«Пляска каротит» отсутствует. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. «Пляска каротид» – характерный признак аортальной недостаточности. Пляска каротид наблюдается. Пляска каротид (сонных артерий) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана сердца.
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
В этот момент хорошо определяется пульс Квинке при нажиме на окончание ложа ногтя и при давлении на слизистую в ротовой полости, а также при трении кожи на лбу. Пульсация брюшной аорты Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты. Лучше видно пульсацию, вызванную правым желудочком, под нижним свободным концом самой короткой и узкой грудинной части. Больного лучше обследовать в положении стоя. Пляска каротид брюшной аорты очень хорошо заметна на выдохе, в это время обследуемый человек находится в горизонтальном положении. Недостаточность аортального клапана печени Существует два вида пульсирования печени: передаточная пульсация печени идет за счет ее реагирования на сердечные сокращения, орган движется синхронно в заданном направлении; истинное пульсирование заключается в чередующихся изменениях увеличений и уменьшений размера печени.
Экстрасистолическая аритмия характеризуется добавочными пульсовыми волнами с последующей компенсаторной паузой. Число пульсовых волн считается на лучевой артерии.
Исследование проводится последовательно по сердцу, затем по пульсу. Число сердечных и пульсовых сокращений последовательно считается за одну минуту. Например: число сердечных сокращений 120, число пульсовых сокращений 84, дефицит пульса 36. Для этого равномерно тремя пальцами слегка надавливают на артерию до ощущения наибольших колебаний. Наполнение зависит от количества крови, выбрасываемой в аорту УО - ударного объема. В практике имеет значение уменьшение наполнения пульса. Такой пульс называется пустым pulsus vacuus.
Напряжение пульса определяется прежде всего систолическим артериальным давлением САД. Для его определения производится постепенное передавливание лучевой артерии проксимальным для исследователя пальцем. Одновременно определяется наличие пульса под дистальным пальцем. На каком-то этапе пульс под этим пальцем исчезает. Метод позволяет оценить давление весьма приблизительно.
Незначительный или умеренный СЛА может ничем не проявляться.
При выраженном стенозе наблюдаются одышка, боли в сердце, бледность. Цианоз появляется в терминальной фазе. Границы сердца расширены в поперечнике. К характерным фи-зикальным данным относится систолическое дрожание в области верхней части левого края грудины и надгрудинной вырезки. Степень усиления правожелудочкового толчка нарастает по мере увеличения выраженности обструкции выходного отдела правого желудочка. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум.
Ослаблен II тон на легочной артерии, I тон на верхушке усилен. Имеется риск развития инфекционного эндокардита. Рентгенологически выявляется увеличение правых отделов сердца и легочной артерии постстенотическое расширение с обеднением легочного сосудистого рисунка. На ЭКГ определяются смещение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются степень сужения, градиент давления между желудочком и легочной артерией и размеры камер сердца. Тетрада Фалло ТФ - самый частый синий порок сердца.
ТФ характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, расположением аорты над местом дефекта, гипертрофией правого желудочка и стенозом легочной артерии. Вследствие больших размеров ДМЖП систолическое давление одинаково в обоих желудочках и аорте. Степень обструкции правого желудочка определяет направление и объем сброса крови. В большинстве случаев он достаточно велик, чтобы преодолеть системное сопротивление и вызвать сброс справа налево и развитие цианоза. Размеры ДМЖП имеют второстепенное значение, так как его диаметр в основном равен диаметру устья аорты. Различаются две основные формы ТФ.
При крайнем варианте тетрады Фалло по типу общего ложного артериального ствола легочный ствол не работает, состояние ребенка тяжелое, наблюдается выраженное нарушение гемодинамики. При классическом варианте тетрады Фалло имеются стеноз легочной артерии чаще клапанный и выхода из правого желудочка , дефект межжелудочковой перегородки мембранозная часть , декстрапозиция аорты аорта над дефектом межжелудочковой перегородки , вторичная гипертрофия правого желудочка. Цианоз у этих детей чаще возникает в 2-3-месячном возрасте, что обусловлено особенностями гемодинамики малого круга кровообращения. В то же время с рождения четко выслушивается систолический шум, обусловленный дефектом межжелудочковой перегородки, рано появляется одышка, часто у таких детей неправильно диагностируют дефект межжелудочковой перегородки и назначают дигоксин, который не показан при данном пороке. Дети отстают в физическом развитии, для них характерны одышка при кормлении или движении ребенка , цианоз, деформация пальцев рук и ног "барабанные палочки". Приступы усиливающегося цианоза с углублением дыхания - одышечно-цианотические - развиваются у детей до года и у детей младшего возраста.
Границы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. У детей с ТФ могут наблюдаться тяжелая полици-темия или относительная анемия. Обструкция выносящего тракта правого желудочка прогрессирует. Прогноз неблагоприятный вследствие развития осложнений цианоза и полицитемии, таких как инсульт и абсцесс головного мозга. Часто развивается инфекционный эндокардит.
Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме "сапожка" с выраженной талией и приподнятой верхушкой. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии возможна визуализация всех структурных компонентов тетрады Фалло, включая уровень обструкции выносящего тракта правого желудочка, цветное доп-плеровское исследование помогает установить направление сброса крови через дефект межжелудочковой перегородки , катетеризации сердца и ангиографии. Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения. Коарктация аорты К А. Сужение наблюдается ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии. При предуктивном стенозе инфантильная форма сужение наблюдается до ОАП, эта форма сочетается с другими пороками: ДМЖП, двустворчатым клапаном аорты, транспозицией магистральных сосудов и др.
Постдуктивная форма взрослая , при которой закрыт аортальный проток, имеет лучший прогноз. Артериальное давление над уровнем коарктации повышено. Определяется значительный градиент систолического давления между верхними и нижними конечностями. Наличие такого перепада давления ведет к компенсаторному развитию коллатеральных путей кровоснабжения нижней части туловища обычно внутренняя грудная и межреберные артерии. Клинические проявления порока имеют место уже в период новорожденное. Симптомы у детей первого года жизни характерны для сердечной недостаточности.
Часто отмечаются затруднения при кормлении и низкий прирост массы тела. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает бессимптомно, хотя возможно наличие небольшой утомляемости или слабости в ногах при беге. Классическими признаками КА являются разные на руках и ногах пульс и артериальное давление: артериальная гипертензия на верхних конечностях и отсутствие или ослабление пульса на артериях ног и значительно более низкое АД на ногах, чем на руках в норме на ногах АД на 10-20 мм рт.
В медицине это явление носит название "пляска каротид" и возникает при поражении аортального клапана его недостаточности. Кроме сильной пульсации на шее можно заметить легкие непроизвольные покачивания головой в такт с пульсацией называемые симптомом Мюссе , а также пульсацию зрачков симптом Ландольфи. Лицо Корвизара Изменения лица человека, происходящие при тяжелой сердечной недостаточности. При таком состоянии кожа лица становится бледно-желтой, вялой и обвисшей, а губы приобретают багровый цвет и постоянно слегка приоткрыты.
Глаза такого человека выглядят тусклыми и, в целом, может создаться ощущение, что человек очень устал или сонный. Если Вы обнаружили какой-либо данный признак или Вас просто что-то беспокоит, то обязательно проконсультируйтесь со специалистом!
Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид
| Осмотр области шеи | Пляска каротид при аортальной недостаточности. |
| Симптом мюссе | Пляска сонных артерий (син.: пляска каротид, танец каротид) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. |
| Недостаточность аортального клапана / Статья на сайте Волынской больницы от 21 декабря 2015 г. | Симптомы: усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.). |
| Пляска каротид: причины и проявления | На фоне «пляски каротид» также у пациента могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение: пациент ощущает резкую головокружение, которое может длиться как несколько секунд, так и несколько минут. |
Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока?
Скорый пульс наблюдается при недостаточности клапанов аорты. При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким pulsus celer et altus. Противоположно скорому медленный пульс наблюдается при стенозе устья аорты. Такой пульс будет не только медленным, но и малым pulsus tardus et parvus. Нормальный пульс - пальпируются при сдавлении артерии анакрота и вершина. Скачущий пульс - пальпируется только вершина.
Медленный пульс - пальпируются анакрота, вершина и катакрота. Лучевые артерии при полном их пережатии не пальпируются. Пульс ритмичный, 68 ударов в одну минуту, удовлетворительного напряжения, полный, обычной формы и величины. Методика исследования сосудистой стенки, величины пульсации уже указывалась в разделе «исследование пульса». Патологическое значение имеет снижение пульсации как на обеих симметричных сосудах, так и на одном из них.
Обращается внимание на их выраженность, расширение, извитость. Пульсация периферических артерий сонных, височных, подключичных, плечевых, лучевых, бедренных, задне-берцовых, тыла стопы хорошо выражена, одинаковая с обеих сторон. Артерии, пульсация их не видны.
Степени порока по длине струи регургитации крови[ править править код ] I степень — не более 5 мм от створок аортального клапана струя под створками аортального клапана ; II степень — 5—10 мм, струя доходит до створок митрального клапана; III степень — более 10 мм, струя достигает верхушки левого желудочка [8] :. Клинические стадии аортальной недостаточности[ править править код ] Функционально-клиническая классификация, имеющая практическое значение, относит [6] : К стадии А пациентов с риском аортальной недостаточности, не имеющих гемодинамический изменений и их последствий, а также симптомов; К стадии B пациентов с прогрессированием недостаточности, со степенью регургитации от I до III, но также без симптомов; К стадии С бессимптомных пациентов с тяжёлой степенью регургитации и её последствиями в виде дисфункции левого желудочка; К стадии D пациентов с тяжёлой степенью регургитации, у которых появились симптомы, в первую очередь недостаточности кровообращения. Гемодинамика[ править править код ] При аортальной недостаточности не закрываются полулунные клапаны во время диастолы, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек в норме — из левого предсердия. Объём возвращающейся крови зависит, в основном, от площади незакрытой части аортального отверстия. Дополнительное количество крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии и дилатации.
Видео, демонстрирующее обратный кровоток недостаточности 9 сброса крови, регургитации на аортальном клапане поток регургитации выделяется красным цветом 2. Незначительная аортальная регургитация, клинически и аускультативно не определяемая, отлично видна при проведении эхокардиографии. Практически незаметная струя аортальной регургитации при незначительной недостаточности аортального клапана, может не быть видна и на обычных УЗИ-сканерах, но отчетливо фиксируется на эхокардиографе — специализированном по кардиологии ультразвуковом приборе. Режим CWD. Демонстрируется прямой поток изгнания крови в аорту, и обратный поток регургитации сбросового возврата крови в левый желудочек. Видео демонстрирует работу абсолютно нормального аортального клапана. Демонстрируется атеросклероз аорты, приведший к поражению аортального клапана и в итоге — к аортальной недостаточности. Расширение грудной аорты может стать как следствием недостаточности аортального клапана, так и ее причиной.
В результате большее количество крови выбрасывается во время систолы из левого желудочка в аорту. Происходит перегрузка объёмом [6] , в результате чего левый желудочек постепенно расширяется. Отток крови из аорты в левый желудочек приводит к снижению диастолического давления и повышению пульсового давления. Вторичный застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшения поступления крови в коронарные сосуды [9].
Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
Нарушения сердечного ритма Пульсация сосудов в области шеи сопровождает следующие разновидности аритмии: Пароксизмальная тахикардия. Начинается с толчка в груди, переходящего в ускоренное сердцебиение. Возможны шум в голове, головокружение, ощущение сжатия в груди, преходящие гемипарезы, афазия, вегетативные нарушения. Мерцательная аритмия. Сосуды шеи расширяются, пульсируют.
Отмечаются одышка, хаотичное сердцебиение, слабость, гипергидроз, головокружения, иногда — неприятные ощущения в проекции сердца. Полная атриовентрикулярная блокада. Наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, включающие выраженную брадикардию, кардиалгию, слабость, головокружение, обморочное состояние, синюшность лица. Поражение сосудов При тромбоэмболии легочной артерии формируется острое легочное сердце.
Выявляются тахикардия или брадикардия, коллапс, кардиалгии, аритмии, пульсация вен шеи, головокружения, неврологические расстройства. Развиваются одышка, кровохарканье, возможны пневмония, появление плеврального выпота. Отмечаются парез кишечника, боли в правом подреберье, повышение температуры тела. Синдром верхней полой вены связан с нарушением кровотока в системе этого сосуда и, как следствие, ухудшением оттока крови от верхней части тела.
Проявляется синюшностью, отечностью и расширением вен на шее, лице, руках и верхних отделах туловища. Наблюдаются кашель, одышка, дисфагия. Признаки нарастают при переходе в лежачее положение, поэтому больные спят полусидя. Диагностика Диагностические мероприятия осуществляет врач-кардиолог.
При вовлечении респираторной системы к обследованию привлекают пульмонолога. Пациентов с тиреотоксикозом направляют на консультацию к эндокринологу. При сборе анамнеза обращают внимание на наличие заболеваний сердца и легких, которые могут спровоцировать вторичные патологии, сопровождающиеся пульсацией шейных сосудов. В рамках опроса устанавливают жалобы на одышку, повышенную утомляемость, нарушения ритма и другие изменения, указывающие на характер болезни.
В ходе осмотра определяют тип пульсации сосудов артериальная или венозная , выявляют отек шеи, расширение поверхностных вен, повышение АД, периферические отеки и другие проявления. Осуществляют перкуссию и аускультацию сердца и легких. Программа дополнительного обследования предусматривает проведение следующих процедур: ЭКГ. Базовое исследование при подозрении на заболевания сердечно-сосудистой системы.
Помогает определить тип аритмии, подтвердить ишемию или гипертрофию миокарда. Для оценки резервных возможностей сердечной мышцы применяются нагрузочные тесты тредмил-тест, велоэргометрия. Метод визуализации, позволяющий оценить морфологические и функциональные особенности сердца. Применяется при диагностике аортальной и трикуспидальной недостаточности, аневризмы и коарктации аорты, эндокардитов, других кардиальных патологий.
Дает возможность установить наличие и количества выпота при тампонаде сердца. Лучевые методики. Рентгенография ОГК подтверждает кардиомегалию и застой в малом круге при заболеваниях, сопровождающихся сердечной недостаточностью. Используется для определения характера и тяжести легочной патологии.
Другие аппаратные исследования. При подозрении на болезни почек, провоцирующие артериальную гипертензию, назначают УЗИ почек. Пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью выполняют УЗИ брюшной полости для оценки состояния внутренних органов. При болезнях респираторной системы производят спирографию.
Лабораторные анализы. У больных с сердечной недостаточностью исследуют белково-углеводный обмен, определяют креатинин, мочевину, КОС, газовый и электролитный состав крови. При почечной патологии оценивают показатели нефрологического комплекса. При болезнях легких осуществляют анализ мокроты, по показаниям проводят морфологическое исследование биоптата или цитологический анализ промывных вод.
Лечение Консервативная терапия Тактику лечения выбирают с учетом причины пульсации сосудов: Артериальная пульсация кардиальной этиологии. При аортальной недостаточности показаны блокаторы рецепторов ангиотензина, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов, мочегонные. При аневризме аорты осуществляют профилактику осложнений путем назначения гиполипидемических и гипотензивных средств, антикоагулянтов. При наличии причинной патологии рекомендуется ее этиопатогенетическая терапия.
Рекомендованы антиаритмические препараты из групп блокаторов натриевых, кальциевых и калиевых каналов, бета-адреноблокаторов. Артериальная гипертензия. Необходимы соблюдение диеты, нормализация веса, регулярная физическая активность. Схема медикаментозного лечения включает гипотензивные, гипогликемические и гиполипидемические лекарства, дезагреганты, бета-адреноблокаторы.
Происходит перегрузка объёмом [6] , в результате чего левый желудочек постепенно расширяется. Отток крови из аорты в левый желудочек приводит к снижению диастолического давления и повышению пульсового давления. Вторичный застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшения поступления крови в коронарные сосуды [9]. Патологическая анатомия[ править править код ] Морфология порока зависит от причины его возникновения.
Вторичный застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшения поступления крови в коронарные сосуды [9]. Патологическая анатомия[ править править код ] Морфология порока зависит от причины его возникновения. Однако при любой этиологии наблюдается воспалительно - склеротический процесс в области створок клапана и их сморщивание. По мере распространения патологического процесса на аорту, происходит растяжение устья и оттягивание створок.
При митрализации порока можно увидеть гипертрофию левого предсердия и потом в стадию декомпенсации комбинированную гипертрофию за счет того, что присоединятся гипертрофия правого желудочка. Рентген На рентгене можно видеть аортальную конфигурацию сердца: выбухание дуги левого желудочка, выбухание восходящей аорты, тень сердца увеличена вправо и усилен легочный рисунок. Описание регургитации на аортальном клапане и описание камер сердца дилатация и гипертрофия левого желудочка. Диастолический шум над всеми точками, отсутствие 2 тона, значительное увеличение конечного систолического и диастолического размера. Лечение Консервативное лечение сводится к лечению хронической сердечной недостаточности.
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
Симптомы: усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.). Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при. При пляске каротид человек может ощущать такие симптомы, как обморочное состояние, потерю сознания, головокружение, затрудненное дыхание, покраснение лица и шеи. Если пляска каротид вызвана аортальной недостаточностью, и она сопровождается симптомами сердечной недостаточности, аритмиями или инфекцией, то может потребоваться хирургическое лечение.
Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
При наличии каких-либо симптомов или сомнений следует обратиться к врачу для диагностики и лечения. Пляска каротид: особенности и симптомы порока Основной симптом пляски каротид заключается в ритмическом растяжении и сжатии сосуда под влиянием сращения и расслабления сложной системы мышц и нервных окончаний. Это может проявляться в виде пульсаций, шумов, а также различных дисфункций органов, расположенных вблизи данного сосуда. Основные симптомы, которые могут наблюдаться при пляске каротид, включают: Шумы, слышимые в области шейки, постоянные или время от времени возникающие; Головокружение и частые головные боли, связанные с нарушением нормального кровоснабжения головного мозга; Повышенный артериальный давление или его резкие колебания; Нарушение слуха и зрения, вызванное недостаточным кровоснабжением соответствующих сенсорных органов; Ощущение пульсации в голове и шейке; Расстройства сердечного ритма и полной блокады нервных импульсов в головном и спинном мозге. Диагностирование пляски каротид включает клинические осмотры и сбор анамнеза, а также дополнительные исследования, такие как ультразвуковое сканирование сосудов, электрокардиография и ангиография. Лечением пляски каротид может стать медикаментозная терапия для устранения симптомов и предотвращения возможных осложнений.
В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для коррекции аномалии. Каротидный синдром: какие проблемы может вызывать порок? При наличии порока каротидных артерий возникает риск развития каротидной атеросклероза — процесса, при котором внутренний слой каротидных артерий постепенно загрязняется жировыми отложениями. Это может привести к образованию тромба, который может блокировать кровоток к головному мозгу. Если кровоток к головному мозгу затруднен или полностью перекрыт, могут возникнуть следующие проблемы: 1.
Ишемический инсульт. Ожирение кровотока в головной мозг может привести к нарушению его функций и развитию обширного инсульта. Ишемический инсульт может вызвать параличи, нарушение чувствительности, нарушения речи и другие серьезные последствия. Транзиторная ишемическая атака. Это временное нарушение кровоснабжения головного мозга, которое может длиться всего несколько минут.
Однако наличие такой атаки может быть предупреждением о возможном развитии инсульта в будущем. Симптомы головокружения и потери сознания.
Аортальная недостаточность — это состояние, при котором клапан аорты не закрывается полностью, что приводит к обратному течению крови из аорты в левый желудочек сердца во время диастолы. При этом происходит увеличение давления в левом желудочке сердца и расширение его стенок, что делает пульсацию более заметной.
Это приводит к увеличению объема крови, выбрасываемой из сердца и ускорению кровотока.
Каротидный синдром: какие проблемы может вызывать порок? При наличии порока каротидных артерий возникает риск развития каротидной атеросклероза — процесса, при котором внутренний слой каротидных артерий постепенно загрязняется жировыми отложениями. Это может привести к образованию тромба, который может блокировать кровоток к головному мозгу. Если кровоток к головному мозгу затруднен или полностью перекрыт, могут возникнуть следующие проблемы: 1. Ишемический инсульт. Ожирение кровотока в головной мозг может привести к нарушению его функций и развитию обширного инсульта. Ишемический инсульт может вызвать параличи, нарушение чувствительности, нарушения речи и другие серьезные последствия.
Транзиторная ишемическая атака. Это временное нарушение кровоснабжения головного мозга, которое может длиться всего несколько минут. Однако наличие такой атаки может быть предупреждением о возможном развитии инсульта в будущем. Симптомы головокружения и потери сознания. Затрудненный кровоток к головному мозгу может вызывать головокружение, потерю равновесия и даже обмороки. Все эти проблемы могут значительно ухудшить качество жизни человека, ограничивая его активность и способность работать. Поэтому, при наличии порока каротидных артерий, важно регулярно наблюдаться у врача и соблюдать все рекомендации по профилактике и лечению. Диагностика и лечение порока пляски каротиды Диагностика порока пляски каротиды включает в себя использование различных методов и техник для определения наличия и характеристик данного порока.
Среди основных методов диагностики можно выделить: Клинический осмотр и сбор анамнеза. Врач проводит визуальную оценку заболевания, а также уточняет симптомы и жалобы пациента. Ультразвуковое исследование.
Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита. Открытый аортальный проток ОАП. Артериальный боталлов проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией. Функциональное закрытие открытого аортального протока у доношенных детей происходит через 10-15 ч после родов, облитерация протока - через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца. У доношенных детей он остается открытым при структурных аномалиях, у недоношенных тем чаще, чем более незрелый ребенок, хотя спонтанное закрытие встречается часто. При ОАП наблюдается сброс крови из аорты в легочную артерию из-за более высокого давления в аорте, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии присоединяется перегрузка и правого желудочка. Диаметр и длина протока определяют тяжесть сопутствующих гемодинамических нарушений, которые аналогичны таковым при ДМЖП различных размеров. Кровоток при ОАП происходит как в систолу, так и в диастолу. Объем шунта слева направо и давление в легочной артерии возрастают параллельно с увеличением диаметра сообщения. Если легочное сопротивление превосходит системное, то наступает смена направления шунта. Это наблюдается при больших размерах протока. Обычно клинические проявления порока возникают в конце 1-го или на 2-3-м году жизни. Дети до появления клинических симптомов порока развиваются физически и нервно-психически нормально, а первая фаза течения порока у части из них протекает легко. Ранние клинические признаки порока возникают при широких протоках. Границы сердца расширены преимущественно влево и вверх. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический "машинный" шум, проводящийся на верхушку сердца, шейные сосуды, аорту и в межлопаточное пространство. Шум изменяется в связи с дыханием. Длительность диастолической части шума может быть укорочена у новорожденных и у пациентов более старшего возраста. Ослабление или исчезновение шума указывает на развитие легочной гипертензии, когда давление в большом и малом круге кровообращения выравнивается. II тон на легочной артерии при этом усилен. На ЭКГ электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена влево, отмечаются признаки гипертрофии левого или обоих желудочка. При рентгенологическом исследовании выявляется увеличение левых отделов сердца и усиление кровенаполнения легких. Эхокардиография позволяет лоцировать проток и сброс крови из аорты. Полная транспозиция магистральных соусудов Т М С - аорта отходит от правого желудочка, легочная артерия - от левого, при этом образуются два отдельных и независимых друг от друга круга кровообращения. Этот порок сердца представляет собой основную причину смерти в первые два месяца жизни среди других впс. Порок чаще встречается у мальчиков. С момента рождения наблюдается постоянный цианоз. Границы сердца расширены в поперечнике и вверх. Аускультативная картина нехарактерна, она определяется компенсирующими коммуникациями. Течение тяжелое, прогрессирующее, при клинике сердечной недостаточности большинство детей быстро умирают, если им не проводится оперативное лечение. На ЭКГ электрическая ось сердца смещена вправо, определяются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Рентгенологически выявляются кардиомегалия, сужение талии сердца и увеличение легочного кровотока. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются размеры дефектов, величина и направление сброса. Врожденные пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения. Стеноз легочной артерии С Л А обусловлен чаще стенозом клапанов легочной артерии, реже - под- и над-клапанным стенозом, стенозом ветвей легочной артерии. Подклапанный стеноз чаще является частью сложного ВПС. Препятствие оттоку крови из правого желудочка в легочную артерию обусловливает повышение систолического давления и гипертрофию правого желудочка. Величина градиента давления зависит от размера отверстия клапанного кольца. При СЛА легкой степени градиент давления между желудочком и легочной артерией составляет менее 30 мм рт. У большинства детей до года и старше заболевание протекает бессимптомно, хотя в некоторых случаях отмечается небольшая утомляемость.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
При пляске каротид наблюдается нерегулярность пульсации артерии, а иногда и пропуск сердечных сокращений. Пляска каротид наблюдается при каком пороке? Основные симптомы пляски каротид Пляска каротид, или ощущение пульсаций собственной сонной артерии, может проявляться различными симптомами. Пляска каротид: особенности и симптомы порока Основной симптом пляски каротид заключается в ритмическом растяжении и сжатии сосуда под влиянием сращения и расслабления сложной системы мышц и нервных окончаний. Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при.
Медицинский фразеологизм: пляска каротид
Пляска сонных артерий (син.: пляска каротид, танец каротид) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. http. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. Медицинский термин "пляска каротид" может показаться незнакомым большинству людей, но он имеет важное значение в диагностике и изучении. Твердый, напряженный пульс наблюдается при. Сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, продолжительностью 5-10 минут, характерны для.
Тесты онлайн
| Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности | Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий (пляска каротид) может служить одним из признаков аортальной недостаточности. |
| Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид | Основные симптомы пляски каротид Пляска каротид, или ощущение пульсаций собственной сонной артерии, может проявляться различными симптомами. |
Тесты онлайн
При пляске каротид наблюдается нерегулярность пульсации артерии, а иногда и пропуск сердечных сокращений. Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты. Если пляска каротид вызвана аортальной недостаточностью, и она сопровождается симптомами сердечной недостаточности, аритмиями или инфекцией, то может потребоваться хирургическое лечение. Пляска каротид — это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии. 105. феномен «Пляска каротид» выявляется при. 1. недостаточности аортального клапана. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при.