Симптомы могут включать в себя все, от симптома «стекла и дерева», до возбужденного состояния и полного отсутствия речи. сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла.
Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении
КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло». ПЦР отрицательный. Случай 2 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено кругом. Случай 3 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено стрелками. Случай 4 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено кругом. Случай 5 КТ: многоочаговые уплотнения с окружающими помутнениями типа «матовое стекло». Недавно перенесенный грипп A. Лёгочная гипертензия в анамнезе.
Этот симптом получил свое название из-за визуального сходства, которое он создает на магнитно-резонансном томографии МРТ. Описание симптома Симптом "дерево и стекло" проявляется в виде гиперинтенсивной светлой зоны, напоминающей силуэт стекла, окруженной гипоинтенсивной темной зоной, похожей на силуэт дерева.
Симптом обнаруживается при проведении МРТ головного мозга и может указывать на наличие определенных патологических изменений. Причины и применение Симптом "дерево и стекло" наблюдается при ряде неврологических состояний, включая глиому злокачественную опухоль головного мозга , церебральный абсцесс ограниченное скопление гноя в мозге и инсульты.
Определяются множественные бронхоэктазы — смешанные и варикозные. В более поздних стадиях — кистовидные или мешотчатые. Ретенционные кисты, бронхиолоэктазии.
Поскольку процесс характеризуется рецидивирующими обострениями, то очень часто в них застаивается секрет. Мы видим эти изменения в виде заполненных бронхов. Конечно, это сопровождается неравномерной воздушностью легочной ткани с участками клапанного вздутия. Часто рецидивом и обострением инфекционного процесса у таких пациентов является синегнойная палочка. Компьютерная томография имеет большое значение при кистозном фиброзе.
Особенно при наблюдении пациентов в динамике, поскольку позволяет определить активность воспалительного процесса. Вторая врожденная патология, которая связана с формированием бронхоэктазов и вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса — синдром Картагенера. Он характеризуется обратным расположением внутренних органов. Бронхоэктазы у данного пациента мы видим. Справа — выраженные изменения в нижней доле правого легкого, объемное уменьшение, наличие бронхоэктазов, бронхиолоэктазов с признаками воспаления.
Часть из них заполнена содержимым. Также выявляются изменения в верхней доле левого легкого. В патогенезе АБЛА имеет значение колонизация грибами дыхательных путей обычно бронхов среднего калибра , повреждения сосудов с эозинофильной инфильтрацией и формированием бронхоцентрических гранулем. Вследствие этого — развитие бронхоэктазов, бронхиальной обструкции, пневмофиброза. В диагностических критериях АБЛА, как мы видим, помимо клинических и лабораторных данных большое значение имеет выявление проксимальных бронхоэктазов.
Применение в данной ситуации компьютерной томографии имеет большое клиническое значение, поскольку эти изменения хорошо выявляются с помощью этого метода. В данном случае приведен пример пациента с бронхиальной астмой — длительно страдающий, находящийся на терапии глюкокортикостероидами. На обзорной рентгенограмме обращают на себя внимание изменения в верхней доле правого легкого. Вот так они выглядят при прицельной рентгенограмме. Мы видим, что эти изменения в виде V-образной заполненной структуры.
На томограммах очень хорошо видно как раз расширенные бронхи и заполненные. В данном случае по типу ретенционной кисты. Вот так выглядят случаи подтвержденного АБЛА. Выявляется проксимальная бронхоэктаза — расширенные сегментарные и субсегментарные бронхи. Часть из них может быть заполнена патологическим содержимым.
При утяжелении и увеличении эозинофилов в крови у пациентов с бронхиальной астмой для выявления проксимальных бронхоэктазов, что может быть отражением АБЛА, целесообразно проводить компьютерно-томографическое исследование. Мне еще хотелось бы обратить внимание на такую патологию, как атипичная микобактериальная инфекция не туберкулезная микобактериальная инфекция. Это процессы, которые развиваются у пациентов старшей возрастной группы: старше 45-50 лет. Они характеризуются рецидивирующей бронхолегочной патологией. Наиболее частым возбудителем, при котором происходит формирование бронхоэктазов, является Micobacterium avium.
Преимущественно такие процессы локализуются в средней доле и в язычковых сегментах. Рецидивирующий бронхолегочный процесс с локализацией в этих сегментах может навести на мысль, что это может быть вызвано не туберкулезной атипичной микобактериальной инфекцией и требует уточнения. При компьютерно-томографическом исследовании мы видим варикозные и кистовидные бронхоэктазы с выраженными перибронхиальными воспалительными и склеротическими изменениями. Я хотела обратить ваше внимание относительно бронхоэктазов. Конечно, логично, что поствоспалительные и посттуберкулезные процессы к этому приводят.
Но при этих двух состояниях — не туберкулезной микобактериальной инфекции и АБЛА — применение компьютерной томографии в диагностике этой патологии имеет большое значение. Бронхиолиты или патология мелких бронхов. Бронхиолиты определяются как экссудативное или продуктивно-склеротическое воспаление мелких дыхательных путей бронхиол , которое приводит к частичной или полной непроходимости. Анатомия бронхиол. К бронхиолам относятся мелкие бронхи, из которых выделяют терминальные и респираторные бронхиолы.
Диаметр бронхиол не превышает 2-3 мм. Особенностью анатомического строения бронхиол является то, что их стенка не содержит хрящевые пластинки. При этом выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные бронхиолы регулируют воздушные потоки. Это воздухопроводящие пути.
Респираторные бронхиолы участвуют в газообмене. Существует несколько классификаций бронхиолитов. Но нам с точки зрения лучевой диагностики будет наиболее приемлема так называемая патогистологическая классификация бронхиолитов, при которой выделяют острые экссудативные бронхиолиты. Основной причиной их формирования являются инфекционные процессы, ингаляция газов. Морфологически там возникает некроз эпителия, отек и инфильтрация стенки.
Такие бронхиолиты в клинической картине отличаются острым началом. При неадекватном лечении может возникать хронизация процесса, либо происходить если лечение своевременное инволюция воспаления. Хронические или продуктивносклеротические бронхиолиты. Выделяют констриктивные и пролиферативные. Констриктивный бронхиолит характеризуется перибронхиолярным фиброзом и сужением просвета.
К нему относятся такие гистологические формы, как облитерирующий, респираторный, фолликулярный бронхиолит, панбронхиолит. Такая форма поражения мелких бронхов возникает при системных заболеваниях соединительной ткани, постинфекционных состояниях при неадекватном лечении, состоянии после трансплантации органов и тканей. Пролиферативный бронхиолит характеризуется продуктивным воспалением и разрастанием грануляционной ткани или организующегося экссудата. К пролиферативным бронхиолитам относится облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Такая форма бронхиолита может возникать при интерсцециальных заболеваниях соединительной ткани, либо идиопатических.
Демонстрация слайда. Клинические проявления бронхиолита. В основном, выделяют два ведущих симптома — прогрессирующую одышку и непродуктивный кашель. Но в диагностике этого состояния большое значение имеют, конечно, и данные анамнеза. Указание на острые респираторные заболевания, вдыхания токсических газов, органической, неорганической пыли.
Необходимо отметить, что у одного из пациентов этой группы была бронхиальная астма, а 2 человека являлись курильщиками. Снимок выполнен на выдохе. Справа в периферических отделах единичные участки резидуального «матового стекла» и формирующиеся фиброзные изменения.
В норме просвет трахеи округлый, с четкими, ровными контурами см. Если передне-задний размер трахеи больше горизонтального, то такая деформация трахеи называется «саблевидная». Причиной саблевидной деформации трахеи считают ее сдавление с обеих сторон эмфизематозной легочной тканью см.
В свою очередь, утолщение стенок сегментарных и субсегментарных бронхов может сопровождаться формированием бронхоэктазов см. В норме диаметр поперечного среза бронха в бронхо-сосудистом пучке всегда должен быть меньше диаметра сосуда. В данном случае наоборот — диаметр бронха превышает поперечный размер артерии и прослеживается до костальной плевры в норме бронхи не видны на расстоянии 2 см от плевры.
Кроме того, на этом же рисунке в задненижних отделах с обеих сторон присутствуют участки «матового стекла» с частичной консолидацией, характерные для вирусной пневмонии. Еще одним сопутствующим КТ-признаком, обнаруженным в группе исследования, были мелкие центрилобулярные очаги и очаги по типу «дерево в почках». Очаги «дерево в почках» являются КТ-симптомом бронхиолита см.
А центилобулярные очаги требуют дифференциальной диагностики. Выше описанные рентгенологические симптомы наиболее часто встречаются при хронических обструктивных заболеваниях легких, но не являются специфичными для постановки их диагноза исключительно методами лучевой диагностики. Известно, что в прогрессирующей стадии 10-14 день от начала заболевания , когда объем поражения легких становится значительным и достигает максимума, SARS-CoV-2-пневмония имеет паттерн обычной интерстициальной пневмонии, а на фоне различных типов эмфизем она создает картину «сотового легкого».
Клинически эти два состояния разные, требуют проведения дифференциального диагноза, так как отличаются по лечению. В отличие от COVID-пневмонии типичные изменения локализуются преимущественно на периферии ОИП на КТ имеет однотипные изменения, расположенные как в центральных, так и в периферических отделах, нет поражения отдельных вторичных долек, а для дифференциального диагноза учитывается наличие в анамнезе интерстициального легочного фиброза. Были некоторые сложности в оценке объема поражения легочной ткани по типу «матового стекла» на фоне мозаичной перфузии, когда сложно дифференцировать истинное «матовое стекло» от «ложного».
При данном методе исследования отсутствует динамика воздухонаполнения легочной ткани. Это, так называемые, мозаичная вентиляция ивоздушные ловушки, так же являющиеся КТ-признаками обструкции. Воздушные ловушки визуализируются на высоте выдоха как участки повышенной пневматизации.
Мозаичная вентиляция — это зоны пониженной плотности легочной ткани, определяемые на высоте вдоха и возникающие как следствие перераспределения кровотока при обструкции мелких бронхов или окклюзии сосудов. Только 1 пациент оказался среднего возраста 46 лет. Заболели все остро: сами пациенты или их сопровождающие родственники помнили дату заболевания, а многие предполагали кто источник их заражения.
Все остальные за медицинской помощью обратились сразу и лечились амбулаторно. В связи с прогрессированием заболевания нарастанием одышки и сохранением повышенной температуры тела , в среднем на 7 сутки болезни, больным понадобилась госпитализация. Лечение в среднем составило 14 койко-дней минимум 5, максимум 31 и 4 случая закончились летально.
Прицельно проведен анализ наличия в анамнезе хронических заболеваний дыхательной системы. Оказалось, что в трех клинических случаях пациенты указывали, что имеют бронхиальную астму.
Дерево в почках на кт
Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. Метафора дерева В индивидуальной и групповой психотерапии, в тренинговых программах мы используем метафору дерева для работы со сценариями жизни ный анализ мы проводим как индивидуально, так и в терапевтических или тренинговых группах. Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках.
Поражение легких по типу матового стекла на КТ
Tree-in-bud sign) — радиологический симптом поражения терминальных отделов бронхиального дерева. Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”). Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла».
Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
При депрессиях, не только при классических, но и при сложных депрессиях с бредом и т. Больной спит и тем не менее каждое утро жалуется, страдает оттого, что не спал всю ночь. Такое сопровождающее депрессию расстройство называется утратой сна или утратой сознания сна. Оно наблюдается и при депрессиях, возникающих как осложнение при лечении больных аминазином. Следовательно, оно присуще не только эндогенной депрессии, но и депрессии другого происхождения, может быть, даже в особенности депрессии интокси-кального происхождения, то есть симптоматической депрессии. Среди аффективных синдромов выделяют еще синдром дисфории — лобное, мрачное настроение с чрезвычайно выраженной гиперестезией, раздражительностью, с взрывами гнева и агрессии брутальное настроение, настроение с брутальными тенденциями. Еще один эмоциональный синдром — апатический ступор, состояние безучастности, равнодушия, безразличия к окружающему и к самому себе, к своему собственному положению. Все внешние впечатления не привлекают внимание больного, он к ним безучастен. Его взгляд направлен в пространство, поверх окружающих предметов.
При обращении к такого рода больному он отвечает односложно, ответы его также безразличны, чаще всего он употребляет слово «ничего». При встрече с родными такие больные на минуту оживляются, а затем и к ним становятся равнодушными. Подобные больные подолгу лежат, не меняя позы, в состоянии прострации. Поэтому такие состояния Ясперс, например, называет «смертью с открытыми глазами», французы обозначают «бодрствующей комой». Подобное состояние обычно сопровождается расстройством сна, и ночью больные также безучастно лежат с открытыми глазами; со взглядом, устремленным в пространство. Такого рода расстройство особенно часто наблюдается при тяжелых алиментарных дистрофиях, авитами-нозах, заболеваниях, протекающих с тяжелой кахексией, тяжелых исходных состояниях септико-поимии, которые называют «раневой чахоткой». Наконец, последний из аффективных синдромов, на котором нужно хоть кратко остановиться, — лабильность аффекта, аффективная слабость, раздражительная слабость аффекта. Такое расстройство по своим проявлениям и тяжести довольно различно.
В состояниях астении оно наблюдается в виде капризности настроения, смены настроения, резких переходах от недостаточно адекватного оптимизма к необоснованному пессимизму, к отчаянию, к утрате самообладания, вспышкам раздражения. В более тяжелых случаях аффект выражается в раздражительной слабости: неадекватно, по малейшему пустяку больной приходит в состояние тяжелого раздражения, иногда даже с грубыми, брутальными действиями, которые быстро сменяются состоянием слабости и слезами. И, наконец, «аффективное недержание», как высшее выражение лабильности аффекта, проявляется в том, что любое внешнее впечатление вызывает у больных слезы, но их плач можно прервать, больных легко успокоить и так же быстро вызвать улыбку — проявление «аффективного недержания». Переходим к описанию слабоумия. Слабоумие разные психопатологи трактуют различно. Одни под слабоумием понимают те случаи, при которых обнаруживается расстройство интеллекта, то есть слабоумие рассматривают, если хотите, не в качестве синдрома, а в качестве симптома: расстройства интеллектуальных функций. При этом считается, что интеллектуальные функции могут расстраиваться изолированно. Другие под слабоумием понимают общее изменение психической деятельности, характеризующееся негативными симптомами и выражающееся в снижении всех сторон психической деятельности: при слабоумии страдает не только познание, суждение, не только память, но и аффективная сфера, деятельность больных, страдает вся личность.
Личность больного при слабоумии изменяется, утрачивает свою индивидуальность. При такой трактовке — при слабоумии страдают все проявления личности как целое — понятие слабоумия приобретает очень широкие границы. В клинике мы встречаемся с изменениями личности довольно часто, с изменениями стойкими, необратимыми, и следовательно, все эти изменения надо назвать слабоумием. Например, больной перенес взрывную травму головного мозга, вернулся домой, и родные отмечают, что человек стал другим: его прежние интересы ослабели, сузились, он стал менее деятельным, менее энергичным. Следовательно, его личность изменилась, изменилась стойко, таким он и остался. Исходя из того, что слабоумие характеризуется общими необратимыми изменениями всех сторон личности в целом, то и такого больного логически также надо называть слабоумным. Но тогда качественное различие между глубокими изменениями личности, дисгармонией личности и интеллектуальными изменениями утрачиваются. Психиатры пользуются в подобном случае понятием — снижение уровня личности, дефект личности.
Например, у больных с шизофренией может наступать ремиссия с изменением личности, они становятся более замкнутыми, кругозор их суживается, становится бедным, адаптация к жизненным условиям ослабевает, наступает ослабление энергетического потенциала, о них также можно говорить, что наступило слабоумие, личность изменилась, нередко значительно. Тем не менее такого рода больные приспособляются к жизни, работают, и через некоторое время у них даже отмечается известный профессиональный рост. В таких случаях выражение «слабоумие» будет неадекватным, не отражающим качество, особенности изменения. В подобных случаях в психиатрии принято выражение «дефект личности», термин, может быть, неудачный, но речь идет о снижении уровня, о стойком изменении личности. Или, наконец, наблюдаются тяжелые степени изменения всей личности, всей психической деятельности, при которых утрачивается способность к адаптации, утрачивается способность самостоятельно, целенаправленно разрешать жизненные задачи, в особенности, пользуясь новыми средствами, новыми способами. В этих случаях речь идет уже о, собственно, слабоумии, об изъяне, о снижении все психической деятельности на низшем уровне. В клинике говорят об органическом слабоумии, об эпилептическом слабоумии, подчеркивая тем самым, что формы слабоумия по своей клинической картине не одинаковы, что нет слабоумия вообще, а есть отдельные синдромы типы слабоумия. Вы видите, что в вопросе о слабоумии много неясного, как в самом понимании его, в определении слабоумия, так и дифференциации его форм.
Тем не менее термины, понятия, которые мы употребляем в клинике, в общем адекватно отражают суть дела. Когда мы говорим, что у данного больного имеется снижение уровня личности, то каждый из нас понимает, о чем идет речь. Если мы говорим о шизофренической ремиссии с дефектом выражение довольно тяжелое , то мы тоже понимаем, о чем идет речь. Когда мы говорим о шизофреническом слабоумии, органическом слабоумии, эпилептическом слабоумии, мы понимаем, что речь идет не только о количественном, но и о качественном расстройстве психической деятельности, расстройстве стойком, необратимом. Слабоумие, дефект, снижение личности я сейчас обо всем этом говорю вместе проявляются негативными расстройствами, симптомами. В психиатрии, в психопатологии, как вы знаете, выделяют две формы расстройств, симптомов: негативные и позитивные, позитивные в смысле патологической продуктивности: галлюцинации, бред, навязчивость, депрессия или маниакальное состояние — симптомы патологически продуктивные, или, как их называют — патологически позитивные. Слабоумие же проявляется симптомами негативными, ущербом, изъяном, выпадением, ослаблением энергетического потенциала, сужением кругозора, утратой интересов, утратой адаптации, утратой памяти и т. Это негативные расстройства, изъян, ущерб психической деятельности.
Обычно и негативные, и позитивные симптомы в клинической картине проявляются вместе, в единстве. И тем не менее, наблюдая за больным, мы можем сказать: у него начало развиваться слабоумие. А ведь у больного в клинической картине на первом месте часто выступают позитивные симптомы. Почему же мы все-таки говорим, что он становится слабоумным? Да потому, что при прогредиентном развитии слабоумия, при его нарастании изменяются и положительные, позитивные симптомы: галлюцинации бледнеют, содержание бреда становится все более абсурдным, бред распадается. Больной становится менее подвижным, более равнодушным, вялым, эмоциональные проявления его блекнут. Все это указываетна то, что у больного усиливается изъян, распад его психической деятельности, то есть усиливаются, становятся более интенсивными проявления слабоумия. В некоторых случаях психическое заболевание проявляется исключительно в виде негативных симптомов.
Речь идет о простых формах разных болезней. Примером может служить простая форма шизофрении. О ней говорят, что она бедна симптомами, то есть бедна продуктивными симптомами. В этих случаях вся картина проявляется преимущественно изъяном — нарастанием тупости, падением энергии, падением творческих возможностей. Простая форма прогрессивного паралича тоже проявляется почти только негативными расстройствами. То же самое наблюдается при простой форме старческого слабоумия, клиническая картина которого проявляется только в негативных симптомах, в прогрессирующей амнезии, угрюмости, нарастающей эмоциональной тупости, в бездеятельности больных. Таковы простые формы психозов. Обычно все же те или иные продуктивные симптомы возникают, проявляются в течении простой формы, но они, как говорят, не делают погоды.
Простые формы редки, обычно болезнь проявляется и негативными симптомами одновременно. Больше того: некоторые болезни, возьмем ту же шизофрению, пожалуй, начинаются с негативных расстройств, а затем уже возникают и позитивные симптомы. Как начинается шизофрения, классическая шизофрения? Больной становится более замкнутым, более бедным эмоциональными проявлениями, его интересы сужаются, он делается менее активным. Одновременно с этим у него нарастают явления, предположим, астенические — раздражительная слабость или, допустим, явления навязчивости, фобии. И лишь потом — острая вспышка шизофренического возбуждения. На основании чего мы ставим диагноз шизофрении на этом раннем этапе болезни? Не только на основании навязчивости, но и на основании наличия изменения личности, наличия шизофренических изъянов.
Именно в этом проявляется закон диалектики: Ленин говорил, что кусочки эпилога проявляются раньше пролога. Применительно к психиатрии негативные симптомы в ряде случаев возникают раньше бурной манифестации психоза, бурного проявления продуктивных расстройств. Как видите, соотношение позитивных и негативных расстройств сложное, они выступают в диалектическом единстве. А при некоторых формах той же шизофрении негативные симптомы в начале болезни не проявляются, в частности, периодическая шизофрения начинается как гром среди ясного неба, сразу с позитивными симптомами, а негативные симптомы во время первой и второй ремиссии не обнаруживаются, они начинают выступать с запозданием, позднее. Такая особенность говорит об ином типе течения, об иных патогенетических закономерностях. Слабоумие классифицируют, разделяют на приобретенное и врожденное. Врожденное слабоумие — олигофреническое, его степени: идиотия, имбецильность, дебильность. Приобретенное слабоумие возникает в результате процессуальных психозов.
Единой систематики, классификации приобретенного слабоумия пока еще нет. Приобретенное слабоумие разделяют больше по проявлениям: тотальное классическим примером которого служит паралитическое слабоумие и парциальное, или дисмнестическое классическим примером служит артериосклеротическое слабоумие. При тотальном изменяется довольно быстро вся личность, расстраивается самосознание, исчезает критика, утрачивается, как говорят, ядро личности. Действительно, при паралитическом слабоумии индивидуальность быстро смывается развивающимся процессом. Паралитический тип слабоумия может возникнуть не только при прогрессивном параличе, но и при других грубо-органических заболеваниях. В этих случаях говорят о псевдопаралитическом слабоумии, указывая на то, что клиника слабоумия свойственна параличу, но возникло такое слабоумие не при прогрессивном параличе, а при другом грубо-органическом заболевании. Представителем дисмнестического, или парциального, слабоумия является артериосклеротическое поражение головного мозга. При нем индивидуальность, ядро личности, самосознание разрушаются далеко не сразу, прежде обнаруживаются расстройства памяти, раздражительная слабость аффекта, аффективное недержание, резкое падение психической энергии.
Самосознание же сохраняется долго, долго сохраняется критика к своему состоянию. Такое слабоумие наступает не только при артериосклерозе, но и при многих других заболеваниях — при тяжелых эндокринопатиях, при тяжелых интоксикациях с развитием энцефалопатических изменений, при травмах мозга, в некоторых случаях при опухолях. Далее, выделяю формы слабоумия уже чисто по нозологическому признаку: сенильное старческое слабоумие, характеризующееся с самого начала изменением индивидуальности с угрюмостью, отрешенностью от настоящего, эгоцентризмом с явлениями прогрессирующей амнезии. Выделяется эпилептическое слабоумие, характеризующееся необычной вязкостью мышления и аффектов, утратой способности дифференцировать существенное и несущественное, утратой способности отражать абстрактные связи в действительности, чрезмерной конкретностью познания и изменением аффекта в виде готовности к эксплозивным вспышкам. Вам будут подробно излагать особенности всех этих видов слабоумия, когда будут читать об олигофрении, люэтических, артериосклеротических, старческих заболеваниях и эпилепсии. Поэтому я здесь лишь упоминаю обо всем этом. Наконец, выделяют различные степени шизофренического слабоумия, начиная со снижения уровня личности дефекта до—в тяжелых случаях — действительной деменции. Правда, определения ее нет до сих пор.
Сказать, чем характеризуется шизофреническое слабоумие, дать единое определение, дефиницию — невозможно. Каждый автор предлагает свое собственное определение. Миньковский говорит, что оно характеризуется утратой смысла, чувства реального; Конрад говорит об утрате энергетического потенциала, Ганнуш-кин любил характеризовать шизофренический дефект тем, что в нем отсутствует «сталь и резина» и имеется лишь «дерево и стекло»: больные-шизофреники деревянны и одновременно с этим хрупки, как стекло, но у них нет настойчивости «стали» и нет гибкости в приспособлении к реальной жизни «резины». Но это только описательное определение. При шизофрении мы можем пока лишь перечислять и описывать возникающие изменения. В познании больных наступают особые изменения. Познание в норме идет от чувственного, конкретного к абстрактному, и вновь возвращается к конкретному, познавая при этом конкретное с гораздо большей глубиной после абстрактного обобщения.
Но в современных условиях, когда не работает интернет и не от чего заржать телефон с е-книжками, вернулся к пересмотру своей библиотеки. И откопал старенькую 80-х годов книжку, с популярным тогда названием "Загадки человеческой психики". И решил перечитать. Понятно, что в те времена меня интересовали факты о Кашпировском, Джуне, Розе Кулешовой, а также ссылки на рассчеты информацонного канала от Годика и Маслова, а также переводы работ Путтхофа и Тарга Институт инженеров электроники и радиотехники. Но, перечитывая ее сейчас, наткнулся на более интересную и актуальную тему, которая раньше просвистела мимо сознания: а почему народу вдруг стали интересны такие темы?
Сохраняющиеся у некоторых больных внешне эмоциональные контакты в действительности не являются таковыми — это рациональные контакты, связанные с эгоцентрическими тенденциями. Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла». Речь идет о сочетании эмоциональной тупости с крайней чувствительностью и ранимостью в отношении своей собственной личности. Характерные для шизофрении явления дрейфа характеризуются нарастающей пассивностью, подчиняемостью, невозможностью принимать самостоятельные решения, управлять своими поступками и действиями. Достаточно типичны и расстройства мышления, особенно его диссоциативность и разорванность, которые в большой мере определили и название болезни «расщепление». К этой же категории в широком смысле относятся и обрывы мыслей, соскальзывания, аморфность понятий и умозаключений и т. Негативные изменения проявляются нередко и во внешнем облике больных. Больные шизофренией обычно выглядят странными, чудаковатыми, изысканно манерными, неряшливыми, эгоцентричными, склонными к своеобразным, странным и необычным увлечениям. Все сказанное характеризует особенности личности больных и их поведение в целом. Диагноз шизофрении ставится на основании изменений личности больных, особенностей психопатологических синдромов болезни, стереотипа их развития и прогредиентности заболевания. Принимаются во внимание прежде всего закономерности усложнения клинической картины, изменение регистров психопатологических расстройств — от более легких к более тяжелым, отражающим нарастающий объем и глубину поражения психической деятельности, а также углубление дефицитарных негативных расстройств. Нужно иметь в виду, что последние могут возникать даже до манифестации болезни, а затем нарастают по мере течения болезненного процесса; при приступообразном заболевании они усиливаются от приступа к приступу. Постановка диагноза шизофрении, впервые возникшей в позднем возрасте, основывается на общих критериях диагностики этого заболевания. Но процессы старения, оказывая модифицирующее влияние на клинические проявления и течение болезни, определяют появление некоторых диагностических трудностей. В старости может отсутствовать тот или иной клинический критерий симптомы «первого ранга» по K. Schneider, признаки шизофренического дефекта, прогредиентная динамика продуктивных и негативных расстройств и т. В этих случаях важны анамнестические данные, свидетельствующие о наличии ранних амбулаторных признаков шизофренического процесса. Вышеизложенные закономерности течения шизофрении являются основой диагностики заболевания, и в типичных случаях она не представляет больших трудностей. Однако существуют некоторые варианты течения, при которых дифференциальная диагностика не столь проста, особенно в отношении своевременного распознавания болезни. Из непрерывно текущих форм это в первую очередь относится к малопрогредиентной шизофрении. В ряде случаев возникают затруднения при дифференцировке приступообразной шизофрении с маниакально-депрессивным психозом, симптоматическими психозами, особенно при экзогенной провокации эндогенных приступов; нередко бывает трудно отграничить от экзогенных психозов фебрильные приступы. Сложности дифференциации малопрогредиентной вялотекущей шизофрении заключаются прежде всего в том, что она может проявляться неврозоподобными, психопатоподобными и стертыми аффективными расстройствами, т. При проведении дифференциального диагноза малопрогредиентной шизофрении с неврозами, реактивными состояниями и психопатиями необходим тщательный анализ наследственной отягощенности, особенностей преморбида и его динамики, структуры развития манифестных расстройств. Чрезвычайно важным представляется выявление позитивных продуктивных признаков сенестопатии, галлюцинации общего чувства, вербальные галлюцинации, идеи отношения, преследования и воздействия, состояния остро развивающейся немотивированной тревоги, острые деперсонализационные эпизоды и т. В случае вялотекущей шизофрении последние могут быть рудиментарными и эпизодическими. При малопрогредиентной шизофрении нередко появляются нехарактерные для преморбида заболевшего и несвойственные больному прежде психастенические, истерические, эксплозивные и другие расстройства. Следует обратить внимание на появление несвойственных больному шизоидных черт, нарушение адаптации, значительные изменения характера, немотивированную смену профессий, а также развитие негативных симптомов нередко именно они становятся наиболее важными в диагностике болезни. Для своевременной диагностики малопрогредиентной шизофрении имеет немаловажное значение выявление у больных нетипичных для пограничных форм психической патологии фаз со стертым аффектом, преобладанием в них не столько собственно аффективных нарушений, сколько психопатоподобных, невротических и соматовегетативных расстройств. В связи с тем что шизофрения достаточно часто развивается приступообразно, а приступы характеризуются преобладанием аффективных расстройств, необходимо проводить дифференциальный диагноз с маниакально-депрессивным психозом.
Симптом «матового стекла» в легких Ваше имя Подтвердить Симптом «матового стекла» в легких Все клиники сети ЦМРТ оснащены современным высокоточным оборудованием. МРТ и другие виды диагностики проводят опытные и квалифицированные специалисты. Консультация профильного специалиста после диагностики Записаться Поделиться: Инфекции, злокачественные новообразования и другие патологии часто приводят к появлению специфических радиологических признаков. Эффект матового стекла на КТ легких выявляют у многих пациентов, но для постановки диагноза такой находки недостаточно. Врачи учитывают степень вовлечения паренхимы в патологический процесс и другие особенности результатов визуализации для оценки тяжести состояния и подбора методов лечения. Статью проверил Бурулёв А. Содержание статьи Что такое симптом «матового стекла» в легких?
Симптом 'дерева и стекла'
Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы. «Симптом «матового стекла» множество округлых пятен». В инструкции видно, что пневмония, вызванная коронавирусом, серьезно отличается от бактериальной или пневмонии, вызванной штаммом так называемого “свиного гриппа” H1N1. невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких. У психиатров есть такой симптом для выражения амбивалентной эмоциональной сферы больного шизофренией под названием «дерево и стекло». Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети.