«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике. 6.1.6. Лимфоцитарный гастрит Лимфоцитарный гастрит, характеризуется выраженной лимфоци-тарной инфильтрацией СОЖ. Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения. Кроме того, существует неэрозивный гастрит, наиболее частой причиной которого является инфекция Helicobacter pylori.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания.
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
Острые экзогенные гастриты связаны с воздействием химических, термических, механических и бактериальных факторов. Гастрит, как проявляется, причины возникновения заболевания, что нужно делать, чтобы не заболеть гастритом. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания.
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
Также не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину [16] Хронический гастрит и функциональная диспепсия[ править править код ] Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин « функциональная диспепсия ». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Эти проявления чаще возникают при определённых формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка , повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.
В данном случае вводят некоторые препараты, такие как глюкоза. Операционное вмешательство требуется редко. Обычно — при перфорированном состоянии желудка. Флегмонозный гастрит Важными отличиями обладает флегмонозный гастрит. Он не занимает лидирующих позиций в своей категории и сопровождается рядом проблем. Например, его трудно классифицировать. Он встречается достаточно редко, но именно для данного случая характерна наибольшая смертность. Чаще всего эта форма заболевания выявляется у мужчин. Наиболее опасный возраст — 30-60 лет. Это — гнойное воспаление, протекающее более тяжело, чем обычное раздражение слизистой. Флегмонозный гастрит распространяется на всю стенку желудка, но в наибольшей части страдает подслизистая оболочка. Характерным дополнением является бактериальное воспаление. Для заболевания характерна степенная скорость развития. Но стандартным является внезапное возникновение, с симптомами: Озноба. Резкими спазмами в подложечной области. Стремлением организма отторгнуть продукты без процесса пищеварения. Редким симптомом является кровотечение, от которого страдают органы пищеварения. Больной проявляет признаки прострации, в сопровождении с выделяющей вредные вещества сосудисто-сердечной недостаточности, вздутия, непереносимости прикосновений в близлежащей области. В составе рвотного исторжаемого чаще присутствует желчь. Постепенно симптоматика обостряется. Пульс ощущается плохо, пациенту все время хочется пить, он вынужден терпеть высокую температуру. Часто можно увидеть, что у больного в животе как будто скоплен воздух, а от малейшей пальпации он страдает. Осложнена диагностика заболевания. Часто она осуществляется уже в процессе операции. Дифференциальная форма диагноза основывается на выявлении определенных симптомов - перфорации язвы, остром панкреатите. В ряде случаев от установления диагноза отказываются без образования газового скопления в поддиафрагмальной составляющей, с реконструкцией наличия диастазы в клетках, подвергнутых анализу, при выявлении гипергликемии. Смертельный исход наступает в определенных случаях. Должно пройти несколько дней с начала воспаления. В очень редких случаях выявляется прорыв абсцесса в органы пищеварения, со рвотой гноем, когда пациент излечивается. Чтобы вылечить флегмонозный гастрит, необходимо прибегнуть к операционным методам. Применяется резекция пострадавших органов, но может подойти дренаж. Также назначается курс капельных процедур определенной разновидности глюкозы, с небольшим содержанием аскорбиновой кислоты, некоторых других микрокомпонентов. Прописывают подходящие антибиотики, которые оказывают действие на разные составляющие организма.
Диагностика АИГ Определение антител к ПК желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АИГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза. Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител. Уровни антител к ПК и гипергастринемия значительно коррелируют с воспалением фундальных желез СОЖ, а уровни аутоантител к внутреннему фактору — с ее атрофией [47]. Потеря ПК приводит к серьезным функциональным изменениям. Гипергастринемия, выявляемая практически у всех пациентов, служит результатом стимуляции гастринпродуцирующих G-клеток в условиях ахлоргидрии. Потеря главных клеток фундальных желез ведет к постепенному снижению в сыворотке уровня пепсиногена I, тогда как уровень пепсиногена II поддерживаемый нормальной секрецией незатронутых антральных желез существенно не меняется. Биопсия с последующим гистологическим исследованием считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита. Однако в условиях выраженного воспаления достоверно оценить атрофию фундальных желез трудно. Другой причиной неправильной интерпретации гистологических результатов могут послужить ранние стадии АИГ. Для морфологической картины АИГ характерны: 1 инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, 2 фокальная атрофия фундальных желез СОЖ вместе с субэпителиальной капиллярной сетью, 3 псевдогипертрофия ПК и 4 гиперплазия энтерохромафиноподобных клеток. Поскольку гиперплазия — предшественник нейроэндокринных опухолей желудка, важно окрашивать образцы с помощью CgA и синаптофизина [48]. Долгосрочные исследования свидетельствуют о том, что при раннем АИГ не происходит никаких существенных изменений в антральном отделе желудка в отсутствие инфекции H. При прогрессировании АИГ происходит неравномерная потеря фундальных желез, что приводит к появлению псевдополипоза. Такая макроскопическая картина предполагает необходимость взятия биопсии при эндоскопическом исследовании как из полиповидно измененной СОЖ, так и из видимо неизмененных ее участков. Атрофия СОЖ может возникать в двух разных формах. При одной из них исчезающие железистые клетки заменяются фиброзной тканью, что не сопровождается изменением железистого фенотипа. При второй форме железы СОЖ заменяются метапластическими железами [50]. Прогрессирующая замена функционально специализированных желез желудка нефункционирующей фиброзной тканью или метапластическими клетками приводит к потере основных функций фундальных желез СОЖ, одной из которых является производство соляной кислоты. Нейроэндокринные опухоли желудка эндокринные карциномы Рецепторы к гастрину имеются на мембранах не только ПК, но и энтерохромаффиноподобных клеткок. При длительном существовании АИГ происходит прогрессирование атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, где и сосредоточены ПК. Уменьшение количества ПК приводит к снижению секреции соляной кислоты. Гипо- и ахлоргидрия приводят к гипергастринемии, гастрин стимулирует рецепторы на энтерохромаффиноподобных клетках, что ведет к гиперплазии с последующей дисплазией, считающейся предраковым поражением, которое может прогрессировать до эндокринной карциномы 1-го типа [51]. Существует 3 типа эндокринных карцином желудка: тип I связан с АИГ, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией I типа и синдромом Золлингера—Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически. Уровни гастрина в сыворотке варьируются в зависимости от типа карциномы: для типов I и II характерны высокие, для типа III — нормальные [52]. Полиповидные образования тела желудка у больных АИГ нередко представляют собой нейроэндокринные опухоли. Эти поражения, как правило, бессимптомны, хотя могут наблюдаться диспепсия и ЖДА. Диагноз обычно устанавливается при эндоскопическом и морфологическом исследованиях [53]. Симптоматическое лечение АИГ зависит от клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. На ранних стадиях заболевания до прогрессирования ПА рекомендуется прием железа, фолиевой кислоты и кобаламина. Возможен пероральный прием витамина В12, т. Однако пациентам с неврологическими проявлениями рекомендуется парентеральное введение витамина В12. Поскольку АИГ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимы соответствующие диагностический поиск и лечение [54]. Также было показано, что эрадикационная терапия пациентов с наличием H. Таким образом, проведение эрадикации H. Литература 1. Toh B. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis. Mclntyre O. Pernicious anemia in childhoot. Strickland R. A reappraise of the nature and significance of chronic athrophic gastritis. Miceli E. Padula D. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis. Cavalcoli F. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review World J Gastroenterol. Andres E. Optimal management of pernicious anemia. Blood Med. Carmel R. Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly. Wun Chan J. Pernicious anemia in Chinese: a study of 181 patients in a Hong Kong hospital. Medicine Baltimore. Malfertheiner P. Бордин Д. Хронический гастрит: современный взгляд на старую проблему. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2012;5:99—106. Kaptan K. Helicobacter pylori-is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency? Dickey W. Gastric as well as duodenal biopsies may be useful in the investigation of iron deficiency anaemia. Hershko C. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia. Kaye P. The clinical utility and diagnostic yield of routine gastric biopsies in the investigation of iron deficiency anemia: a case-control study.
Какие препараты используются при лечении хронического гастрита? Сегодня для пациентов с хроническим гастритом прописывают препараты, относящиеся к разным группам. Среди них: антибиотики, которые действуют против бактерии хеликобактер пилори; ингибиторы протонной помпы и ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие кислотность содержимого желудка; гастропротекторы лекарственные препараты, которые повышают защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — прим. В некоторых случаях при хроническом гастрите нарушается всасывание витаминов В12 и железа, что приводит к развитию анемии [7]. В таком случае пациентам дополнительно назначаются препараты железа и витамины группы В. При лечении хронического гастрита инфекционной природы гастропротекторы назначают вместе с антибиотиками, чтобы эффективно устранять причину болезни — бактерию хеликобактер пилори [7]. Гастропротекторы не только помогают бороться с хеликобактером, но также обладают противовоспалительным действием и повышают устойчивость слизистых оболочек, выстилающих кишечник и желудок, к действию кислоты и пищеварительных ферментов, что также улучшает прогноз и самочувствие пациентов. Основа гастропротекторов, которые применяются в терапии хронического гастрита, — соли висмута. Они входят, например, в препарат «Витридинол». Его действующее вещество висмута трикалия дицитрат может накапливаться в клетках хеликобактер пилори и разрушает их мембраны, из-за чего бактерии погибают. Кроме того, висмут мешает патогенным микроорганизмам прикрепляться к стенкам желудка и провоцировать воспаление. Еще одно преимущество гастропротекторов связано с тем, что не существует бактериальных штаммов, устойчивых к солям висмута. На фоне того, что устойчивость хеликобактера к антибиотикам встречается все чаще, добавление лекарств , содержащих висмута трикалия дицитрат, помогает уничтожить бактерии более эффективно [8]. Производится на российском фармацевтическом заводе «Велфарм», с использованием собственной субстанции висмута трикалия дицитрат, которая очищена уникальным запатентованным способом. В ходе клинических испытаний российское лекарственное средство продемонстрировало высокий профиль безопасности и эффективности [9]. Фото: ООО «Велфарм» Молекула «Витридинол» была создана специалистами Федерального бюджетного учреждения «Государственный институт лекарственных средств и надлежащих практик» ФБУ «ГИЛС и НП» , а эксперты Сибирского отделения Российской академии наук разработали технологию производства фармацевтической субстанции главного действующего вещества — прим. На сегодняшний день это единственная отечественная запатентованная субстанция висмута трикалия дицитрат, и в России она производится только фармацевтическим предприятием «Велфарм». Компания работает в соответствии с правилами GMP международный стандарт, который устанавливает требования к производству и контролю качества лекарственных средств — прим. Использование технологии, разработанной РАН, позволяет получать субстанцию с минимальным количеством примесей, что способствует безопасности и эффективности готового препарата. На современных площадках «Велфарм» в Кургане запущен полный цикл производства «Витридинола». Это значит, что здесь выпускают все — от фармацевтической субстанции до готовой лекарственной формы.
Проект по профилактике и лечению хронического гастрита
Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в. Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. n Аутоиммунный гастрит n Инфекционный гастрит n Гастрит в связи с указанными причинами n Гастрит в связи с другими заболеваниями. Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. Патогенез данного заболевания включает в себя 2 основных компонента: нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящие к дуоденогастральному рефлюксу. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Предлагаемые рекомендации имеют своей целью довести до практических врачей современные представления об этиологии и патогенезе гастрита и дуоденита.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Dixon M. Rathbone, R. Iacobuzio, E. Hawkey C. NSAIDs and gastrointestinal complications. Misiewicz J. The Sydney system: a new classification of gastritis.
Working party reports. Feldman et al.
Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать? А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке?
Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни.
Хронический поверхностный гастрит сопровождается воспалением небольшой тяжести. Глубокий — куда тяжелее.
Другой вариант деления — по характеру изменений. Простой гастрит сопровождается воспалением. Хронический эрозивный гастрит — язвенными дефектами.
В зависимости от течения, прогрессирования расстройства, болезнь может быть активной и неактивной. Чаще всего встречаются очаговые формы расстройства. Но по мере прогрессирования нарушения, все изменения становится все более тяжелыми.
Симптомы расстройства Симптомы хронического гастрита очень многообразны и вариативны. Клиническая картина зависит от формы нарушения. Характера патологического состояния.
Наиболее часто присутствуют такие признаки: изжога; отрыжка, в том числе срыгивание газов с тухлым привкусом результат нарушения движения пищи, затруднения процессов переваривания, ферментативной недостаточности, которая часто сопутствует воспалению ; боли в животе, чуть выше пупка, в надчревной области давящего, режущего характера, нередко отдают в грудь, что приводит к ложным выводам о поражении сердца и сосудов ; слабость, сонливость, снижение работоспособности; ощущение тяжести в животе, раннее насыщение даже небольшим количеством пищи; нарушения стула: поносы, запоры чаще первое. Обратите внимание! Признаки хронического гастрита малоинформативны, когда речь идет о необходимости определения патологического процесса и его сути.
Для постановки диагноза и отграничения разных патологических процессов требуется специальное обследование под контролем врача. Поэтому ориентироваться лишь на проявления не стоит. Симптоматика может быть более широкой или усеченной.
В зависимости от клинического случая и его особенностей. Осложнения патологического процесса Осложнения почти всегда опасные, путь и в разной мере. Среди последствий патологического процесса можно выделить: кровотечения, в том числе массивные, способные убить человека; язва желудка, образование глубокого эрозивного дефекта в структуре органа; нарушения нормального пищеварения, а значит усвоения многих питательных веществ; дефицит железа, витаминов группы В; атрофические процессы слизистой оболочки.
Последнее осложнение представляет наибольшую опасность, поскольку без достаточной терапии есть реальная вероятность скорого развития рака желудка. Именно атрофические формы нарушения особенно опасные.
Одна из причин развития эозинофильного гастрита — аллергические реакции. У младенцев аллергенами являются коровье молоко и соевый белок, у детей старшего возраста и взрослых самые частые аллергены — лекарственные препараты.
Эозинофильный гастрит также может развиться при некоторых коллагенозах, например системной склеродермии и полимиозите. Причинами эозинофильного гастрита могут быть паразитарные инфекции и инфекция Н. Это заболевание наблюдается преимущественно у женщин и проявляется такими неспецифическими симптомами, как боль в животе, анорексия, тошнота и рвота. На основании типичной эндоскопической картины утолщенные желудочные складки, покрытые мелкими узелками с центральными афтозными язвами лимфоцитарный гастрит также называют вариолиформным оспоподобным гастритом.
В большинстве наблюдений поражены все отделы желудка, лишь иногда заболевание ограничено телом желудка.
Симптомы и лечение гастрита
основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной.