Иногда при железодефицитной анемии наблюдается стойкое повышение температуры тела до субфебрильных значений, причем это может выступать единственным симптомом патологии. — нормохромно-нормоцитарные анемии, при которых величины ЦП и СДЭ остаются нормальными (острая геморрагическая анемия, гемолитические анемии, при которых усилена деструкция эритроцитов, апластическая анемия и анемии при хронических заболеваниях).
Анемия различного генеза
Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных. Гемолитические – анемии характеризующиеся патологическим ускорением распада эритороцитов, сокращением срока их жизни. Длительность курса лечения препаратами железа при анемии легкой степени составляет 3 месяца, при анемии средней тяжести – 4,5 месяцев, при тяжелой анемии – 6 месяцев. также вы можете задать собственный вопрос и получить бесплатно онлайн консультации врача.
Семь (и еще несколько) признаков анемии
При анемии бывает температура как повышенная, так и пониженная, но это не основной признак заболевания. Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к снижению количества эритроцитов. Остальные изменения анализов и температуры связаны с этой анемией, "горлом" и ВСД. Наиболее распространенная форма анемии – железодефицитная – негативно влияет на когнитивное и физическое развитие детей, снижает работоспособность у взрослых.
Самые распространенные симптомы анемии
У вас есть хронические болезни почек, печени, диабет или рак. Кто-то из близких родственников болел наследственным малокровием, например, серповидноклеточной анемией. Семь признаков анемии В легкой форме не будет никаких проявлений. Анемия может спрятаться за симптомами хронических заболеваний. В этих случаях обнаружить малокровие можно только с помощью анализа крови. Существует много форм анемии, но поскольку все они нарушают доставку кислорода, у них есть общие признаки. Слабость и утомляемость Вы чувствуете постоянную слабость или быстро устаете от привычной работы, с которой раньше легко справлялись.
Ваши мышцы получают меньше кислорода, из-за чего им не хватает энергии.
Часть железа накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника, а остальное всасывается в кровь. Причем в сутки может всосаться не более 2,5 мг железа. В крови его связывает белок трансферрин, за продукцию которого отвечает печень. Количество всасываемого и депонированного в кишечнике железа регулируется в зависимости от его уровня в организме. Если с пищей поступает избыток железа, оно в большем объеме задерживается в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, которые впоследствии естественным образом слущиваются и выводятся вместе с каловыми массами. Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям: через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина; доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях. Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа.
Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается. Это значит, что оно не может полноценно всасываться и в дальнейшем участвовать в биохимических превращениях. При развитии хронических патологий, затрагивающих слизистые оболочки кишечника, их способность всасывать железо также уменьшается. Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь. Если нарушается процесс связывания железа трансферрином, оно не может эффективно транспортироваться по организму. Поэтому оно не поступает в нужных количествах в клетки красного мозга. В любом из этих случаев следствием становится снижение способности образования гемоглобина и других железосодержащих белков, т. В результате снижения продукции гемоглобина образующиеся молодые эритроциты имеют меньшие размеры, а их общее количество уменьшается.
Причины развития Таким образом, можно выделить 4 основные причины развития ЖДА: недостаточное поступление железа в организм с пищей; увеличение потребности организма в железе; нарушение его всасывания; нарушение транспортировки железа по организму. Недостаточное поступление железа в организм Пища является основным источником железа для человеческого организма. А несбалансированное питание выступает одной из наиболее частых причин развития железодефицитной анемии и у детей, и у взрослых. В большинстве случаев это обусловлено: продолжительным голоданием; употреблением однообразных продуктов с недостаточным количеством гемового и негемового железа; анорексией.
МСНС остается в пределах референтных значений. Характерными изменениями в общем клиническом анализе крови являются базофильная пунктация эритроцитов, тельца Жолли и кольца Кебота в эритроцитах, наличие овалоцитов и единичных нормобластов. Абсолютное число ретикулоцитов снижено, в то время как относительное их количество может быть нормальным или повышенным. При наличии технической возможности дополнительную информацию может предоставить определение ретикулоцитарных индексов: отмечается увеличение среднего объема ретикулоцитов макроретикулоциты , среднего содержания гемоглобина в ретикулоцитах и, зачастую, повышение фракции незрелых ретикулоцитов. Ранним признаком дефицита В12 является гиперсегментация ядер нейтрофилов, иногда нейтропения. Часто наблюдается умеренная тромбоцитопения, редко - глубокая, обычно без геморрагического синдрома [19,20]. Рекомендуется пациентам с подозрением на В12-дефицитную анемию проведение анализа крови биохимического общетерапевтического, включающего определение общего белка, альбумина, АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина, ЛДГ, общего билирубина, свободного билирубина, ферритина, железа сыворотки, ОЖСС, трансферрина, НТЖ, для определения функционального состояния печени, почек, поджелудочной железы [1—4,21]. Уровень убедительности рекомендаций C уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: в анализе крови биохимическом общетерапевтическом отмечается характерное, резкое увеличение активности ЛДГ и гипербилирубинемия, в начальной стадии - неконъюгированная, при тяжелой степени анемии - за счёт обеих фракций. При В12-дефицитной анемии показатели сывороточного железа и ферритина, как правило, высокие. Однако у пациентов с синдромом мальабсорбции может наблюдаться сочетание дефицита кобаламина и железа. В этих случаях типичная лабораторная картина В12-дефицитной анемии может нивелироваться, что препятствует своевременной диагностике заболевания и приводит к отсрочке назначения патогенетической терапии. В подобных случаях возрастает диагностическая значимость клинической картины, анамнеза, а также других диагностических маркеров ММК, голотранскобаламин [1—4,21]. Рекомендуется пациентам с подозрением на В12-дефицитную анемию определение уровня витамина В12 цианокобаламин в крови, исследование уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови [1—4,18,21—23]. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: Содержание витамина В12 в сыворотке, как правило, существенно снижено. Фолаты сыворотки - в норме или повышены, но может встречаться и сочетание дефицита обоих витаминов. В случае нормального содержания В12 и фолатов в сыворотке крови целесообразно определение голотранскобаламина сыворотки активный В12 , содержание которого в случае В12-дефицита снижено. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: характерным диагностическим признаком В12-дефицитной анемии служит повышенная клеточность костного мозга и обилие мегалобластов, которые зачастую имеют причудливую форму ядра. Типичными морфологическими признаками являются также наличие гигантских миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов гранулоцитов , а также гиперсегментация ядер нейтрофилов. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 2. ЭКГ —для диагностики нарушений внутрисердечной проводимости, для измерения электрической активности сердца. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: патология щитовидной железы, в первую очередь, аутоиммунный тиреоидит, является пре- или коморбидным состоянием при В12 -дефицитной анемии или латентном дефиците витамина В12, выявленном при определении концентрации В12 в сыворотке крови. Уровень убедительности рекомендаций В уровень достоверности доказательств — 3 Комментарии: при обследовании пожилых пациентов следует учитывать психо- неврологические жалобы и когнитивные нарушения, которые могут предшествовать развитию анемического синдрома [17]. Лечение 3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения 3. Отсутствие своевременной заместительной терапии может привести к развитию необратимой полиорганной недостаточности [28]. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей - через 3-5 недель. Адекватность терапии можно оценить по нормализации показателя ЛДГ, развитию ретикулоцитарного криза на 5-7 дни лечения и изменениям ретикулоцитарных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. После начала терапии стремительно снижается средний объем и содержание гемоглобина в ретикулоцитах, а фракция незрелых ретикулоцитов резко повышается, отражая эффективность терапии.
Школьник сдал анализы, так как у него обострились заболевания желудка и кишечника. Лечить сына от анемии женщина решила самостоятельно. Она стала давать ему повышающие гемоглобин препараты, рассказали ТАСС в правоохранительных органах. Тогда мать накормила его и дала воды. После этого его состояние резко ухудшилось.
Анемия с температурой причины
Железодефицитная анемия Талассемии Сидеробластная анемия Анемия при хронических инфекционных заболеваниях Анемия при выраженных нарушениях питания. — нормохромно-нормоцитарные анемии, при которых величины ЦП и СДЭ остаются нормальными (острая геморрагическая анемия, гемолитические анемии, при которых усилена деструкция эритроцитов, апластическая анемия и анемии при хронических заболеваниях). Т.о сын без перерыва болел почти 4 недели, температура держится после болезни уже 2 нед. Повышение температуры при анемии обычно незначительное, но его причина требует дополнительного изучения. Длительность курса лечения препаратами железа при анемии легкой степени составляет 3 месяца, при анемии средней тяжести – 4,5 месяцев, при тяжелой анемии – 6 месяцев.
Как понять, что организму не хватает железа: 8 тревожных признаков
ЭКГ - норма правда есть аритмия. Вообще я очень эмоциональная и мнительная личность, но разве от этого может страдать кровь? Это как же надо постараться.... В общем, думаю ,надо бить в колокол... Еще в 2013 г. Мне страшно, вдруг у меня какая страшная болезнь... Помогите мне, прошу. Ольга Александровна Терапевт, гастроэнтеролог Добрый день.
Относительное высокое содержание тромбоцитов и повышение СОЭ вполне может быть при железодефицитной анемии. Вам нужно с одной стороны - корректировать уровень железа и соответственно гемоглобина в крови , а с другой стороны - искать причину потери железа: обследоваться у гинеколога миомы, эндометриоз , у проктолога не могут ли давать все-таки кровотечения хроническая трещина и геморрой , гастроэнтерологом часто железо просто очень плохо всасывается, например, при НЯК, болезни Крона, хронических колитах, энтероколитах или присутствуют постоянные кровотечения из дивертикулов кишечника, например. Колоноскопию желательно сделать под наркозом без наркоза вам, действительно, будет очень больно, не нужно над собой так издеваться. Возможно, вам не подходит сам по себе препарат железа, его дозировка или форма применения.
Лечение ЖДА К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение причины, вызвавшей железодефицит, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом.
Пациентам показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка. Из растительных продуктов богаты железом фасоль, бобы, чечевица, горох, шпинат, цветная капуста, картофель, морковь, свекла, бананы, абрикосы, персики, яблоки, черника, малина, клубника, миндаль и грецкие орехи. Следует помнить, что усилению всасывания железа в ЖКТ способствует аскорбиновая кислота, которая содержится в болгарском перце, капусте, шиповнике, смородине, цитрусовых, щавеле, а ухудшают всасывание железа - оксалаты и полифенолы кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад , кальций, пищевые волокна и другие вещества. Однако сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить, в связи с чем назначаются железосодержащие препараты Пероральные препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема: - железосодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15- 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства сорбифер дурулес, тардиферрон-ретард и др.
Общими симптомами анемий всех видов являются: слабость; сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке; один из основных симптомов анемий — бледность кожи и слизистых оболочек; у пожилых людей — возникновение или учащение приступов стенокардии болей в сердце и грудной клетке ; клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте — нарушения менструального цикла. Осложнения Последствия анемии могут быть достаточно серьезными, в некоторых случаях речь может идти даже о летальном исходе. Чаще всего малокровие вызывает такие проблемы: снижение иммунитета и, как следствие, учащение заболеваний ОРВИ; появление неврологических расстройств и даже деформаций нервной системы; отеки ног; патологии сердца, сосудов и т. Диагностика Диагностика анемии включает несколько важных этапов: Определение типа анемии, то есть, необходимо выявить механизм, который обуславливает снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
Установление причины заболевания, лежащей в основе анемии. Проведение лабораторных анализов, интерпретация результатов, полученных в ходе обследования. Комплексное обследование при патологии включает в себя целый ряд лабораторных тестов. Общий анализ крови.
Кровь берется из пальца, определяется уровень гемоглобина. Полный анализ крови. Этот тест позволяет определить среднее количество гемоглобина в кровяной клетке и количество молодых эритроцитов.
Кроме того, в течение беременности происходит естественное снижение иммунных функций организма, которое может вызвать обострение хронических состояний невылеченных своевременно заболеваний и патологических синдромов. С течением времени показатели температуры тела должны нормализоваться, если этого не произошло, то следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью для обследования организма. При беременности обострение некоторых патологий может сказаться на развитии плода самым негативным образом и стать причиной появления у ребёнка врождённых пороков и отклонений от нормального развития. Общие принципы. Действия при анемии, вызванной кровопотерей Анемия и повышение температуры тела может быть вызвано кровопотерей. Оба явления часто связаны с запущенными состояниями кровопотери, которые обычно наблюдаются при эрозиях и язвах органов желудочно-кишечного тракта.
Гипотермия: причины снижения температуры тела
Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с В12- дефицитной анемией нет. Госпитализация 6. Организация оказания медицинской помощи Показания для экстренной госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию: 1.
Показания к выписке пациента из медицинской организации: 1. Профилактика 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности устранения причины дефицита В12.
К группе риска развития В12-дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом мальабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , с резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету. Информация Источники и литература Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов - 1. Воробьев АИ, editor.
Руководство по гематологии: в 3 т. Детская гематология. Nat Rev Dis Prim 2017;3:17040.
Green R. JAMA 2013;310:2435. BMC Pharmacol Toxicol 2016;17:44.
Vitamin B-12: low milk concentrations are related to low serum concentrations in vegetarian women and to methylmalonic aciduria in their infants. Am J Clin Nutr 1990;52:1073—6. Michael Whitehead V.
Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol 2006;134:125—36. The human intrinsic factor-vitamin B12 receptor, cubilin: Molecular characterization and chromosomal mapping of the gene to 10p within the autosomal recessive megaloblastic anemia MGA1 region.
Blood 1998;91:3593—600. Proc Natl Acad Sci 2005;102:4130—3. Borch K, Liedberg G.
Prevalence and incidence of pernicious anemia. An evaluation for gastric screening. Scand J Gastroenterol 1984;19:154—60.
Нередко сбор анамнеза и осмотр врача резко сужают круг причин, и план дальнейших диагностических и лечебных мероприятий становится ясен уже при первом визите. В остальных случаях врач назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований, призванных прояснить ситуацию. Ни в коем случае не стоит самостоятельно сдавать дополнительные анализы, даже если лаборатория их заботливо объединила в комплексную услугу под названием «диагностика анемий». Вероятнее всего, полученная информация будет избыточной или недостаточной. Как лечить анемию Тактика лечения будет зависеть от причины, которая вызвала это состояние.
Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии. Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель. Выбирать лекарство и назначать дозировку должен врач.
При правильном подборе препаратов уровень железа поднимается в два раза за 60 дней, до необходимой возрастной нормы — за 4-5 месяцев. Схема лечения: Прием препаратов для повышения железа. Корректировка питания. Если при малокровии была температура, терапию назначает только врач.
Сахарный диабет Это заболевание сопровождается разными изменениями метаболической, сердечно-сосудистой и нервной функций. Одно из патологических состояний при сахарном диабете — невропатия, нарушение функционирования одного или множества нервов.
В норме при снижении окружающей температуры сосуды сужаются, приток крови снижается, так организм пытается сохранить тепло. При диабетической невропатии этот механизм нарушается , и появляется постоянное чувство холода. Для диагностики сахарного диабета необходимо сдать глюкозу крови, инсулин и гликированный гемоглобин. Анорексия Это расстройство пищевого поведения, при котором происходит отказ от питания в силу психологических или физических причин. У людей, страдающих анорексией, замедляются все метаболические процессы, снижается количество жировой и мышечной ткани.
Анемия температура
При железодефицитной прежде всего вылечивают основное заболевание, назначают препараты железа, а затем корректируют питание. Кстати, имеет значение не только количество железа в продукте, но и его форма. Так называемое гемовое железо, содержащееся в мясе особенно в телятине и говядине , всасывается значительно лучше, да и содержится его гораздо больше, чем во фруктах и вине. Для лечения В12 - и фолиеводефицитной анемий проводят курс витаминных инъекций или вводят поддерживающую дозу фолиевой кислоты. При гемолитической анемии назначают прием иммунодепрессантов в строго скорректированной врачом дозировке, а при выраженной форме — переливание эритроцитной массы. В отдельных случаях больным показано удаление селезенки. Это связано с тем, что селезенка становится хранилищем погибших эритроцитов, за счет чего происходит ее значительное увеличение. Постгеморрагическая форма заболевания прежде всего требует остановки кровотечения, а в случае большой кровопотери — переливания крови и ее заменителей, затем длительного приема препаратов железа. Сложную задачу для специалистов задает апластическая анемия. В некоторых случаях спасти жизнь больного может только трансплантация костного мозга от совместимого донора.
До той поры, пока донор не найдется, больному назначают специальную поддерживающую терапию. Основные симптомы анемии: Железодефицитная Головокружение; шум в ушах; мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; кожа на лице и киcтях рук бледная, сухая; волосы тусклые, часто выпадают и растут медленно. Ногти ломкие и тусклые. Зубы поражены кариесом. Может возникать чувство жжения языка. Пристрастие к запахам ацетона, бензина, керосина, лака для ногтей В12- и фолиеводефицитная Слабость, быстрая физическая утомляемость; шум в ушах; сердцебиение; одышка. При нехватке витамина В12 кожа лимонно-желтого цвета, с коричневой пигментацией.
Это самая основная причина. Признаки анемического синдрома сложно распознаваемые, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз. Это общая слабость, высокая утомляемость и снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, периодическое учащенное сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния.
При осмотре выявляются бледность кожного покрова и видимых слизистых, небольшие отеки голеней, стоп, лица преимущественно области вокруг глаз , тахикардия, различные варианты аритмии, умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов. Для выявления причины железодефицита проводится комплексное обследование, включающее в себя эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию, бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки, УЗ-исследование органов брюшной полости, малого таза и почек, осмотр гинекологом, урологом, гематологом, анализ кала на скрытую кровь и яйца гельминтов, а также исследование красного костного мозга из грудины или подвздошной кости стернальная пункция, трепанобиопсия. Осложнения ЖДА Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных - повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода; у детей- недостаток железа обуславливает задержку роста и развития; редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома; гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний ИБС, бронхиальная астма, хроническая ишемия головного мозга и др. Лечение ЖДА К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение причины, вызвавшей железодефицит, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом.
Этот тип заболевания называется парциальной гипопластической анемией. Одной из разновидностей врожденной апластической анемии является анемия Фанкони. Она проявляется уже в детском возрасте и обусловлена генетическими отклонениями.
Кроме анемии, у детей с такими отклонениями наблюдаются недоразвитость конечностей, микроцефалия, небольшой рост, нарушения слуха и другие дефекты развития. Другие врожденные апластические анемии — анемия Эстрена-Дамешека и анемия Даймонда-Блекфена. В зависимости от длительности течения анемия делится на острую до 1 месяца , подострую 1-6 месяцев и хроническую более 6 месяцев формы. Пара слов о приобретенной апластической анемии Эта апластическая анемия встречается чаще, чем врожденная. От этой страшной болезни не застрахован никто. Причем часто причины ее появления не удается установить. В других случаях причиной приобретенной анемии могут быть отравления токсинами, облучение. Не исключено, что за возникновением приобретенной апластической анемии стоят аутоиммунные процессы.
Например, вирусная инфекция приводит к тому, что иммунные клетки атакуют вместо вирусов клетки костного мозга, В результате происходит угнетение функций этого органа. Некоторые исследования возлагают ответственность за этот процесс на T-лимфоциты, которые производят цитокины фактор некроза опухоли и гамма-интерфероны , угнетающие кроветворение. Причины возникновения Не всегда удается установить причину возникновения болезни, то есть, она имеет идиопатический характер. Иногда апластическая анемия имеет наследственные механизмы развития. Однако часто анемия возникает у здоровых людей под воздействием следующих факторов: отравления токсинами бензол и другие ароматические углеводороды, соединения мышьяка, пестициды и инсектициды, соли тяжелых металлов ; радиационное облучение; прием лекарств антибиотики, анальгин, препараты золота, НПВП, хлорпромазин, метотрексат ; химиотерапия и лучевая терапия; вирусные инфекции заражение цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра и ВИЧ, грипп, парагрипп, корь, краснуха, корь, свинка, вирусные гепатиты А, В, С, D ; злоупотребление алкоголем; аутоиммунные заболевания; туберкулез. Механизмы, которые вызывают повреждение костного мозга при взаимодействии с химикатами и лекарственными препаратами, пока что неясны. Иногда, возможно, они оказывают прямое токсическое воздействие, а в других случаях — косвенное, через аутоиммунные реакции. Часто возникает апластическая анемия и после вирусных гепатитов.
Обычно это явление наблюдается спустя полгода после острого периода гепатита. Это, возможно, связано с тем, что репликация вируса иногда происходит в клетках, вырабатываемых в костном мозге. В результате запускается аутоиммунный процесс, поражающий этот орган. Иногда после ликвидации провоцирующего фактора функции костного мозга восстанавливаются например, после отмены препарата. Однако чаще такого не происходит. Из лекарственных препаратов наибольшую опасность представляют антибиотик хлорамфеникол Левомицетин и сильнодействующее средство, принадлежащее к классу НПВП — фенилбутазон Бутадион. Апластическая анемия возникает у одного из 20000 человек, принимающих хлорамфеникол и у одного из 40000, принимающих фенилбутазон. Прием этих препаратов увеличивает вероятность заболевания апластической анемией в 10 раз.
Чаще всего анемия, вызванная этими препаратами, наблюдается у детей 3-7 лет. Поэтому во многих странах хлорамфеникол и фенилбутазон применяются системно только при отсутствии альтернатив. В некоторых случаях возникновение гипопластической анемии было обусловлено многократным приемом или передозировкой препаратов. Такие препараты, как метотрексат, циклофосфан вызывают зависимое от дозы угнетение костного мозга, которое быстро проходит после их отмены.
Избавиться от них приемом обезболивающих средств и спазмолитиков, которые должен назначить лечащий врач, так как во многих препаратах могут содержаться вещества, пагубно влияющие на подорванное состояние щитовидной железы, что вызовет осложнения. Нарушение режима питания основано на изменении вкусовых предпочтений из-за анемии. Но при этом стоит контролировать свой рацион, включать в него достаточное количество витаминов и минералов виде фруктов и овощей, плюсом будет и употребление клетчатки, а также поддержание водного баланса.
Именно вода насыщает клетки кислородом, что снижает риск возникновения головной боли. Достаточное количество жидкости убережет от обезвоживания, которое возможно не только при анемии, но и при множестве других заболеваний, а также и у здорового человека. Вода способствует обмену веществ, поддержанию здоровья и хорошему самочувствию. В любом случае, при появлении симптомов недомогания любого вида следует обратиться к специалисту , пройти обследование и сдать соответствующие анализы. Всегда надо с вниманием относиться к своему здоровью и не игнорировать сигналы о сбоях в организме. Чек ап организма особенно необходим при боли в пояснице, боли в суставах, боли в коленях, боли при ходьбе, боли в мышцах, боли в тазобедренном суставе, боли в суставе рук, боли пяток при ходьбе, боли суставов ног, боли в коленном суставе, боли над коленом, чтобы выявить полную картину, найти причины заболевания и назначить верное решение.
Анемия у детей
| Низкая температура тела при различных заболеваниях | Лечение и профилактика железодефицитных анемий у взрослых и детей с 3-месячного возраста, вызванных различными причинами. |
| Низкая температура тела при различных заболеваниях | Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к снижению количества эритроцитов. |
Почему поднимается температура при анемии и что нужно делать для улучшения самочуствия
Кроме восстановления уровня железа в крови, нужно создать его запас в организме, то есть повысить уровень ферритина. Об успехе лечения говорит нормализация уровня гемоглобина через 1-2 месяца [9] [10]. Если препараты железа невозможно применять внутрь например, при непереносимости или нарушении всасывания железа в кишечнике , то их вводят внутримышечно или внутривенно. Инъекционные препараты железа используют только в стационаре, так как они могут вызывать шоковые реакции. Их нельзя применять во время беременности и лактации. В качестве лечебно-профилактического средства пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно использовать гематоген. В его состав входят железо, связывающее белки, получаемые из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновая кислота и необходимый комплекс белков. Однако это достаточно калорийный продукт — в 100 г гематогена содержится 350—500 килокалорий, об этом следует помнить, включая его в рацион. Профилактика Прогноз при ЖДА благоприятный. В большинстве случаев заболевание успешно лечится амбулаторно.
Но если не анемию не лечить, то она может прогрессировать, ухудшая общее самочувствие. Для профилактики ЖДА следует: ежегодно сдавать клинический анализ крови и контролировать его параметры; полноценно питаться, получая с пищей достаточное количество белка и железа; своевременно устранять источники кровопотери в организме; лицам из групп риска донорам, детям, из спортивных школ, беременным и кормящим, а также женщинам, страдающим обильными и длительными менструациями принимать небольшие дозы препаратов железа. Все больные ЖДА, а также люди, у которых высока вероятность развития этой патологии, должны наблюдаться у терапевта [5] [7]. Список литературы Румянцев А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии, 2014. Дворецкий Л. Скворцов В. Внутренние болезни. Тихомиров А.
Патология беременности, Том 8, 2006. Верткин А. Руководство для практических врачей. Аркадьева Г. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Воробьев П. Анемический синдром в клинической практике.
Анемия не является конкретным заболеванием, она является лишь симптомом, то есть анемию следует считать одним из показателей наличия одного из различных патологических состояний. Как Вы сами можете проанализировать, температура не является основным симптомом анемии. Скорее всего, что температура у Вас, связанна с Вашим основным заболеванием.
Если цвет стал бледно-розовым, вероятно у вас анемия. Одышка Обычно появляется при физической нагрузке, например ходьбе. Когда мышцы активно работают, им нужно много кислорода. Но при анемии они получают меньше необходимого. Тогда мозг отдает приказ дышать чаще, чтобы насытить эритроциты большим количеством кислорода. Если вы раньше спокойно ходили на длинные расстояния, а теперь чувствуете, что задыхаетесь, как при быстром беге, — это признак малокровия. Смотрите нашу галерею о новом коронавирусе: 15.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов [12]. В разделе не хватает ссылок на источники см. Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии.