Вирус простого герпеса распространяется воздушно-капельным, половым, контактным, трансфузионным путем, а также при трансплантации органов. Опубликована видеозапись трансляции проекта «На камеру» на тему «КР по ВПГ. Непростой простой герпес: особенности диагностики, терапии и профилактики рецидив. Асимптомное выделение ВПГ-2 наблюдается с равной частотой у пациентов с анамнезом генитально-го герпеса и без такового [6]. Недооценка риска переда-чи инфекции приводит к заражению ГГ здоровых.
ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ
Сравнительная характеристика вирусных и бактериальных уретритов Введение Роль герпетической инфекции как причины урологических заболеваний часто недооценивается. Это связано с нехарактерной для герпетического процесса клинической картиной, которой сопровождаются эти заболевания. Однако, учитывая высокую распространенность герпетической инфекции в популяции, в некоторых случаях можно предполагать вирусную этиологию тех заболеваний, которые принято связывать с бактериальной природой процесса, в частности, циститов и уретритов. Важно также отметить тот факт, что после разрешения клинических проявлений ВПГ может выделяться с поверхности внешне здоровой кожи. Далеко не всегда герпетическая инфекция протекает типично с появлением характерных для этой инфекции клинических проявлений в виде пузырьковых высыпаний. При этом пациенты с бессимптомным вирусовыделением могут инфицировать своих половых партнеров [2].
Герпетические циститы. Рассмотрим клинический случай. Пациентка Р. В течение последнего года 3 раза страдала «молочницей». Лечилась самостоятельно свечами с клотримазолом.
После применения этих свечей все проходило. Инфекции, передающиеся половым путем, в анамнезе отрицает. Около 3 лет назад был диагностирован цистит, который обострялся 1—2 раза в год. Лечение антибиотиками приводило к прекращению симптоматики, хотя в посевах роста бактериальной культуры выявлено не было. Обострения цистита пациентка связывала с активным и продолжительным половым актом.
При осмотре: скудные слизистые выделения из уретры. При микроскопии мазка из уретры: лейкоциты 15—20 в поле зрения, флоры нет. Материал, полученный путем взятия мазка из уретры, и первая порция мочи отправлены на бактериологическое исследование и исследование с помощью метода полимеразной цепной реакции ПЦР на C. Все остальные тесты оказались отрицательными, а при культуральном исследовании роста бактериальной флоры выявлено не было. Таким образом, пациентке был поставлен диагноз «герпетическая инфекция», что полностью соответствовало как клиническим проявлениям, так и данным анамнеза, свидетельствующим о рецидивирующем течении заболевания.
Приведенная клиническая ситуация подтверждает, что правильный диагноз может быть поставлен только на основании лабораторного исследования. Эмпирическое назначение лечения даже при кажущемся получении положительного эффекта нельзя считать оправданным. В частности, нет оснований для назначения антибиотиков или противогрибковых средств без обнаружения бактериальной или грибковой флоры соответственно. Отсутствие этой флоры может свидетельствовать о наличии вирусной инфекции, когда антибактериальные и антимикотические препараты совершенно неэффективны, а якобы положительный эффект, полученный после их назначения, связан с самостоятельным прекращением очередного рецидива герпетической инфекции. Рецидивы, сменяющиеся периодами ремиссии, весьма характерны именно для этой инфекции.
Марданлы С. Герпесвирусные инфекции. Распространенность вирусов герпеса человека среди контингентов различного возраста. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. Панченко Л. Возбудители герпесвирусных инфекций и наиболее важные клинические проявления у человека.
Богатырева Л. Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса Herpes simplex : этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Прикладные исследования. Герпесвирусные инфекции: особенности патогенеза, диагностика, лечение. Медицинский алфавит. Герпетическая инфекция простой герпес.
Обзор современных подходов к лечению и профилактике инфекции вируса простого герпеса Юлия Константинова, врач-инфекционист, младший научный сотрудник научно-исследовательского отдела вакцинопрофилактики и поствакцинальной патологии Детского научно-клинического центра инфекционных болезней ФМБА России, Санкт-Петербург В статье — разбор актуальных рекомендаций по терапии и профилактике инфекций, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов. Мы составили их на основании современных отечественных и зарубежных руководств.
Журнал электронный школьный. Журнал для школы.
Электронный журнал учителя. Электронный дневник школьника. Электронный дневник МРКО. Интерфейс электронного дневника.
Виды электронных Дневников. Как подключить электронный дневник. ИС параграф. Информационная система параграф.
Удобный электронный дневник. Параграф электронный дневник. Электронный дневник СПБ. Elektron jyrnal.
Оценки в электронном дневнике ученика. Электронный журнал образец. Статусы задач. Задания для статуса.
Мониторинг активности в дневник.
Научно-методическая работа учителей Вятской православной гимназии. Электронный журнал впг
Электронный дневник разрушает не только организованность и собранность ученика, но и нарушает права в сфере учета успеваемости при сбоях! Здоровье и спорт. Студенческий спортивный клуб «КИМРТ». logo news. Электронный журнал. nagrady 2021. Инструкция родителям и обучающимся для просмотра электронного дневника. Новость дня, а возможно, и новость месяца, претендующая на скандал: в Ивановской области внезапно прекратили работу электронные журналы и дневники.
Электронные дневники и журналы
Тип задания о в сетевом городе. Сетевой город домашнее задание. Электронный журнал. Дизайн электронного дневника. Электронный журнал дневник. Электронный дневник учащегося. Электронный дневник программа. Параграф программа.
Программа параграф для ДОУ. База параграф. Имя сервера в электронной почте. Сервера электронного журнала. Сервера электронной почты список. Приложение ИС "параграф" используется для реализации. Параграф в РК.
Система параграф. ИС параграф примеры. Оценки в электронном журнале. Журнал оценок в школе электронный.
Для проведения исследования была синтезирована новая фармакологическая композиция на основе кремнийорганического глицерогидрогеля Силативит с добавлением противовирусного и иммуномодулирующего ингредиента Триазавирина.
Клиническое исследование проведено на 167 пациентах с диагнозом «Простой герпес губ» В00. Всем пациентам было проведено комплексное обследование совместно с дерматовенерологом. Методы обследования пациентов включали клинические, социологические, рентгенологические, функциональные, лабораторные методы исследование мазка эпителия методом реакции иммунофлуоресценции, исследование свойств ротовой жидкости, гематологическое исследование. Затем всем пациентам было назначено идентичное комплексное лечение.
Врожденные и перинатальные инфекции. Неонатология: Национальное руководство. Под ред. Исаков Д. Простой и опоясывающий герпес клиника, лечение и профилактика : руководство для врачей.
СанктПетербург: СпецЛит, 2021:539. James S. Neonatal Herpes Simplex Virus Infection. Infect Dis Clin North Am. Fernandes N. Congenital Herpes Simplex. In: StatPearls [Internet].
Материалы и методы. Для проведения исследования была синтезирована новая фармакологическая композиция на основе кремнийорганического глицерогидрогеля Силативит с добавлением противовирусного и иммуномодулирующего ингредиента Триазавирина. Клиническое исследование проведено на 167 пациентах с диагнозом «Простой герпес губ» В00. Всем пациентам было проведено комплексное обследование совместно с дерматовенерологом. Методы обследования пациентов включали клинические, социологические, рентгенологические, функциональные, лабораторные методы исследование мазка эпителия методом реакции иммунофлуоресценции, исследование свойств ротовой жидкости, гематологическое исследование.
Вы точно человек?
Seroprevalences of herpes simplex virus type 2, five oncogenic human papillomaviruses, and Chlamydia trachomatis in Katowice, Poland. Clin Vaccine Immunol. Coll Antropol. Herpes simplex virus type 1 and type 2 in the Netherlands: seroprevalence, risk factors and changes during a 12-year period. Decrease in seroprevalence for herpesviruses among pregnant women in Finland: cross-sectional study of three time points 1992, 2002 and 2012. Infect Dis Lond. Socio-demographic and behavioral correlates of herpes simplex virus type 1 and 2 infections and co-infections among adults in the USA. Seroprevalence of herpes simplex 1-2 antibodies in Brazil. Rev Saude Publica.
Prevalences of sexually transmitted infections in young adults and female sex workers in Peru: a national population-based survey. Lancet Infect Dis. Рецензия Для цитирования: Балаева Т.
Open Forum Infect Dis.
Seroprevalence of herpes simplex virus 1and 2 in a population-based cohort in Japan. J Epidemiol. Seroprevalence and risk factors of herpes simplex virus type-2 infection among pregnant women in Northeast India. BMC Infect Dis.
PLoS One. The burden of infection with herpes simplex virus type 1 and 2: seroprevalence study in Estonia. Scand J Infect Dis. Type-specific herpes simplex virus-1 and herpes simplex virus-2 seroprevalence in Romania: comparison of prevalence and risk factors in women and men.
Seroprevalences of herpes simplex virus type 2, five oncogenic human papillomaviruses, and Chlamydia trachomatis in Katowice, Poland. Clin Vaccine Immunol. Coll Antropol.
Int J Sex Health. AIDS Care. Sex Transm Dis. Open Forum Infect Dis. Seroprevalence of herpes simplex virus 1and 2 in a population-based cohort in Japan. J Epidemiol. Seroprevalence and risk factors of herpes simplex virus type-2 infection among pregnant women in Northeast India.
BMC Infect Dis. PLoS One. The burden of infection with herpes simplex virus type 1 and 2: seroprevalence study in Estonia. Scand J Infect Dis. Type-specific herpes simplex virus-1 and herpes simplex virus-2 seroprevalence in Romania: comparison of prevalence and risk factors in women and men.
Ряд биологических свойств герпес-вирусов человека длительная персистенция в клетках ганглиев нервной системы, вероятность многократного реинфицирования новыми штаммами при одновременном активном или латентном сосуществовании нескольких видов и штаммов, возможность реактивации инфекционного процесса при нарушении динамического равновесия с иммунным гомеостазом и др. Полиморфизм клинических проявлений герпетической инфекции зависит от многих факторов, среди которых имеют значение тип и патогенность вируса, возраст больного, преморбидный фон, состояние иммунологической реактивности и др. Герпетическая инфекция — классический представитель латентного инфекционного процесса. Сохраняющиеся в течение всей жизни вируснейтрализующие антитела, даже в высоких титрах, не предотвращают рецидивы заболевания, которые иногда могут протекать более тяжело, чем первичный процесс. Последний чаще отмечается в раннем детском возрасте [2].
Все это обусловливает необходимость изучения особенностей клиники, диагностики и лечебной тактики при герпетической инфекции, прежде всего у детей. В настоящее время герпес-вирусы строго классифицированы и объединены в обширное семейство Herpesviridae, включающее более 100 представителей, из которых 8 патогенны для человека human herpes virus — HHV. Семейство герпес-вирусов подразделяется на три подсемейства: альфа-, бета- и гамма-типы в зависимости от вида клеток, в которых протекает инфекционный процесс, а также от характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунобиологических особенностей возбудителя [11]. Альфа-герпес-вирусы ВПГ-1, ВПГ-2 и Varicella zoster способны быстро реплицироваться и оказывать цитопатическое действие на культуры инфицированных клеток. Они размножаются в пораженных клетках, а в латентной форме сохраняются преимущественно в нервных ганглиях. Бета-герпес-вирусы цитомегаловирус ЦМВ , человеческие герпес-вирусы 6-го и 7-го типов видоспецифичны, поражают различные типы клеток моноциты, макрофаги, лимфоциты, эпителиальные клетки и др. Эти вирусы в первую очередь ЦМВ вызывают иммуносупрессию организма хозяина. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму, а в культуре пораженных клеток легко возникает персистентная инфекция. Гамма-герпес-вирусы вирус Эпштейна—Барр и человеческий герпес-вирус 8-го типа проявляют тропизм к лимфоидным клеткам В- и Т-лимфоцитам, естественным киллерам , в которых длительно персистируют и могут трансформироваться, вызывая лимфопролиферативные заболевания. Размеры вириона ВПГ колеблются от 120 до 300 нм.
Для ВПГ характерны сферическая форма и такие структурные компоненты, как сердцевина, капсид, внутренняя tegument и внешняя envelope оболочки. Сердцевина содержит линейную двунитчатую вирусную ДНК, молекулярная масса которой варьирует от 80 до 160х106 Д, и около 80 генов. Вирусный геном упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной. Между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки [1, 2]. В составе вирионов обнаружено более 30 белков гликопротеидов , 7 из которых gB, gC, gD, gE, gF, gG, gX находятся на поверхности и вызывают образование вируснейтрализующих антител АТ. Шесть гликопротеидов входят в состав капсида. Основные иммуногены — gB, gC и gD. Десятки белков вирионов, в том числе тимидинкиназа, являются неструктурными и образуются в ходе жизненного цикла вируса. Вирус быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов.
На кожных покровах и при комнатной температуре на влажных поверхностях различных предметов ВПГ могут выживать в течение 1—4 ч. Проникновение ВПГ в клетку хозяина — сложный многоступенчатый процесс, начинающийся с прикрепления вирионов к клеточным рецепторам, после чего происходит эндоцитоз и слияние мембран вирионов и клетки. В результате капсид освобождается от белков внешней оболочки, а комплекс ДНК—белок вируса проникает в ядро клетки. Вследствие транскрипции происходит ряд последовательных процессов: процессинг мРНК, синтез кодируемых белков и частичный обратный транспорт их в ядро, репликация ДНК с формированием дочерних молекул. Образовавшиеся в ядрах клеток незрелые капсиды путем почкования проникают через ядерную мембрану в цитоплазму, и в цистернах эндоплазматического ретикулума заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки вируса с последующим их транспортом к поверхности и выходом из клетки [1, 2]. Синтез вирусных белков начинается через 2 ч после проникновения ВПГ в организм, а максимальное их количество накапливается примерно через 8 ч. Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 ч. При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1]. Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции.
Врожденная герпетическая инфекция: современные подходы к профилактике, диагностике, лечению
Инструкция родителям и обучающимся для просмотра электронного дневника. © 2020–2024 Министерство образования, науки и молодежной политики Нижегородской области. Новость дня, а возможно, и новость месяца, претендующая на скандал: в Ивановской области внезапно прекратили работу электронные журналы и дневники. Повезло детям!Такой театр и учит, и ведёт и развивает,и ценности прививает.А какую радость дети сами испытывают,играя,когда знают,что делают на сцене и зачем.
Электронный дневник
Вирус простого герпеса (ВПГ), известный как герпес, является распространенной инфекцией, которая может вызывать болезненные пузырьки или язвы. Опубликована видеозапись трансляции проекта «На камеру» на тему «КР по ВПГ. Непростой простой герпес: особенности диагностики, терапии и профилактики рецидив. Вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа (ВПГ-1 и ВПГ-2) оказывают существенное влияние на здоровье человека.
Электронные журналы успеваемости
Низкоавидные IgG-антитела при герпесвирусной инфекции инфекции, в среднем, выявляются до 3-4 мес от начала инфекции, но иногда вырабатываются и в течение более длительного срока. Само по себе выявление низкоавидных IgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов. Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей в период до полугода и более в крови присутствуют пассивно приобретенные IgG материнского происхождения, поэтому интерпретация результатов исследования IgG и их авидности в этом возрасте затруднительна. У иммунокомпрометированных лиц в т. СПИД уровень антител часто низок, иногда неопределим. В этих случаях целесообразно использование ПЦР-тестов.
Подготовка Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. Интерпретация результатов Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения.
Читайте, почему нельзя использовать препарат в виде крема и иммуномодуляторы и как отличаются рекомендации по родоразрешению пациенток с ВПГ в США, Великобритании и России.
Статья открыта для подписчиков и в гостевом доступе У меня есть пароль.
Первые описания герпетической инфекции найдены еще у Гиппократа, а сам термин «herpes» в переводе с греческого — ползучий был использован Геродотом в 100 году до н. Долгое время истинное значение вирусов простого герпеса в патологии человека оставалось невыясненным.
И только после внедрения в конце ХХ в. Однако и в настоящее время многие вопросы ВПГИ остаются нерешенными, что наряду с широкой распространенностью этой инфекции [3] определяет ее актуальность для практического здравоохранения. Ряд биологических свойств герпес-вирусов человека длительная персистенция в клетках ганглиев нервной системы, вероятность многократного реинфицирования новыми штаммами при одновременном активном или латентном сосуществовании нескольких видов и штаммов, возможность реактивации инфекционного процесса при нарушении динамического равновесия с иммунным гомеостазом и др.
Полиморфизм клинических проявлений герпетической инфекции зависит от многих факторов, среди которых имеют значение тип и патогенность вируса, возраст больного, преморбидный фон, состояние иммунологической реактивности и др. Герпетическая инфекция — классический представитель латентного инфекционного процесса. Сохраняющиеся в течение всей жизни вируснейтрализующие антитела, даже в высоких титрах, не предотвращают рецидивы заболевания, которые иногда могут протекать более тяжело, чем первичный процесс.
Последний чаще отмечается в раннем детском возрасте [2]. Все это обусловливает необходимость изучения особенностей клиники, диагностики и лечебной тактики при герпетической инфекции, прежде всего у детей. В настоящее время герпес-вирусы строго классифицированы и объединены в обширное семейство Herpesviridae, включающее более 100 представителей, из которых 8 патогенны для человека human herpes virus — HHV.
Семейство герпес-вирусов подразделяется на три подсемейства: альфа-, бета- и гамма-типы в зависимости от вида клеток, в которых протекает инфекционный процесс, а также от характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунобиологических особенностей возбудителя [11]. Альфа-герпес-вирусы ВПГ-1, ВПГ-2 и Varicella zoster способны быстро реплицироваться и оказывать цитопатическое действие на культуры инфицированных клеток. Они размножаются в пораженных клетках, а в латентной форме сохраняются преимущественно в нервных ганглиях.
Бета-герпес-вирусы цитомегаловирус ЦМВ , человеческие герпес-вирусы 6-го и 7-го типов видоспецифичны, поражают различные типы клеток моноциты, макрофаги, лимфоциты, эпителиальные клетки и др. Эти вирусы в первую очередь ЦМВ вызывают иммуносупрессию организма хозяина. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму, а в культуре пораженных клеток легко возникает персистентная инфекция.
Гамма-герпес-вирусы вирус Эпштейна—Барр и человеческий герпес-вирус 8-го типа проявляют тропизм к лимфоидным клеткам В- и Т-лимфоцитам, естественным киллерам , в которых длительно персистируют и могут трансформироваться, вызывая лимфопролиферативные заболевания. Размеры вириона ВПГ колеблются от 120 до 300 нм. Для ВПГ характерны сферическая форма и такие структурные компоненты, как сердцевина, капсид, внутренняя tegument и внешняя envelope оболочки.
Сердцевина содержит линейную двунитчатую вирусную ДНК, молекулярная масса которой варьирует от 80 до 160х106 Д, и около 80 генов. Вирусный геном упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной.
Между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки [1, 2]. В составе вирионов обнаружено более 30 белков гликопротеидов , 7 из которых gB, gC, gD, gE, gF, gG, gX находятся на поверхности и вызывают образование вируснейтрализующих антител АТ. Шесть гликопротеидов входят в состав капсида.
Основные иммуногены — gB, gC и gD. Десятки белков вирионов, в том числе тимидинкиназа, являются неструктурными и образуются в ходе жизненного цикла вируса. Вирус быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов.
На кожных покровах и при комнатной температуре на влажных поверхностях различных предметов ВПГ могут выживать в течение 1—4 ч. Проникновение ВПГ в клетку хозяина — сложный многоступенчатый процесс, начинающийся с прикрепления вирионов к клеточным рецепторам, после чего происходит эндоцитоз и слияние мембран вирионов и клетки. В результате капсид освобождается от белков внешней оболочки, а комплекс ДНК—белок вируса проникает в ядро клетки.
Вследствие транскрипции происходит ряд последовательных процессов: процессинг мРНК, синтез кодируемых белков и частичный обратный транспорт их в ядро, репликация ДНК с формированием дочерних молекул. Образовавшиеся в ядрах клеток незрелые капсиды путем почкования проникают через ядерную мембрану в цитоплазму, и в цистернах эндоплазматического ретикулума заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки вируса с последующим их транспортом к поверхности и выходом из клетки [1, 2]. Синтез вирусных белков начинается через 2 ч после проникновения ВПГ в организм, а максимальное их количество накапливается примерно через 8 ч.
В гимназическом медиа-центре "Глашатай" очень активные творческие ребята! Он проходил в библиотеке имени А. Герцена 14 апреля. Показать ещё На парад приехало несколько команд из г. Кирова и одна команда из г. Каждая команда подготовила очень интересные выступления.
Также команды принесли с собой газеты, альманахи, плакаты с названиями своих медиа-центров и видео-визитки.
РАЗРАБОТКА ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫХ ДИАГНОСТИКУМОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИТЕЛ К ГЕРПЕСВИРУСАМ 1 И 2 ТИПОВ
При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1]. Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции. Причем а-гены — первая группа генов, транскрибируемых РНК-полимеразой без участия синтезированных белков. В настоящее время картирован ряд а-генов, изучены свойства кодируемых белков ВПГ. Ряд b-белков подавляет экспрессию генов клетки-хозяина и а-генов ВПГ, активирует g-гены [2]. Белки, кодируемые g-генами, являются структурными полипептидами вириона и в основном представлены мембранными гликопротеидами А, B, C, D, E, F, G, играющими важную роль в иммунопатогенезе герпетической инфекции ГИ. Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии.
Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2]. Патогенез герпетической инфекции. ВПГ имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения кожа, слизистые оболочки и нервная система. Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены. Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно.
В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс. При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов.
Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии. Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса. Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9]. В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека.
Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах. Под четвертой фазой ВПГИ обычно понимают рецидив инфекции. При локализованных формах инфекции процесс заканчивается местными ее проявлениями. При генерализованных формах ведущими факторами патогенеза заболевания являются развитие вирусемии, гематогенное, лимфогенное и невральное распространение вируса, иммуносупрессия. Манифестация ГИ обусловлена взаимодействием ряда «хозяйских» и вирусных факторов, среди которых особое место занимает реакция со стороны системы иммунитета. Состояние иммунитета.
Статья открыта для подписчиков и в гостевом доступе У меня есть пароль.
Для этого вам нужно нажать на вкладку «Войти» 1. Правее и чуть ниже кнопки подтверждения будет надпись «Выбрать свой регион» 2. Дальше выбрать соответствующую кнопку входа 3. Предоставьте права на доступ к вашей информации. Далее система автоматически выполнит вход в дневник, если ваш профиль существует. Полный перечень инструкций по авторизации доступен на официальном сайте по данной ссылке в разделе «Требования для успешного входа«. Регистрация на образовательной платформе Дневник. Они выдают каждому ребёнку индивидуальные данные для первоначального доступа. С их помощью можно войти в систему. Если нужно зарегистрироваться самостоятельно, то на сайте нужно выбрать меню «Войти» 1 , а там нажать на кнопку для тех, кто еще «Не зарегистрирован в системе» 2. После этого сайт предложит выбрать роль. Дальше нужно будет выбрать регион, его часть и школу, в которой учится ваш ребенок. Дальше система предложит обратиться в учебное учреждение. Но для тех, кто забыл пароль или логин, есть способ восстановить самостоятельно. В том сообщении, которое выдаст система, будут подчёркнуты нужные слова. И нажав на них, можно попасть на форму восстановления данных. Там нужно будет выбрать один из трёх вариантов: Забыли логин; Забыли пароль; Забыли логин и пароль. Привязка учётной записи на Госуслугах к электронному дневнику Сначала нужно войти в сервис через запись на Госуслугах. Дальше система предложит запомнить все необходимые данные. Если пользователь откажется, то шансов привязать сервисы не будет. Если после этого система не найдёт аккаунт на сайте электронного дневника, тог потребуется ввести логин или пароль. После чего два сервиса станут связаны друг с другом. Подробная инструкция по связке аккаунтов доступна на официальном сайте по данной ссылке.
Размножение вируса в региональных лимфатических узлах приводит к развитию лимфаденита, развивается внутриклеточная и внеклеточная вирусемия и последующая гематогенная диссеминация вируса во внутренние органы, мозг, отдаленные лимфоузлы и нервные ганглии [1, 4, 7]. Регистрируют адсорбцию вируса как на лейкоцитах, так и на эритроцитах. Особенность биологической аффинности цитотропизма вируса проявляется в инфицировании клеток мононуклеарно-макрофагальной системы, полиморфноядерных нейтрофилов, лимфоцитов. Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции. Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10]. Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14]. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур — ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место аутоинокуляция , либо серологически родственным штаммом вируса в то же место суперинфекция. После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются. В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11]. Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13]. Важную роль играет местный иммунитет мукозальный при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи и др. Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов ЦИК , их имуннопатологическое действие [9, 10, 13]. Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит.