к усилению воспаления и быстрому распространению патологического процесса.
Симптомы и лечение гастрита
При этом атрофия бывает: метапластической; неметапластической. Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов. Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз. К гистологическим паттернам, типичным для хеликобактерных гастритов, относят признаки в виде: хронического гастрита антрального отдела желудка. В таких случаях пластинку слизистой оболочки инфильтрируют несколько типов клеток: плазматические, лимфоциты, а также эозинофилы в небольшом числе; активного гастрита антрального отдела органа.
Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами; возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов. Частое, но неспецифичное явление. В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита. Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий. Поражение происходит на разных участках ЖКТ.
При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка в ней иногда не обнаруживают видимых патологических изменений либо находят язвы или эрозии. Иногда эндоскопия показывает так называемое псевдоопухолевое образование. При гистологическом исследовании включения цитомегаловирусов в клетки эпителия встречаются реже, чем в эндотелии или макрофагах. Обычно, это сопровождается ослабленным иммунитетом. В ином случае гистология может показать обилие грануляционной ткани и сильный воспалительный процесс. Что касается включений цитомегаловируса, их зафиксировать сложно, поэтому в лабораторных условиях с этой целью применяют два метода: иммуногистохимический анализ; гибридизацию.
Также для цитомегаловирусных гастритов характерно возникновение эозинофильных инфильтратов, являющихся очевидными признаками воспаления. Методы диагностики хронических гастритов Диагностический алгоритм, позволяющий врачам выявлять хронические гастриты, состоит из: клинического обследования; серологии выявление пепсиногенов, антигенов и аутоантигенов ; эндоскопии с биопсией; гистологии. Именно гистологию следует рассматривать в качестве «золотого стандарта», помогающего поставить больному точный диагноз. При этом прицельную биопсию берут из следующих участков: антральной части желудка; большой и малой его кривизны; угла органа; тела. Основные подходы к лечению при некоторых формах заболевания Если диагностика заболевания была проведена корректно, с определением типа хронического гастрита, лечение заболевания окажется успешным, так как каждая форма ХГ отличается своими особенностями развития и течения. Специфика гастритов аутоиммунного происхождения зависит от ряда факторов: наличия или отсутствия пилорического хеликобактера; имеется ли у пациента дефицит веществ, необходимых для организма; есть ли сопутствующие аутоиммунные патологии; насколько высок риск злокачественного перерождения клеток.
При формулировке той или иной формы хронического гастрита принято указывать на распространенность патологического процесса антральный, фундальный, диффузный гастрит. В 1990 г. Согласно этой классификации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения антральный или фундальный гастрит, пангастрит , этиология гастрита гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит , а также его морфологический вариант острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита.
К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе , эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй горчица, перец и др.
Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков чай, кофе, какао , способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка. Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка.
Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного геморрагического гастрита. Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита.
Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями. Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии.
В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ.
К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты.
Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом. До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания при пороках сердца, эмфиземе легких и т. Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно.
Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В12-дефицитной анемией. Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту.
Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г.
Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori HP.
HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н2 через слизистую оболочку желудка. В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел.
Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты в частности, коллоидный субцитрат висмута , подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев например, при В12-дефицитной анемии они вообще не определяются. HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита.
Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно. При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез.
Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита - при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др.
В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина естественного стимулятора желудочной секреции пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина.
Степень обсеменения НР. В настоящее время практически не используется. Физиологичный, более информативный и совершенный метод исследования. Диагностика Helicobacter pylori Выделяют две группы методов верификации H. Если проведение ЭГДС не предполагается, предпочтение отдается неинвазивным тестам. Может использоваться для выявления лиц, подлежащих проведению ЭГДС.
Как правило эрадикационная терапия начинается с трёхкомпонентной терапии.
Диагностика Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка. Этапы диагностики хронического гастрита: Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов 2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка. Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori. Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ. Рентгеноскопия пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки— исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
Лечение гастрита
Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. Поэтому гастрит может вызвать нарушения в работе практически всех органов и систем и значительно ухудшить качество жизни человека. Гастрит характеризуется широким спектром воспалительных, регенератив-ных и дегенеративных, поражений, зави-симых и коррелирующих друг с другом. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение.
Профилактика гастрита
Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. ™ Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез острого гастрита представляет собой процесс воспаления, вызванный провоцирующими факторами, о которых говорилось выше, в частности грамотрицательными. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале.
Лечение гастрита
К счастью, современная медицина располагает широким арсеналом эффективных средств, позволяющих действенно устранять как проявления гастрита, так и его причины. При обращении к квалифицированному специалисту и тщательном следовании его указаниям прогноз благоприятен. Профилактика гастрита базируется на следовании здоровому образу жизни и рациональном питании. Источники: Дресвянкин Г.
Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика. Ливзан М. Медицинское обозрение.
Ивашкин, И. Маев, Т. Лапина, Е.
Федоров, А. Шептулин и др. Вернуться Обращаем ваше внимание!
Эта статья не является призывом к самолечению.
Запишитесь на прием, выбрав удобную дату и время! Записаться на прием Хронический гастрит — это заболевание желудка воспалительного характера с волнообразным течением и структурными изменениями. Такое заболевание протекает с чередованием стадий обострения и ремиссии. Обычно пациенты жалуются на нарушение пищеварения, изжогу, снижение аппетита, чувство тяжести и тошноту. Без своевременного лечения заболевание может прогрессировать и обостряться, провоцировать дисплазию слизистой и атрофию желудка. Этиология хронического гастрита Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Такой этиологический фактор гастрита чаще всего наблюдается у жителей Азии и Латинской Америки. В этиологии хронического гастрита можно выделить внешние и внутренние факторы риска, которые могут спровоцировать развитие заболевания.
Внешние этиологические факторы: Нерациональное питание с регулярными приемами пищи, а также злоупотребление острыми, жареными, жирными продуктами. На появление гастрита влияет и температура приготовленной пищи. Слишком горячие или, наоборот, холодные, продукты могут негативно влиять на слизистую желудка и провоцировать развитие неприятных симптомов. При нарушении жевательной функции. Такое состояние наблюдается при стоматологических заболеваниях различного генеза, проблемах с височно-нижнечелюстным суставом и отсутствием необходимого протезирования зубов. Вредные привычки, среди которых употребление алкогольных напитков и курение. Это провоцирует избыточную секрецию желудочного сока, что приводит к раздражению слизистой оболочки ЖКТ. Курение, особенно на голодный желудок, еще один этиологический фактор гастрита. После курения может развиваться гиперацидоз, снижаются защитные свойства секреторных желез и снижаются защитные свойства организма.
Также никотин влияет на тонус сосудистой ткани, приводит к спазму мелких сосудов и капилляров, нарушает кровообращение.
При эндоскопическом исследовании определяются продольные полоски отечной красноватой слизистой оболочки, чередующиеся с участками бледной, минимально поврежденной слизистой оболочки «арбузный желудок». Гистологически в слизистой оболочке антрального отдела желудка определяются признаки реактивной гастропатии с расширенными капиллярами, содержащими фибриновые тромбы. При этой форме гастрита повреждение слизистой оболочки сопровождается ее выраженной эозинофильной инфильтрацией с вовлечением мышечной пластинки, особенно в антральном и пилорическом отделах. Аналогичное поражение с эозинофилией периферической крови и повышением концентрации IgE в сыворотке часто наблюдается и в других отделах ЖКТ. Одна из причин развития эозинофильного гастрита — аллергические реакции. У младенцев аллергенами являются коровье молоко и соевый белок, у детей старшего возраста и взрослых самые частые аллергены — лекарственные препараты. Эозинофильный гастрит также может развиться при некоторых коллагенозах, например системной склеродермии и полимиозите.
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение А. Шептулин Кафедра пропедевтики внутренних болезней Московской медицинской академии им. Сеченова Хронический гастрит С синонимы химический, реактивный, щелочной, рефлюкс-гастрит обусловливается дуоденогастральным рефлюксом желчи, наблюдающимся после операций на желудке, или же связан с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов НПВП.
Заболевание часто протекает бессимптомно, но может проявляться болями в подложечной области, тошнотой, рвотой желчью. Диагноз подтверждается характерными изменениями, выявляемыми при эндоскопическом и гистологическом исследованиях. Лечение включает назначение невсасывающихся антацидных препаратов, урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, а в случае НПВП-ассоциированного гастрита — блокаторов протонного насоса.
Ключевые слова: хронический гастрит С, нестероидные противовоспалительные препараты. Для ознакомления с полным текстом статьи скачайте pdf-файл необходимо кликнуть по ссылке "PDF". Для чтения pdf необходимо, чтобы на вашем компьютере была установлена программа Adobe Reader бесплатная программа, доступная для скачивания и установки на сайте компании Adobe.
Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить
Безусловным положительным качеством классификации следует считать предложенную визуально—аналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H. Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. Геликобактерный гастрит — наиболее распространенный вариант гастрита. Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H. После приема per os культуры H.
Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактерии—возбудителя. Заражение H. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами нейтрофилами непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез napA выявлен у всех штаммов H.
Таким образом, этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Адгезия H. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон—g и фактор некроза опухоли.
Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.
Согласно современным представлениям, Н. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите. Важное доказательство этиологической роли Н. Исходы инфекции H.
В зависимости от вирулентных свойств H. Несомненна связь H. Дуоденальная язва возникает на фоне гастродуоденита, то есть преимущественно антрального гастрита, а заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной H. Высказано предположение о том, что начальными центрами ульцерации при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки оказыввются очаги метаплазии с адгезированными H.
Язвы желудка формируются на фоне диффузного пан— гастрита или гастрита преимущественно тела желудка, при котором слизистая оболочка, «ослабленная» воспалением, подвергается воздействию факторов агрессии даже при нормальных показателях кислой секреции. В таблице 2 представлены варианты хронического гастрита, определяющие возможность возникновения язвенной болезни или рака желудка [1]. Инфекция H. Связь H.
Это не эритема, наблюдаемая во время гастроскопии, и нет никаких специфических клинических проявлений или симптомов, определяющих гастрит. Виды гастрита. Современная классификация гастритов основана на временном течении острый или хронический , гистологических особенностях, анатомическом распределении и лежащих в их основе патологических механизмах. При отсутствии лечения картина может перерасти в хронический гастрит. Во всем мире Helicobacter pylori H. Рассмотрим более подробно каждый вид гастрита. Гастрит может быть острым или хроническим. Классификация гастритов: H.
Аутоиммунный: это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся хроническим атрофическим гастритом и связанное с повышением сывороточных антител к париетальным и анти-внутренним факторам. Потеря париетальных клеток приводит к уменьшению секреции желудочной кислоты, которая необходима для всасывания неорганического железа. Поэтому дефицит железа обычно встречается у пациентов с аутоиммунным гастритом.
Хронический гастрит В начальных стадиях заболевание протекает без яркой симптоматики.
Периодически проявляется повышенная чувствительность к отдельным видам пищи в виде изжоги и вздутия. Часто возникает чувство тяжести при полном желудке, на языке обнаруживается налёт и своеобразный рисунок. Хроническая форма гастрита может развиться в любом возрасте: от 20 лет и до глубокой старости. Болезнь характеризуется периодами обострения и затихания.
В период обострения признаки хронического гастрита не отличаются от симптомов острой формы заболевания — боли, сочетающейся с тошнотой, иногда рвотой. Неприятные ощущения усиливаются после приёма некоторых видов пищи. Обычно это определённый набор продуктов, который следует запомнить и постараться исключить из рациона или ограничить употребление. Наиболее опасным последствием хронического гастрита является желудочное кровотечение.
Оно проявляется чёрным калом, бледностью слизистых оболочек и кожи больного. Бледность слизистых оболочек может быть признаком другого заболевания — атрофического гастрита. Он протекает на фоне дефицита в организме витамина B12. Этот витамин очень важен для кроветворения.
Атрофический гастрит может не иметь других ярких признаков, кроме бледности. Опасность болезни в том, что она является предвестником развития раковых клеток в эпителии желудка. Обнаружение анемии на фоне признаков гастрита — повод более внимательно обследовать состояние здоровья. Организм человека имеет масштабные защитные ресурсы, поэтому изменение образа жизни, соблюдение режима диетического питания и правильно назначенное комплексное лечение значительно повышают вероятность излечения от любой формы гастрита.
Как помочь себе в домашних условиях? Частой причиной развития гастритов является неумеренное потребление следующих двух веществ: Аспирина ацетилсалициловой кислоты ; Алкоголь этилового спирта, этанола. Аспирин и его аналоги назначают кардиологи для длительного ежедневного и обязательного употребления с целью профилактики инфарктов миокарда и инсультов. Десятки тысяч людей ежедневно принимают аспирин в качестве средства, тормозящего образование тромбов в кровеносном русле, что делает очень актуальной проблему безопасного применения НПВП.
Препараты ацетилсалициловой кислоты обладают прекрасными антиагрегантными свойствами, то есть, предотвращают развитие тромбов в сосудах. Тромбы — основная причина инфарктов миокарда и инсультов головного мозга. Однако аспирин и другие НПВП обладают неприятным побочным действием — они раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Ежедневно гипертоники применяют эти препараты в сочетании с другими лекарствами.
Неумеренный приём аспирина и его аналогов может спровоцировать дополнительную проблему для больного человека — гастрит. Это актуально для всех людей старшей возрастной группы, страдающих гипертонией , стенокардией , перенёсших или входящих в группу риска развития инфаркта миокарда. Алкоголь, широко употребляемый отдельными категориями граждан. У людей, предрасположенных к заболеваниям желудочно-кишечного тракта, даже умеренное употребление этанола может спровоцировать обострение гастрита.
Алкоголь обладает щелочными свойствами. Регулярная нейтрализация кислой среды желудка этанолом создаёт условие для раздражения стенок.
Благодаря такому естественному барьеру слизистую оболочку желудка не повреждает периодически употребляемая острая пища, горячие напитки, алкоголь и лекарства. При длительном или сильном негативном воздействии, а также при инфицировании хеликобактером защитный барьер может не справиться.
В результате повреждаются клетки слизистой оболочки желудка и развивается её воспаление — гастрит. Виды гастрита От вида гастрита во многом зависит подход к его лечению. Выявить причины, степень воспаления, тяжесть течения болезни и подобрать необходимые препараты может только врач. Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования.
По причинам возникновения болезни: бактериальный — развивается из-за деятельности бактерии хеликобактер пилори; химико-токсический — возникает из-за регулярного воздействия на слизистую оболочку желудка агрессивных веществ лекарств, алкоголя, никотина или из-за заброса жёлчи из двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе; аутоиммунный — прогрессирует под влиянием антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний. По влиянию на выработку желудочного сока и процессы переваривания пищи: неатрофический — воспаление затрагивает поверхностный слой слизистой оболочки желудка, при этом продолжается нормальная выработка желудочного сока, пищеварительных ферментов, защитной слизи; атрофический — из-за постоянного воспаления истончается слизистая оболочка желудка и уменьшается количество желёз, которые вырабатывают ферменты и желудочный сок. В результате ухудшается переваривание пищи, а место желудочных желёз занимают кишечные клетки, которые со временем могут переродиться в злокачественную опухоль.