Иногда симптомы анемии могут быть внешне не выраженными. В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32]. Большая частота анемии у пожилых объясняется тем, что ее появление могут вызвать разнообразные причины, которые дополнительно сочетаются в возрастными изменениями. Важно помнить, что анемия — это не самостоятельное заболевание, а проявление и/или осложнение другого серьезного заболевания.
Факторы развития малокровия у пациентов преклонных лет
- Симптомы и лечение анемии у мужчин старше 60 лет
- Анемия. Лечение анемии у пожилых: Опека патронажная служба
- Симптомы анемии у женщин и мужчин
- Анемия и пожилой человек
- Анемия и пожилой человек
- Анемия у мужчин
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски", — предупредила Ховасова. По ее словам, сложность диагностики анемии у пожилых людей связана с тем, что ее основные симптомы — слабость, головокружение, одышка, учащенное сердцебиение — у пациентов старше 60 лет могут быть приняты за признаки другого хронического заболевания, например сердечной недостаточности, хронической обструктивной болезни легких.
Поэтому нехватка железа может проявляться учащенным сердцебиением или нерегулярным ритмом. Частые инфекции и ухудшение заживления ран Люди с анемией имеют повторяющиеся инфекции или проблемы с кожей. Чаще всего это сухая кожа. Дефицит железа также может привести к нарушению заживления ран. Ваши волосы выпадают Довольно часто у человека выпадают волосы при мытье или расчесывании — в среднем человек теряет 50-150 волос в день. Однако, если ваши волосы начинают выпадать обильнее, чем раньше, виной тому может быть нехватка железа. Стресс, тревога, нарушение концентрации Вам может казаться, что в наше время стресс является чем-то обыденным.
Однако ряд пациентов также описывают внезапные беспричинные состояния беспокойства или нарушения способности концентрироваться. Синдром беспокойных ног Анемия часто сочетается с синдромом беспокойных ног. Проявляется неприятное ощущения покалывания или боли в ногах , возникающими в состоянии покоя, обычно перед засыпанием. На анемию влияет наследственность, больше больных с недостатком железа наблюдается среди вегетарианцев и веганов.
У здорового человека витамин B12 синтезируется микроорганизмами в пищеварительном тракте.
Когда усвоение собственного B12 нарушено, усваивается только витамин из пищи. Поэтому кроме медикаментозной терапии следует придерживаться диеты на основе мяса и животных субпродуктов. Особенно полезны: говяжья печень, куриные печень и сердце. Препарат B12 продаётся в форме таблеток, раствора для внутримышечных инъекций и капель. Форму препарата, как и схему приёма, назначает лечащий врач.
Лечение железодефицитной анемии у пожилых В первую очередь воздействуют на основную болезнь. Медикаментозный курс дополняется недорогими железосодержащими препаратами. При наличии проблем со стороны кишечника прибегают к капельницам или инъекциям. Медикамент назначается в суточной дозировке 300 мг, разделенной на два приема. В случае фолиеводефицитной анемии результативны фармакологические продукты с фолиевой кислотой, стандартная суточная дозировка которых составляет 5 мг.
Назначенный препарат принимается краткими курсами. Обязательно учитывается способность действующего вещества вызывать неврологические нарушения при эпилепсии. Питание при анемии у пожилых мужчин и женщин Если заболевание носит легкую форму, необходимость в специальном лечении отсутствует. Нормализовать и улучшить жизненные показатели удается благодаря грамотной коррекции ежедневного рациона. Учитывая, что белки животного происхождения активизируют выработку гемоглобина, потребуется дополнить меню мясными блюдами.
Рекомендуется регулярно принимать в пищу телятину, говяжью печень, морепродукты. Среди фруктов особое внимание желательно уделять: яблокам; гранатам; желтым и оранжевым видам абрикосам, манго, хурме, разнообразным цитрусовым. Среди овощей и ягод стоит отдавать предпочтение кабачкам, огурцам, желтому перцу, томатам, облепихе. Улучшить состав крови удастся благодаря употреблению орехов, сельдерея, натурального темного меда.
Раньше считали, что это как-то связано с возрастом, но от данной гипотезы со временем отказались. Врачи выяснили, что кровь в организме пожилого человека продолжает работать, как и раньше, без снижения своих функциональных возможностей. А потому проблема с гемоглобином никак не связана с возрастом, причину нужно искать в другом. Почему же падает гемоглобин у пожилых людей? Кстати, мужчины страдают анемией чаще, чем женщины. Но недостаток в крови железосодержащего белка внутри эритроцитов связан не с полом, а с наличием тех или иных хронических заболеваний. Причиной низкого содержания гемоглобина в крови могут стать как постоянные инфекции и опухоли, так и различные заболевания сердца, эндокринной или аутоиммунной систем организма. Более того, здесь возможен определенного рода порочный круг: хронические заболевания приводят к снижению уровня гемоглобина у пожилых людей, а это, в свою очередь провоцирует утяжеление данных недугов. Недостаточное поступление железа в организм или его регулярная потеря может стать причиной развития железодефицитной анемии. Виновниками подобного дисбаланса могут стать неправильный рацион питания или недуги пожилых людей, которые сопровождаются неизменными кровотечениями. К ним относятся язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, дивертикулит кишечника, болезнь Крона, различные опухоли. Еще одной причиной недостаточного уровня гемоглобина у пожилых людей может стать нехватка витамина В12 и фолиевой кислоты. Если человек страдает анемией, то это можно определить по следующим симптомам: кожа становится бледной;.
Почему падает гемоглобин
- Анемии у пожилых людей | Советы доктора
- Пониженный гемоглобин
- Пансионат для пожилых людей – рациональное решение
- Как связан холестерин и профилактика болезни Альцгеймера
- Анемия у пожилых людей, причины, лечение, питание при недостатке железа
- Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)
Особенности анемии в позднем возрасте анемия симптомы и лечение у пожилых женщин. распространенная патология у пожилых людей, с которой неизбежно сталкиваются как терапевты, так и профессионалы. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста. Большая частота анемии у пожилых объясняется тем, что ее появление могут вызвать разнообразные причины, которые дополнительно сочетаются в возрастными изменениями. Анемия или малокровие — заболевание крови, вызванное снижением эритроцитов и гемоглобина в крови до уровня менее 120 г/л. Анемия пожилого возраста возникает по причине.
Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение
| Особенности анемии у пожилых людей | Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием. |
| Гемоглобин у пожилых людей | Симптомы анемии обусловлены тем, что кровь не справляется с одной из основных своих функций – доставкой кислорода к органам и тканям. |
| Анемия у мужчин: симптомы, причины, диагностика и лечение анемии у мужчины | Симптомы и причины анемии у пожилых Как быстро поднять гемоглобин пожилому человеку Питание при анемии у пожилых людей. |
| Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью? | Аргументы и Факты | Важно отметить, что у пожилых людей симптомы анемии могут проявляться менее явно, чем у молодых, что может затруднять диагностику заболевания. |
| Анемии у пожилых людей | Советы доктора | В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии. |
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32]. Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. Хотя анемия у пожилых часто существует практически без симптомов, игнорирование этого синдрома приводит к серьезным осложнениям, ухудшает качество жизни и сокращает ее продолжительность. Состояние анемии у пожилого человека возможно стабилизировать в том случае, если симптомы анемии проявляются в легком виде. Обычно пернициозная анемия развивается у людей в пожилом возрасте, и она относится к серьезным заболеваниям, в тяжелых случаях имитируя рассеянный склероз, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику.
Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение
Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено. Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. Обнаружить признаки анемии в преклонном возрасте достаточно сложно, так как симптомы малокровия нередко напоминают клинику хронических патологий, имеющихся у больного. В блиц-презентации рассмотрены критерии анемии, ее основные виды, а также простые алгоритмы диагностики каждого вида анемии.
Лечение анемии
В числе прочих диагностических показателей: - Средний объем эритроцита, - Среднее содержание гемоглобина в эритроците, - Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. При выявлении признаков анемии назначаются дополнительные анализы для определения её типа и причины. В этом помогают биохимический анализ крови, измерение уровней ферритина и трансферрина, которые участвуют в метаболизме железа, определение уровня сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки, а также анализы на витамин В12 и фолиевую кислоту. Для оценки эффективности лечения анемии важно следить за уровнем ретикулоцитов, которые являются маркером обновления эритроцитов. Если существует подозрение на внутренние кровотечения, проводят тест на скрытую кровь в кале. Для исследования состояния желудочно-кишечного тракта и почек могут быть назначены ультразвуковые или эндоскопические методы диагностики. Лечение анемии в пожилом возрасте Анемия представляет собой медицинское состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина в крови, что ведет к уменьшению способности крови переносить кислород к тканям и органам.
Это состояние особенно опасно для пожилых людей, поскольку может значительно снизить качество их жизни, способствовать развитию или усугублению хронических заболеваний, повысить риск когнитивных нарушений, сердечно-сосудистых проблем, частых травм и даже смерти. Лечение анемии в пожилом возрасте направлено на восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, устранение основной причины заболевания и симптоматическую поддержку. Из-за многофакторной природы анемии в этой возрастной группе, подход к лечению должен быть комплексным, включая коррекцию хронических заболеваний и дефицита питательных веществ. Терапия может включать прием препаратов, содержащих железо, витамины B12 и фолиевую кислоту, с учетом вида и степени анемии. При железодефицитной анемии используют пероральные добавки железа или, в тяжелых случаях, инъекции. Для лечения анемий, связанных с дефицитом витаминов, применяют внутримышечные инъекции соответствующих витаминов.
При гемолитической анемии фокусируются на лечении основного заболевания, возможно применение кортикостероидов или иммуносупрессивных препаратов.
Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям. Диета с высоким содержанием железа мясо, печень и др. Длительный прием препаратов железа 4-6 мес.
Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты. Мясо, сливки, масло источники белков, важных витаминов и макроэлементов в том числе В12 и железа. Рыба, свекла, фасоль, горох, чечевица, помидоры, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи источники важных витаминов и элементов, которые используются в кроветворении. Сливы, абрикосы, земляника, бананы, виноград, орехи, яблоки, кабачки и все цитрусовые активно препятствуют развитию малокровия. Специально обогащенные железом продукты напитки и кондитерские изделия с синтезированным ферумом в составе. Питание при железодефицитной анемии у пожилых не предусматривает обязательное употребление сразу всех продуктов. Достаточно выбрать наиболее подходящие для вас в ценовом и вкусовом плане. Также к списку следует добавить…мед!
В12-дефицитная анемия — пример гиперхромной анемии. Виды анемий по причине развития В зависимости от причин, обусловивших появление анемии, и механизмов её развития выделяют несколько видов анемий. Рассмотрим их подробнее. Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия — это состояние, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо белках, выступающих в роли «хранилища» железа в тканях. А нехватка железа, в свою очередь, приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов. Причины нехватки железа: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, программный гемодиализ, кровотечения при травмах, поражениях желудочно-кишечного тракта могут приводить к снижению уровня железа и анемии. Железодефицитную анемию, которая развилась после кровопотери, называют постгеморрагической. Острая постгеморрагическая анемия возникает после обильных, остро возникающих кровотечений. Хроническая — после длительных необильных кровотечений. Несбалансированный рацион. Лучше всего усваивается гемовое железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Негемовое — железо из растительной пищи и зерновых продуктов — усваивается значительно хуже. Однако именно продукты, содержащие негемовое железо, составляют основу рациона большинства людей. А людям, придерживающимся вегетарианской или веганской диеты, ещё более важно включать в свой рацион источники железа. Нарушение всасывания железа. При воспалительных заболеваниях кишечника, а также после резекции части желудка или кишечника усвоение железа может нарушаться. В результате даже при полноценном питании возникает железодефицит. Периоды повышенной потребности в железе. Во время беременности объём крови женщины увеличивается. Растущему плоду для развития тоже необходимо железо. Поэтому потребность в железе у беременных и кормящих женщин особенно высока. Детям из-за быстрого роста организма тоже необходимо больше железа, особенно в период от рождения до двух лет и в переходном возрасте. При этом с пищей железа зачастую поступает меньше, чем требуется организму беременной женщины, ребёнка или подростка. Анемия хронических заболеваний Иногда уровень железа в сыворотке крови может быть снижен, несмотря на достаточные запасы этого микроэлемента в организме. Такое состояние называется анемией хронических заболеваний. Анемия хронических заболеваний — вторая по частоте причина развития анемий в мире. Это состояние развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний: хронических инфекций; аутоиммунных заболеваний в особенности — ревматоидного артрита ; заболеваний почек; онкологических заболеваний. При анемии хронических заболеваний нарушается работа механизмов регуляции обмена железа. В норме большая часть поступившего в организм железа уходит на образование гемоглобина, а оставшаяся часть депонируется запасается.
Анемия у пожилых: признаки, симптомы и лечение
При сочетании дефицита фолиевой кислоты и дефицита витамина В12 лечение начинают с препаратов витамина В12, далее присоединяют препараты фолиевой кислоты [101]. Распространенность АИГА в пожилом и старческом возрасте изучена недостаточно [106], особенно у пациентов старше 75 лет [107]. Более чем у половины пожилых пациентов развивается первичная АИГА, основной причиной вторичной АИГА являются неходжкин-ские лимфомы, реже — солидные опухоли, заболевания соединительной ткани. Клинико-лабораторные признаки АИГА у гериатрических пациентов не имеют характерных особенностей: выявляются анемия, иктеричность склер реже кожи , умеренная спленомегалия. При выраженной спленоме-галии следует думать о вторичной АИГА [3; 108]. При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску. В клиническом анализе крови выявляется нормохромная анемия различной степени с нормоцитозом и высоким ретикулоцитозом, в ряде случаев — анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией. Характерно наличие антител к эритроцитам, однако их отсутствие не исключает диагноза АИГА.
При пункции костного мозга выявляется гиперплазия эритроидного ростка, при вторичной анемии на фоне лимфомы — увеличение количества лимфоидных клеток, часто атипичных [3]. Обычно эффект достигается при дозе преднизолона не более 60 мг в сутки [3]. При гемолитическом кризе возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5-1,0 г в сутки внутривенно 3-5 дней [108]. При улучшении нормализация уровня гемоглобина, резкое уменьшение ретикулоцитоза начинают постепенное уменьшение дозы стероидов, полная отмена возможна не ранее 3-4 месяцев терапии. При холодовой гемагглютининовой болезни у гериатрических пациентов первой линией терапии является ритуксимаб, в том числе в сочетании с бендамустином [109]. При рецидиве АИГА эффективность глюко-кортикостероидов обычно сохраняется, од- нако резко возрастает количество побочных у больных пожилого и старческого возраста эффектов, поэтому предпочтительно исполь- относятся иммуносупрессивные и цитоста-зование второй линии терапии, к которой тические препараты [3]. Апластические анемии Частота апластической анемии в популяции составляет 2-7 случаев на 1 миллион населения в год [110; 111], причем у гериатрических пациентов заболевание развивается чаще, чем в более молодом возрасте [110;112].
Обычно апластическая анемия у пожилых лиц является идиопатической, ассоциация с воздействием вирусов или генетическими нарушениями практически не встречается [110]. Подозрение на апластическую анемию обычно вызывает панцитопения у пожилого пациента. В этой ситуации необходим дифференциальный диагноз с острым лейкозом, миелодиспластическим синдромом, В12де-фицитной анемией, реже — злокачественными опухолями другие лейкозы и лимфо-мы, метастазы солидных опухолей в костном мозге , системной красной волчанкой, синдромом Фелти, хроническим гепатитом [3; 71]. Основными диагностическими методами являются трепанобиопсия костного мозга и стернальная пункция. При выявлении заболевания необходимо лечение, которое в зависимости от соматического статуса и коморбидной патологии включает поддерживающую компоненты крови, антибиотики или иммуносупрессив-ную терапию [113]. Первой линией терапии является комбинированная иммуносупрессивная терапия антимоцитарным глобулином и циклоспорином А. Возраст не ограничивает применение этого метода, большее значение имеют сома- тический статус и коморбидность.
При противопоказаниях к назначению антимоцитар-ного глобулина используется монотерапия циклоспорином А, хороший эффект может оказать элтромбопаг [110]. Прогноз у больных апластической анемией пожилого и старческого возраста достоверно хуже, чем у более молодых пациентов, что обусловлено коморбидной патологией и сниженной толерантностью к лечению [3; 110; 113]. Анемии неясного генеза. Основой патогенеза считали факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [26; 114]. В настоящее время эти анемии обычно относят к АХЗ, реже к идиопатической цитопении неустановленного значения [28; 75]. Таким образом, анемический синдром часто встречается у гериатрических пациентов и требует своевременной диагностики и лечения, направленного на купирование анемии, что способствует улучшению качества жизни и увеличению ее продолжительности, снижению риска заболеваемости и летальных исходов. Конфликты интересов отсутствует Исследование не имело источника финансирования Вклад авторов Концепция и дизайн: А.
Богданов Сбор и обработка данных литературных данных: все авторы Предоставление материалов исследования: все авторы Анализ и интерпретация: все авторы Подготовка рукописи: А. Kassebaum N. Chaparro C. N Y Acad. Гериатрическая гематология. Гриншпун, А. Stauder R, Valent P.
Lanier J. Merchant A. Ageing and health. Blanc B. Nutritional anaemias. Report of a WHO scientific group. Patel K.
Zakai N. Culleton B. Beutler E. The definition of anemia: what is the lower limit of normal of the blood hemoglobin concentration? Stauder R. Aging — 2014,—Vol. Beerman I.
Burgstaller S. Lippi G. Determinants of anaemia in the very elderly: a major contribution from impaired renal function? Adamson J. Ershler W. Ausk K. Is obesity associated with anemia of chronic disease?
Bayne S. NY Acad. Ferrucci L. Bross M. Valent P. Joosten E. Goodnough L.
T, Schrier SL. Nairz M. N13 — P. Wawer A. Busti F, Campostrini N. Krayenbuehl P. Hsu H.
Iron deficiency is associated with increased risk for cardiovascular disease and all-cause mortality in the elderly living in long-term care facilities. M0rkedal B. Mortality from ischaemic heart disease: sex-specific effects of transferrin saturation, serum iron, and total iron binding capacity. Camaschella C. Yiannikourides A. Lopez A. Suchdev P.
Cappellini M. Infusino I. Buttarello M. Laboratory diagnosis of anemia: are the old and new red cell parameters useful in classification and treatment, how? Karlsson T. Haematol — 2015- Vol. Barron B.
Lopez-Contreas M. Health Aging -2010 -Vol. Annibale B. Goddard A. F, James M. Soon A. Muhammad A.
Синдром беспокойных ног Анемия часто сочетается с синдромом беспокойных ног. Проявляется неприятное ощущения покалывания или боли в ногах , возникающими в состоянии покоя, обычно перед засыпанием. На анемию влияет наследственность, больше больных с недостатком железа наблюдается среди вегетарианцев и веганов. Если вы наблюдаете какой-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу , для сдачи общего анализа крови. Снижение уровня гемоглобина будет указывать на недостаток железа в организме. Лечение зависит от тяжести заболевания. В случае более низких уровней анемии обычно достаточно корректировки диеты , образа жизни и применения витаминных препаратов, содержащих железо. Также неплохо подкрепить лечение другими витаминами и травами, благоприятно влияющими на усвоение железа.
Из общедоступных растений больше всего железа содержит крапива , за ней следуют зеленая петрушка, зеленый лук , базилик, черемша и майоран. Железо также в изобилии содержится в шпинате, свекле, корне петрушки, хрене, горохе, помидорах и редисе. Однако больше всего железа содержится в красном мясе и субпродуктах, например в печени.
Дом престарелых в Гатчине «Родные люди» будет рад вам помочь. Мы предлагаем:.
С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей.
В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина. Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части четырех глобиновых субъединиц и небелковой железосодержащей группы гема. Основная биологическая функция гемоглобина — перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника. Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность , также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.
Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа недостаток железа у матери в период беременности , наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста. Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают: при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др. Другие анемии — гемолитические - развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов. Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.
Что такое гемоглобин
- Общие сведения
- Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
- Роль витаминов в кроветворении
- Последствия низкого гемоглобина у мужчин
- Пансионат для пожилых людей – рациональное решение
Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)
Симптомы анемии. Признаки недуга иногда кажутся неспецифичными и расплывчатыми. Анемия у мужчин — это уменьшение количества гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств. Железодефицитная анемия: симптомы у женщин и причины.
Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте
Важные особенности и нюансы диеты при железодефицитной анемии у мужчин и женщин Микроэлементы, несмотря на свое малое содержание в организме человека, играют важную роль в обмене веществ. Нехватка железа приводит к такому серьезному нарушению обменных процессов, как железодефицитная анемия. Она проявляется в виде слабости, частых головокружений, быстрой утомляемости, слабого иммунитета, раздражительности, бледности. В основе лечения анемии лежит обеспечение поступления железа изменением питания. Какие особенности у диеты при железодефицитной анемии легкой или средней степени тяжести , как во время лечения организовать правильное питание и составить меню для взрослых, в том числе пожилых людей и беременных женщин? Об этом вы узнаете из нашей статьи. Железодефицитная анемия отнесена медицинской диетологией к заболеваниям, при которых необходимо усиленное питание. Оно подразумевает не увеличение объема или калорийности пищи, а большую насыщенность минеральными веществами и витаминами. Для людей, страдающих анемией, наиболее важным элементом, присутствие которого следует повысить, станет железо.
Для насыщения рациона железом используют животный белок — говядину, курятину, индейку, яйца. Для сохранения уровня калорийности рациона немного ограничивается употребление простых углеводов. Эта диета предусматривает отказ от раздражающих стенки ЖКТ продуктов — острых, чрезмерно кислых, соленых. Воздействие на организм Легкие формы анемии поддаются коррекции одной только диетой. Подобранный рацион может восполнить нехватку микроэлементов относительно быстро — за две-три недели.
Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47].
При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51].
Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55].
Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56].
Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома.
В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61].
Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66].
Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69].
Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий.
Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68].
Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78].
При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др. Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии.
Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88]. В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином.
Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90]. В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез.
Приходится лечить несколько причин малокровия: дефицит белка и железа, нехватку витаминов B9 и B12. Состояние не придет в норму до тех пор, пока не будут устранены негативные факторы.
Дозировку медикаментов для людей пожилого возраста при анемии подобрать довольно трудно. Многие из них регулярно принимают ряд лекарств от хронических заболеваний. Некоторые препараты плохо сочетаются между собой, другие усиливают или ослабляют эффективность друг друга. Именно поэтому, назначая медикаменты, врачу следует учитывать множество факторов, чтобы не возникла передозировка. Отталкиваясь от причины, вызвавшей малокровие, подбирают следующее лечение: Если анемия возникла вследствие недостатка железа, лечить стоит основное заболевание. Препараты с железом выступают в качестве поддерживающей терапии. Медикаменты должны быть удобны в дозировке и доступны по стоимости. Если у больного плохо работает кишечник, ему назначают уколы и капельницы.
Кроме того, следует получать в сутки 300 мг железа в два приема. При фолиеводефицитной анемии пациенту назначают лекарство с большим содержанием фолиевой кислоты — по 5 мг в сутки. Препарат принимают краткими курсами при гемолизе и опухолях. Если человек страдает эпилепсией, фолиевую кислоту ему прописывают осторожно, поскольку она способна вызвать нарушения в работе нервной системы. При В12-дефицитной анемии пациенту назначают длительный курс приема витамина. Сначала его употребляют каждый день, а после того как гемоглобин приходит в норму, поддерживают состояние в соответствии с рекомендацией врача. Если патологию не устранить, возможны рецидивы. Правильное питание при анемии у пожилых людей Если анемия проявляется в легком виде, состояние можно стабилизировать и без лекарственных средств.
Достаточно лишь изменить питание, добавив в рацион больше блюд из мяса, например, телятину и говяжью печень. Белки в составе продуктов способствуют синтезу гемоглобина. Гранаты и яблоки необходимо употреблять каждый день в достаточных количествах. Чем больше, тем лучше. Также очень полезен при анемии отвар шиповника, включающий в себя необходимые микроэлементы и витамины. В меню при малокровии присутствуют следующие продукты: Желтые и оранжевые плоды ягоды, овощи, фрукты : перец, хурма, абрикос, цитрусы, манго, облепиха, бахчевые, желтые томаты; Животные белки мясо, морепродукты, молочная продукция, яйца ; Улучшающие состав крови зелень, кабачки, орехи, сельдерей, свиная печень, огурцы ; Натуральный темный мед. При лечении анемии важно регулярно питаться. Не должно быть чувства голода и переедания — во всем важна мера.
Помимо типичной В12-дефицитной анемии Аддисона — Бирмера, в пожилом возрасте может наблюдаться агастральная В12-дефицитная анемия, которая развивается в среднем через 7—8 лет после гастрэктомии, по мере использования запасов витамина В12. Как причинный фактор не исключается функциональная агастрия при поражении фундального отдела желудка, где вырабатывается гастромукопротеин, обусловленная тяжелой рецидивирующей язвой желудка или раковой опухолью, или хроническим алкогольным отравлением при многолетнем злоупотреблении алкоголем.