Что такое преддиабет и можно ли его вылечить, ульяновцам рассказала главный эндокринолог регионального Минздрава Галина Милюкова. Преддиабет – это последний шанс перед падением в пропасть, ведь, в отличие от диабета, его можно вылечить. Если мы своевременно обнаружили преддиабет и приняли необходимые меры: назначили пациенту правильное питание, рекомендовали правильный образ жизни, дали превентивно необходимое лечение, можно не допустить развитие сахарного диабета. Снижение веса на 5-10% может сыграть существенную роль в лечении.
Что такое предиабет
- Физическая активность и медикаментозная терапия
- «Диагноз преддиабет – это настоящий подарок» – врач-эндокринолог – ниЖевред
- Что такое предиабет и почему он возникает?
- Предиабет — Википедия
- Преддиабет — как вылечить?
Можно Ли Вылечить Преддиабет Полностью
Преддиабет симптомы которого могут проявляться с различной интенсивностью можно характеризовать следующими изменениями самочувствия. Поставили диагноз преддиабет Надежда Сергеевна! При соблюдении этих простых правил лечение преддиабета не окажется дорогой к тяжелому заболеванию сахарный диабет. Хотя никто не отрицает его серьезности, недавние исследования показывают, что преддиабет, возможно, можно полностью вылечить.
Основные симптомы
- Нарушение толерантности к глюкозе
- Предиабет. Что с ним делать? - Азбука здоровья
- «Диагноз преддиабет – это настоящий подарок» – врач-эндокринолог – ниЖевред
- Показатели преддиабета
- Лекарства при преддиабете
- Что такое «преддиабет» и как его лечить?
Преддиабет - как остановить развитие диабета
Почему возникает пограничное состояние Сахарный диабет на ранних стадиях возникает по тем же причинам, которые провоцируют непосредственно болезнь, излечить которую нельзя. То есть, предиабет вызван гиподинамией, которая подкреплена неправильным или несбалансированным питанием. Дополнением к этим симптомам могут стать постоянные стрессы и нервное напряжение, а у некоторых людей — наследственная предрасположенность. Как распознать заболевание Преддиабет и его симптомы не всегда можно рассмотреть на ранней стадии. Очень часто люди их попросту не замечают, а некоторые его признаки можно выявить, только прибегнув к лабораторным анализам. В этом и заключается опасность пограничного состояния. Итак, как распознать диабет и как выявить преддиабетное состояние? При преддиабетном состоянии у вас могут наблюдаться 10 самых ранних признаков: Регулярная бессонница; Чесотка и постоянный кожный зуд; Чувство сильной жажды; Постоянное желание сходить в туалет; Сильное снижение массы тела; Судороги мышц, особенно в ночное время суток; Повышение температуры или даже жар; Постоянные головные боли; При измерении глюкозы в крови прибор показывает повышенные показатели. Помните о том, как выявить и как лечить это состояние, чтобы не спровоцировать развитие настоящего заболевания.
Со временем способность клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, справляться с этим состоянием снижается. Концентрация глюкозы в крови начинает увеличиваться, развивается предиабет, а в дальнейшем и сахарный диабет. Кто входит в группу риска?
Связан ли этот риск с генетикой? Сегодня есть несколько основных факторов риска развития предиабета. Во-первых, это генетическая предрасположенность.
Наличие родственников с предиабетом и диабетом говорит о повышении риска развития этих состояний. Особенно, если это родители или родные братья и сестры. Во-вторых, избыточная масса тела.
Чем больший объем лишнего жира имеет человек, особенно в области живота, тем более устойчивыми становятся клетки организма к инсулину. Риски резко увеличиваются у мужчин с объемом талии более 94 см и женщин с объемом талии более 80 см. В-третьих, несбалансированное питание и низкая физическая активность.
Мы пересели в комфортные автомобили, не делаем такое количество шагов, которое делали наши родители и, тем более, наши прародители. А ведь регулярные физические нагрузки помогают контролировать свой вес за счет использования глюкозы как источника энергии и к тому же увеличивают чувствительность ваших клеток к инсулину. В-четвертых, это возраст.
Риск развития предиабета повышается после 40 лет. У женской части населения есть еще три дополнительных фактора риска предиабета: сахарный диабет при беременности, или гестационный диабет; синдром поликистозных яичников и рождение ребенка весом более 4,1 кг.
В состоянии предиабета ваше тело либо не производит достаточного количества инсулина, либо не использует его в полной мере это называется резистентностью к инсулину. В этом случае у вас постепенно накапливается слишком много глюкозы в крови, что через некоторое время приводит к предиабету. К сожалению, большинство публикаций приводят неполный список факторов риска развития предиабета в диабет 2-го типа. Тесты на предиабет На данный момент применяют 4 вида тестов на предиабет xi , но наибольшее распространение получили три из них. Как правило, каждый врач предпочитает какой-либо один из них, но некоторые назначают два или даже все три: 1. Тест глюкозы плазмы натощак FPG. Нужно не есть 8 часов до анализа.
Обычно его проводят утром до завтрака. Кровь берут из вены. Пероральный тест толерантности к глюкозе OGTT.
Также важной профилактической мерой является своевременное обращение за квалифицированной помощью при обнаружении подобных симптомов. Ввиду отсутствия ярко выраженных специфических клинических проявлений данное состояние не всегда удается распознать с точностью, поэтому необходима тщательная дифференциальная диагностика. При обнаружении данной патологии не всегда спешат назначать серьезные сахароснижающие препараты, старясь начинать с более щадящих методов, например, физиотерапевтических процедур, таких, как: иглорефлексотерапия;.
Диета при преддиабетном состоянии
Едят ли коровы кроликов. Питание – один из важнейших факторов лечения преддиабета. Каковы признаки преддиабета, что делать при появлении такой проблемы? Можно ли вылечить преддиабет специальной диетой? Доктор Мясников заявил, что преддиабет может провоцировать диабет и развитие атеросклероза. Консультация врача эндокринолога на тему «Показатели преддиабета».
Предиабет: все пропало или еще можно побороться?
Хорошая новость заключается в том, что преддиабет можно вылечить — говоря точнее, за счет нормализации питания и регулярных занятий спортом нормализовать метаболизм инсулина, предотвращая таким образом развитие полноценного диабета. Доктор Мясников заявил, что преддиабет может провоцировать диабет и развитие атеросклероза. ПРЕДДИАБЕТ: ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Другие препараты для лечения предиабета. Факторы риска развития предиабета можно разделить на две группы — модифицируемые и немодифицируемые.
Преддиабет: особенности течения, анализ и лечение
| Преддиабет симптомы медикаментозное лечение | Хотя никто не отрицает его серьезности, недавние исследования показывают, что преддиабет, возможно, можно полностью вылечить. |
| Преддиабет: вероятно избежать перехода в сахарный диабет? | Диабету нет ! ру | Преддиабет – это не приговор, это сигнал к тому, чтобы внести в свой образ жизни некоторые коррективы, направленные на оздоровление всего организма. |
| Преддиабет: вероятно избежать перехода в сахарный диабет? | Нарушение толерантности к глюкозе, или преддиабет — состояние, обычно протекающее без симптомов и требующее диагностики с помощью глюкозотолерантного теста, анализа на глюкозу, с последующим лечением диетой и упражнениями во избежание перехода преддиабета. |
| Преддиабет: признаки, прогноз и как вылечить | нарушение толерантности к глюкозе (преддиабет). |
| Диета при преддиабетном состоянии, нарушение толерантности к глюкозе - | Хотя никто не отрицает его серьезности, недавние исследования показывают, что преддиабет, возможно, можно полностью вылечить. |
Преддиабет - как остановить развитие диабета
К предиабету относят любое из ранних нарушений углеводного обмена, такие как нарушенная гликемия натощак НГТ , нарушенная толерантность к глюкозе НТГ [2]. Во всем мире насчитывается около 352,1 млн человек с нарушением толерантности к глюкозе. К 2045 г. Согласно различным исследованиям особое значение в углеводном обмене имеет именно НТГ. Так, например, по данным исследования DECODE, в котором были представлены результаты 10 европейских когортных исследований, которые включали более чем 22 тыс.
В настоящее время активно обсуждается роль ожирения в формировании ранних нарушений углеводного обмена. Нарушения углеводного обмена встречаются более чем у половины пациентов с ожирением В современном мире ожирение стало одной из наиболее важных медицинских и социальных проблем, поскольку показывает высокую распространенность и требует значительных финансовых затрат на лечение ассоциированных с ожирением заболеваний. По данным 7-го доклада ООН, в 2013 г. Российская Федерация занимала 19-е место среди всех стран мира по распространенности ожирения.
Значительно выше вероятность развития в дальнейшем сахарного диабета у лиц с ожирением и НТГ. Сегодня накопленные данные свидетельствуют, что предиабет значимо повышает риск развития не только сахарного диабета, но и кардиоваскулярных заболеваний на всех этапах сердечно-сосудистого континуума от эндотелиальной дисфункции до сердечной недостаточности СН. В исследовании М. Шестаковой и соавт.
Однако, несмотря на вышеперечисленные риски, существует низкая настороженность специалистов в отношении предиабета и СД2. Таким образом, все приведенные данные свидетельствуют о том, что предиабет индуцирует развитие серьезных заболеваний и состояний, значительно ухудшающих качество жизни больного и прогноз. Факторы риска и скрининг Исследование NATION продемонстрировало корреляцию нарушений углеводного обмена с возрастом, индексом массы тела ИМТ , малоподвижным образом жизни, артериальной гипертензией [3]. Cкрининг с целью выявления ранних нарушений углеводного обмена, таких как НТГ и НГТ, должны проходить все пациенты в возрасте старше 45 лет, а также пациенты любого возраста с избыточной массой тела и наличием одного из факторов риска [2].
Учитывая роль ожирения в формировании ранних нарушений углеводного обмена, в настоящее время активно изучают особенности распределения жира с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. На основании полученных данных жировую ткань разделяют на висцеральную интраабдоминальную и подкожную. Именно повышение количества интраабдоминального жира зачастую сочетается с гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью, что лежит в основе развития ранних нарушений углеводного обмена. При повышении этого соотношения более 1,0 у мужчин и 0,8 у женщин необходимо говорить об абдоминальном типе ожирения.
Отмечено 10-кратное повышение риска сахарного диабета у лиц с высокими значениями ОТ по сравнению с имеющими максимально низкие значения ОТ. На основании анализа целого ряда крупных проспективных эпидемиологических исследований в различных популяциях европейских и азиатских среди различных возрастных групп сделаны примечательные выводы. Особенно это свойственно для пожилых лиц, у которых зачастую отмечается обратная ассоциация между ИМТ и смертностью. В 2015 г.
Было продемонстрировано, что каждая 1 SD лишнего объема жировой ткани ассоциирована с увеличением общей смертности, а также смертности вследствие онкологических заболеваний. Авторами исследования сделан вывод, что выявленная взаимосвязь обусловлена системным воспалением, вызванным высоким уровнем макрофагов, провоспалительных цитокинов, фиброзом внеклеточного матрикса [11]. Отдельно стоит отметить понятие «метаболический синдром», которое было предложено для выделения категории лиц, имеющих повышенный риск развития ССЗ и СД2. Метаболический синдром МС , описанный Reaven в 1988 г.
И хотя МС не включает наиболее важные факторы риска курение, пол, возраст , не выставляется в качестве самостоятельного диагноза, а некоторыми исследователями вообще оспаривается как полезный клинический критерий, активный поиск нарушений углеводного обмена явно целесообразен у пациентов с абдоминальным ожирением и одним или двумя дополнительными признаками МС [9]. Критерии диагностики предиабета Российская ассоциация эндокринологов РАЭ определила критерии для постановки диагноза «предиабет» табл. Стандартизованный ПГТТ проводится утром после 8—14-часового голодания. Взятие крови производится до теста и через 120 мин после приема в течение 5 мин 75 г глюкозы, растворенной в 250—300 мл воды началом теста считается первый глоток.
Для исследования используется плазма венозной крови [2]. В отношении гликированного гемоглобина как критерия для диагностики ранних нарушений углеводного обмена существуют различные мнения. Тем не менее в статье «Низкая согласованность между HbA1c и ГТТ для диагностики предиабета и диабета при избыточном весе или ожирении», опубликованной в журнале Clinical Endocrinology в 2019 г. Все приведенные критерии диагностики ранних нарушений углеводного обмена требуют дальнейших исследований для оптимизации и унификации выявления ранней гипергликемии.
Патогенез развития ранних нарушений углеводного обмена Соотношение двух ведущих компонентов патогенеза, таких как инсулинорезистентность и дисфункция островкового аппарата, лежит в основе запуска ранних нарушений углеводного обмена. Инсулинорезистентность ИР — снижение способности инсулина оказывать свои обычные биологические эффекты. ИР обусловлена многими факторами, такими как малоподвижный образ жизни, ожирение, гиперлипидемия.
Нормальный вес. Отказ от курения. Если врач считает, что риск развития сахарного диабета высок, он может назначить противодиабетические лекарства. Параллельно может быть рекомендовано лечение повышенного давления, препараты для снижения уровня «вредного холестерина» в крови. Исследование, опубликованное в 2015 году подтвердило эффективность изменения образа жизни в профилактике диабета при предиабете. Эффект изменения образа жизни был более выразительным, чем эффект метформина лекарства против диабета. Таким образом, предиабет не нужно воспринимать как трагедию.
В то же время, не следует занимать пассивную позицию и просто ожидать, что ничего страшного не случится. Этот диагноз требует активных действий.
Нередко пациента после приема пищи бросает в жар, повышается потоотделение, усиливается головокружение. Такие симптомы являются признаками повышения концентрации глюкозы. Периодически проявляющиеся головные боли, возникающие на фоне сужения сосудов. Проявление генерализованного зуда — следствие проявления проблем с капиллярами.
Снижение качества зрения, проявление мушек перед глазами. Ухудшение качества сна, люди часто сталкиваются с проявлением бессонницы. Гормональные сбои. Девушки и молодые женщины могут заметить изменения менструального цикла. Лишний вес как фактор, предрасполагающий к СД. Перечисленные признаки преддиабета редко являются специфическими.
Наиболее выразительным симптомом является сильная жажда. Остальные характеристики пациенты часто описывают на переутомление, излишнее истощение или иные проблемы со здоровьем несвязанные с диабетом. Поскольку выразить симптомы, характеризующие опасное состояние, крайне трудно, важно донести до лиц, относящихся к группам риска необходимость в прохождении обследований. Кто в опасности? Генетика как один из факторов.
На основании анализа целого ряда крупных проспективных эпидемиологических исследований в различных популяциях европейских и азиатских среди различных возрастных групп сделаны примечательные выводы. Особенно это свойственно для пожилых лиц, у которых зачастую отмечается обратная ассоциация между ИМТ и смертностью. В 2015 г. Было продемонстрировано, что каждая 1 SD лишнего объема жировой ткани ассоциирована с увеличением общей смертности, а также смертности вследствие онкологических заболеваний. Авторами исследования сделан вывод, что выявленная взаимосвязь обусловлена системным воспалением, вызванным высоким уровнем макрофагов, провоспалительных цитокинов, фиброзом внеклеточного матрикса [11].
Отдельно стоит отметить понятие «метаболический синдром», которое было предложено для выделения категории лиц, имеющих повышенный риск развития ССЗ и СД2. Метаболический синдром МС , описанный Reaven в 1988 г. И хотя МС не включает наиболее важные факторы риска курение, пол, возраст , не выставляется в качестве самостоятельного диагноза, а некоторыми исследователями вообще оспаривается как полезный клинический критерий, активный поиск нарушений углеводного обмена явно целесообразен у пациентов с абдоминальным ожирением и одним или двумя дополнительными признаками МС [9]. Критерии диагностики предиабета Российская ассоциация эндокринологов РАЭ определила критерии для постановки диагноза «предиабет» табл. Стандартизованный ПГТТ проводится утром после 8—14-часового голодания. Взятие крови производится до теста и через 120 мин после приема в течение 5 мин 75 г глюкозы, растворенной в 250—300 мл воды началом теста считается первый глоток. Для исследования используется плазма венозной крови [2]. В отношении гликированного гемоглобина как критерия для диагностики ранних нарушений углеводного обмена существуют различные мнения. Тем не менее в статье «Низкая согласованность между HbA1c и ГТТ для диагностики предиабета и диабета при избыточном весе или ожирении», опубликованной в журнале Clinical Endocrinology в 2019 г. Все приведенные критерии диагностики ранних нарушений углеводного обмена требуют дальнейших исследований для оптимизации и унификации выявления ранней гипергликемии.
Патогенез развития ранних нарушений углеводного обмена Соотношение двух ведущих компонентов патогенеза, таких как инсулинорезистентность и дисфункция островкового аппарата, лежит в основе запуска ранних нарушений углеводного обмена. Инсулинорезистентность ИР — снижение способности инсулина оказывать свои обычные биологические эффекты. ИР обусловлена многими факторами, такими как малоподвижный образ жизни, ожирение, гиперлипидемия. Именно висцеральный тип ожирения способствует развитию ИР. Для висцерального жира характерна низкая чувствительность к антилиполитическому действию инсулина и повышенная чувствительность к липолитическому действию катехоламинов. Поэтому при данном типе ожирения усилен липолиз, в результате чего образуется большое количество свободных жирных кислот СЖК , которые препятствуют нормальному процессу связывания инсулина с гепатоцитами, устраняют его ингибирующее влияние на продукцию глюкозы в печени и ухудшают утилизацию глюкозы в мышцах. Также СЖК вызывают продукцию активных форм кислорода, которые блокируют работу субстрата инсулинового рецептора 1 типа и сигнального пути PI3K-Akt рецепторов к инсулину, приводя к понижению работоспособности транспортера глюкозы GLUT-4. Кроме того, среди механизмов ИР выделяют пострецепторные дефекты в виде недостаточности активации ферментных систем и белковых структур, передающих сигналы инсулина или участвующих в транспорте глюкозы внутрь клетки. Длительное время состояние ИР компенсируется гиперинсулинемией. Длительное функциональное напряжение бета-клеток способствует нарушению секреции инсулина с изменением его плазменного уровня.
Нарушение секреторной функции бета-клеток обусловлено различными причинами, среди которых наиболее значимыми являются: глюкозотоксичность — отрицательное влияние длительной гипергликемии, приводящей к снижению секреторного ответа бета-клеток на повышение уровня глюкозы в крови; липотоксичность — отрицательное влияние избыточного содержания в крови свободных жирных кислот на секреторную функцию бета-клеток; повышение в бета-клетках синтеза и агрегации амилина, играющего регуляторно-ингибирующую роль в секреции инсулина; снижение количества глюкозного транспортера GLUT-2, который является единственным транспортером глюкозы в бета-клетках [14]. Сегодня признано, что важным патогенетическим звеном развития ранних нарушений углеводного обмена и СД2 является дефект инкретиновой системы. Еще в 1932 г. Ля Барр назвал термином «инкретин» INtestine seCRETion INsulin экстракт слизистой оболочки тонкого кишечника, который способствовал снижению уровня глюкозы в крови, однако не вызывал экзокринную секрецию поджелудочной железы. Наиболее изученные сегодня инкретины — глюкозозависимый инсулинотропный пептид ГИП и глюкагоноподобный пептид-1 ГПП-1 , способные усиливать секрецию инсулина и снижать уровень глюкозы в крови. Сегодня, после длительного изучения механизмов действия инкретинов, стали активно обсуждаться и их системные эффекты. В последнее время инкретинам отводится особая роль в развитии ожирения. Гормоны инкретинового ряда, являясь звеньями одной системы, действуют по принципу взаимной регуляции: ГИП, гормон проксимального отдела тонкой кишки, стимулирует продукцию ГПП-1 — гормона дистального отдела тонкой кишки. Отмечено, что секреция ГПП-1, вызванная приемом пищи, зависит от массы тела, уровня глюкагона и СЖК натощак, а также от активности дипептидилпептидазы-4 и уровня гликированного гемоглобина. Секреция ГПП-1 при приеме глюкозы или смешанной пищи ниже у лиц с ожирением, а секреция ГИП у лиц с ожирением повышается при приеме глюкозы и снижается при приеме белковой пищи.
Кроме того, инкретиновый дефект при СД2 заключается не только в снижении секреции инкретинов, но и в развитии инкретинорезистентности, прежде всего в отношении ГИП. Сердечно-сосудистые риски при ранних нарушениях углеводного обмена СД2 является доказанным фактором риска ССЗ. Между тем еще задолго до того, как будет зафиксирован СД2 на фоне формирующейся ИР с компенсаторной гиперинсулинемией, формируются ранние нарушения углеводного обмена: происходит повышение тощаковой и постпрандиальной гликемии, развиваются макро- и микрососудистые осложнения [16]. Развитие ССЗ у лиц с ИР — процесс стойко прогрессирующий, который характеризуется ранним повреждением эндотелия, а также сосудистым воспалением. Все данные механизмы приводят к вовлечению моноцитов, которые трансформируются в пенистые клетки с образованием жировых полосок.