16:00 -16:20 Влияние генетического полиморфизма глутатион-S-трансферазы (GSTs) на тяжесть развития отравлений парацетамолом Амир Александрович Стопницкий 10 мин вопросы-ответы. Отравления парацетамолом чаще всего возникают в результате преднамеренного перорального приема больших доз препарата с суицидальной целью. 9. Федеральные клинические рекомендации "Отравление наркотиками и психодизлептиками", 2013. Отравление парацетамолом возникает при передозировке ацетаминофеном, входящем в ряд медицинских препаратов.
История болезни отравление парацетамолом
Пероральное употребление пакетика парацетамола (250 мг), т.е. детской дозы, вызывает проявление клинических симптомов интоксикации у кошки весом 3 кг. Клинические рекомендации предназначены медицинским работникам, оказывающим первичную доврачебную, врачебную, специализированную медико-санитарную помощь; специализированную стационарную медицинскую помощь, в том числе. К факторам риска отравления парацетамолом относят следующие дозы. Отравление парацетамолом крайне актуальный вопрос, поскольку этот препарат относится в настоящее время к наиболее широко используемым анальгетическим и противовоспалительным средствам, что отчасти связано с выявлением связи между синдромом Рея и салицилатами. 01:35~Актуальность проблемы отравления парацетамолом. Смотрите видео онлайн «Отравление кошек ацетаминофеном (парацетамолом).
Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации
5. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохране-нии токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин. Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. Домашнее лечение ребенка без консультации специалиста закончилось фатальным исходом из-за отравления парацетамолом. 16:00 -16:20 Влияние генетического полиморфизма глутатион-S-трансферазы (GSTs) на тяжесть развития отравлений парацетамолом Амир Александрович Стопницкий 10 мин вопросы-ответы.
Вы точно человек?
Группа экспертов обновила рекомендации по оценке и лечению отравлений парацетамолом в отделениях неотложной помощи. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. «При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь.
"Клинические рекомендации "Острая интоксикация психоактивными веществами" (утв. Минздравом России)
Из-за домашнего лечения парацетамолом, ребенок получил тяжелое поражение печени. Острые отравления парацетамолом. В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени. Из-за домашнего лечения парацетамолом, ребенок получил тяжелое поражение печени. Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий и их исходов.
В горбольницу №6 поступили пять человек с отравлением парацетамолом
Парацетамол применяется при повышенной температуре, но он может оказать токсическое воздействие на организм в случае нарушения дозировки. В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ. В отделение токсикологии Пензенской клинической больницы имени Захарьина поступили 5 человек с отравлением парацетамолом. Из-за домашнего лечения парацетамолом, ребенок получил тяжелое поражение печени.
Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность?
Суточная доза не должна превышать 60 мг на 1 кг тела. То есть для ребенка, который весит 10 кг, это 0,6 г препарата. Разовая доза не должна превышать 15 мг на 1 кг, между приемами должно проходить 4—6 часов. Чтобы не запутаться в подсчетах миллиграммов и миллилитров, необходимо просто следовать прилагаемой инструкции: в ней указано, сколько необходимо, например, сиропа для ребенка определенного возраста и веса. Для удобства к препарату в такой форме выпуска прикладывают мерные шприцы-поршни. Не стоит превышать дозу, чтобы «побыстрее сбить жар». Если температура не снижается после стандартной рекомендованной дозы, необходимо вызвать врача», — отметила врач.
И как не столкнуться с контрафактом, опасным для маленьких детей Также она рассказала, что интоксикацию у взрослого человека может вызвать доза 7,5 г, которую приняли в течение суток.
Agency for Clinical Innovation декабрь 2019. Updated guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zealand. Med J Aust 2019; doi: 10. Дата обращения: 31 августа 2023. Архивировано 30 августа 2023 года. Paracetamol toxicity: epidemiology, prevention and costs to the health-care system англ.
Однако в первые 24 часа отравления пациенты часто не имеют специфических симптомов или имеют лишь легкие симптомы. В редких случаях после массивной передозировки у пациентов могут развиться симптомы метаболического ацидоза и комы на ранних этапах отравления. Вторая фаза наступает между 24 и 72 часами после передозировки и включает признаки усиления поражения печени. Как правило, повреждение происходит в клетках печени, поскольку они метаболизируют парацетамол. Человек может испытывать боль в правом верхнем квадранте живота. Увеличивающееся повреждение печени также изменяет биохимические маркеры функции печени; Международное нормализованное соотношение МНО и трансаминазы печени АЛТ и АСТ повышаются до аномальных уровней. Во время этой фазы также может развиться острая почечная недостаточность , обычно вызванная гепаторенальным синдромом или синдромом полиорганной недостаточности. В некоторых случаях острая почечная недостаточность может быть первичным клиническим проявлением токсичности. Было высказано предположение, что в этих случаях токсический метаболит больше продуцируется в почках, чем в печени. Третья фаза наступает через 3-5 дней и характеризуется осложнениями в виде массивного некроза печени, приводящего к фульминантной печеночной недостаточности с такими осложнениями, как дефекты свертывания крови , низкий уровень сахара в крови , почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия , отек мозга , сепсис , полиорганная недостаточность и смерть. Если третья фаза выживает, некроз печени проходит, и функции печени и почек обычно приходят в норму через несколько недель. Тяжесть токсичности парацетамола зависит от дозы и от того, получено ли соответствующее лечение. Причина Токсическая доза парацетамола сильно варьируется. Обычно рекомендуемая максимальная суточная доза для здоровых взрослых составляет 4 грамма. Более высокие дозы приводят к увеличению риска токсичности. Токсичность также может возникнуть, если несколько меньших доз в течение 24 часов превышают эти уровни. После дозе 1 г парацетамола четыре раза в день в течение двух недель, пациенты могут рассчитывать на увеличение аланин - трансаминазы в их печени до обычно примерно в три раза выше нормальной стоимости. Маловероятно, что такая доза приведет к печеночной недостаточности. Исследования показали, что значительная гепатотоксичность не характерна для пациентов, которые принимали дозы, превышающие обычные, в течение 3-4 дней. Острая передозировка парацетамолом у детей редко вызывает болезнь или смерть, и очень редко у детей могут быть уровни, требующие лечения, причем хронические дозы, превышающие нормальные, являются основной причиной токсичности у детей. Преднамеренная передозировка самоотравление с суицидальными намерениями часто связана с токсичностью парацетамола. В обзоре 2006 года парацетамол был наиболее часто принимаемым соединением при преднамеренной передозировке. У редких людей отравление парацетамолом может быть результатом нормального использования. Это может быть связано с индивидуальными « идиосинкразическими » различиями в экспрессии и активности определенных ферментов в одном из метаболических путей , связанных с парацетамолом см. Метаболизм парацетамола. Факторы риска Ряд факторов может потенциально увеличить риск развития токсичности парацетамола. Хроническое чрезмерное употребление алкоголя может индуцировать CYP2E1 , тем самым увеличивая потенциальную токсичность парацетамола. Некоторые клинические токсикологи обсуждали вопрос о том, следует ли считать хронический алкоголизм фактором риска. Для хронических потребителей алкоголя острое употребление алкоголя во время передозировки парацетамолом может иметь защитный эффект. Для не хронических потребителей алкоголя острое употребление алкоголя не имело защитного эффекта. Голодание является фактором риска, возможно, из-за истощения запасов глутатиона в печени. Одновременное применение изониазида, индуктора CYP2E1, увеличивает риск гепатотоксичности, хотя неясно, связана ли индукция 2E1 с гепатотоксичностью в этом случае.
Слайд 7 Метаболизм парацетамола В случае передозировки накопление N-ацетил-n-бензохинонимина происходит быстрее, чем восстановление запасов глутатиона, и этот метаболит начинает ковалентно связываться с белками гепатоцитов, вызывая их арилирование. Это запускает ряд процессов, приводящих к гибели клеток. Ковалентное связывание и арилирование происходит сразу после истощения запасов глутатиона и в течение нескольких часов с момента приема парацетамола. Слайд 8 Метаболизм парацетамола Токсическое поражение органов при передозировке парацетамолом в большинтсвте случаев обусловлено местным образованием его метаболитов. Вероятная причина острого некроза проксимальных почечных канальцев при остром отравлении парацетамолом — образование N-ацетил-n-бензохинонимимна в почках. Патогенез поражения других органов сердца, поджелудочной железы, ЦНС аналогичен. На ранних стадиях тяжелой передозировки парацетамола может развиться метаболический ацидоз с повышенным анионным интервалом иногда, но не всегда сопровождающийся гиперлактатемией , обычно с угнетением сознания. Бригадами скорой помощи г. Средний возраст пациентов составил 28,5 лет.
Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
Во второй фазе 12—24 часа преобладают нарушения желудочно-кишечного тракта и поражения печени в виде острого гепатита легкой степени активности. Лекарственное поражение печени — редкое, но опасное для жизни явление. Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г.
Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов.
Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом.
В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата.
Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу.
Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля.
При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис.
В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл.
При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз. При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл. На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом.
Ацетаминофен используют также в области фотографии и как текстильный азокраситель. Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату, злоупотреблении алкоголем, неправильном режиме питания или при сочетании с препаратами, влияющими на его метаболизм в печени. Частота В связи с широким применением парацетамола в последнее время выросло и количество отравлений им в т. В 1993 г. Из них в 92 случаях пациенты погибли.
Одновременное применение изониазида, индуктора CYP2E1, увеличивает риск гепатотоксичности, хотя неясно, связана ли индукция 2E1 с гепатотоксичностью в этом случае. Одновременный прием других препаратов, индуцирующих ферменты CYP, таких как противоэпилептические средства, включая карбамазепин , фенитоин и барбитураты , также считается факторами риска. Патофизиология Основные пути метаболизма парацетамола нажмите, чтобы увеличить. Доказано, что при приеме в обычных терапевтических дозах парацетамол безопасен. После терапевтической дозы он в основном превращается в нетоксичные метаболиты через метаболизм фазы II путем конъюгации с сульфатом и глюкуронидом , при этом небольшая часть окисляется через ферментную систему цитохрома P450.
В нормальных условиях NAPQI детоксифицируется путем конъюгации с глутатионом с образованием конъюгатов цистеина и меркаптуровой кислоты. В случае передозировки парацетамолом пути сульфата и глюкуронида становятся насыщенными, и больше парацетамола шунтируется в систему цитохрома P450 для производства NAPQI. В результате запасы глутатиона в печени истощаются, поскольку потребность в глутатионе выше, чем его регенерация. Таким образом, NAPQI остается в печени в токсической форме и вступает в реакцию с молекулами клеточной мембраны , что приводит к широко распространенному повреждению и гибели гепатоцитов , что приводит к острому некрозу печени. Диагностика Румак Мэтью Номограмма с добавлением лечебной линии на 150 История приема парацетамола в некоторой степени точна для постановки диагноза.
Самый эффективный способ диагностировать отравление - определить уровень парацетамола в крови. Номограмма лекарств, разработанная в 1975 году, называемая номограммой Румака-Мэтью , оценивает риск токсичности на основе концентрации парацетамола в сыворотке через определенное количество часов после приема внутрь. Для определения риска потенциальной гепатотоксичности уровень парацетамола отслеживается по номограмме. Использование рассчитанного по времени уровня парацетамола в сыворотке крови, нанесенного на номограмму, является лучшим маркером, указывающим на возможность повреждения печени. Уровень парацетамола, полученный в первые четыре часа после приема внутрь, может недооценивать его количество в системе, поскольку парацетамол все еще может всасываться из желудочно-кишечного тракта.
Таким образом, уровень сыворотки, взятый до 4 часов, не рекомендуется. Клинические или биохимические признаки токсического действия на печень могут проявиться в течение одного-четырех дней, хотя в тяжелых случаях оно может проявиться через 12 часов. Может присутствовать болезненность в правом подреберье, что может помочь в диагностике. Лабораторные исследования могут показать доказательства некроза печени с повышенным уровнем АСТ , АЛТ , билирубина и увеличенным временем коагуляции, особенно повышенным протромбиновым временем. Обнаружение в биологических жидкостях Парацетамол может быть определен количественно в крови, плазме или моче в качестве диагностического инструмента в ситуациях клинического отравления или для помощи в судебно-медицинском расследовании подозрительных смертей.
В настоящее время для лабораторного анализа препарата в физиологических образцах используются автоматические колориметрические методы , газовая хроматография и жидкостная хроматография. Профилактика Ограничение доступности В некоторых странах пытались ограничить доступность таблеток парацетамола. В Великобритании продажа безрецептурного парацетамола ограничена упаковками по 32 таблетки по 500 мг в аптеках и 16 таблеток по 500 мг в не аптечных магазинах. Фармацевты могут предоставить до 100 таблеток людям с хроническими заболеваниями по усмотрению фармацевта. В Ирландии лимит составляет 24 и 12 таблеток соответственно.
Последующее исследование показало, что снижение доступности в больших количествах оказало значительное влияние на снижение смертности от отравлений в результате передозировки парацетамолом. Один из предлагаемых методов профилактики - сделать парацетамол лекарством, отпускаемым только по рецепту, или полностью удалить его с рынка. Напротив, парацетамол является безопасным и эффективным лекарством, которое миллионы людей принимают без осложнений. Кроме того, альтернативные обезболивающие, такие как аспирин , более токсичны при передозировке, тогда как нестероидные противовоспалительные препараты связаны с большим количеством побочных эффектов при нормальном применении. Сочетание с другими агентами Одна из стратегий снижения вреда, наносимого передозировкой ацетаминофена, - это продажа парацетамола в таблетках, предварительно смешанных с рвотным средством или противоядием.
Paradote - это таблетка, продаваемая в Великобритании, в которой содержится 500 мг парацетамола и 100 мг метионина , аминокислоты, ранее использовавшейся для лечения передозировки парацетамола. До сих пор не проводилось исследований эффективности парацетамола в сочетании с его наиболее часто используемым антидотом, ацетилцистеином.
В их число входят многие детские препараты в жидкой, таблетированной и капсульной форме, в том числе многие лекарства от кашля и простуды.
Многие рецептурные лекарства также содержат парацетамол. Следовательно, передозировка ацетаминофеном парацетамолом представляет собой распространенное явление. Патофизиология Основной токсичный метаболит парацетамола , N-ацетил-p-бензохинонимин NAPQI , образуется в печени в результате действия ферментной системы цитохрома Р-450; имеющийся в печени глутатион обезвреживает этот метаболит.
Острая передозировка истощает запасы глутатиона в печени. В результате NAPQI аккумулируется, вызывая некроз клеток печени, и возможно повреждает другие органы например, почки, поджелудочную железу. Теоретически алкогольная болезнь печени или недостаточное питание могут повысить риск токсического поражения, т.
Тем не менее, терапевтические дозы ацетаминофена парацетамола у пациентов-алкоголиков не связаны с повреждениями печени. Лекарственная форма парацетамола для внутривенного введения, предназначенная для использования в больницах и у пациентов старше 2 лет, была связана с несколькими сотнями отчетов, связанных с передозировкой, в том числе о нескольких десятках погибших, несколько у детей. Большинство из этих нежелательных реакций были результатом ошибки при дозировании, потому что лекарственное средство дозируется в миллиграммах, но назначается в миллилитрах.
В связи с тем что эти передозировки ятрогенные, доступна достоверная информация о времени и суммарной дозе. Таким образом, при прогнозировании токсичности была с успехом использована номограмма Румэка-Мэттью Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола. Передозировка парацетамола , и рекомендуются консультации с токсикологом или в токсикологическом центре.
Развитие симптомов, происходящее в 4 этапа Стадии острого отравления парацетамолом , включает анорексию, тошноту, рвоту и боль в правом верхнем квадранте живота. Может появиться боль в почках и панкреатит, иногда без признаков печеночной недостаточности. Время после приема препарата Анорексия, тошнота, рвота Боль в правом верхнем квадранте живота обычно Увеличение АСТ, АЛТ и, в тяжелых случаях, повышение уровня билирубина, увеличение протромбинового времени обычно зарегистрированного как МНО Рвота и симптомы печеночной недостаточности Наибольший подъем АСТ, АЛТ, билирубина и МНО Иногда почечная недостаточность и панкреатит Поражение печени проходит или прогрессирует до развития полиорганной недостаточности, заканчивающейся иногда смертельным исходом Уровни сывороточного парацетамола Передозировка парацетамолом должна предполагаться у всех больных с неслучайным приемом лекарственных средств, поскольку это может быть попыткой самоубийства, и у детей в связи с инъецированием, потому что лекарственные формы, содержащие парацетамол , часто поступают в организм при передозировке, но сообщений об этом нет.
Кроме того, поскольку проглатывание парацетамола часто вызывает минимальные симптомы на ранних стадиях и является потенциально смертельным, но поддающимся лечению, то точно так же следует рассматривать симптоматику всех пациентов со случайными проглатыванием. Рассмотрите возможность перорального приема парацетамола у всех пациентов, имеющих проявления токсичности неизвестного происхождения. Вероятность развития и тяжесть поражения печени, вызванные острой передозировкой, можно прогнозировать по количеству принятого препарата или, более точно, по уровню в плазме парацетамола.
Если известно время приема внутрь ударной дозы, то необходимо воспользоваться номограммой Румэка — Мэттью Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола , которая применяется для оценки вероятности поражения печени; если время поступления в организм ударной дозы не известно, то применять номограмму не следует. Высокие концентрации парацетамола указывают на возможность развития токсического поражения печени. Полулогарифмическая диаграмма плазменного уровня парацетамола , соотнесенная к времени.
Условия, которые необходимо соблюдать при пользовании номограммой: Координаты времени должны соотноситься к времени приёма препарата. При подтвержденном или обоснованно подозреваемом отравлении или при неопределенном или неизвестном времени приема, показано дополнительное исследование. Необходимо провести исследования функции печени и при подозрении на тяжелое отравление измерять протромбиновое время ПВ.
Результаты исследования уровней АСТ и АЛТ необходимо коррелировать со степенью тяжести отравления Стадии острого отравления парацетамолом. При тяжелом отравлении может быть повышение билирубина и МНО. Повышение низкого уровня трансаминаз например, до 2 или 3 раз выше верхней границы нормы может наблюдаться у взрослых пациентов при приеме терапевтических доз парацетамола в течение нескольких дней или недель.
Эти повышения, кажущиеся преходящими, обычно исчезают или уменьшаются даже с продолжающимся применением парацетамола , как правило, клинически протекают бессимптомно, и, вероятно, являются незначительными. Хотя биомаркеры могут указывать на воздействие парацетамола , но они убедительно не показывают индуцированную гепатотоксичность парацетамола. При адекватном лечении смертельный исход обычно не наступает.
Внутрь или внутривенно N-ацетилцистеин Возможно, активированный уголь Активированный уголь можно дать, если парацетамол еще задерживается в ЖКТ. N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении парацетамолом. Это лекарство является прекурсором глутатиона, который снижает токсичность парацетамола , увеличивая запас глутатиона в печени, а, возможно и через другой механизм.
Он помогает предотвратить токсическое поражение печени, инактивируя метаболит парацетамола NAPQI, прежде, чем тот сможет повредить печеночные клетки. Однако, он не восстанавливает ранее поврежденные клетки печени. При остром отравлении N-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке крови.
Лекарство наиболее эффективно в первые 8 ч после приема парацетамола. Через 24 ч, если польза от антидота вызывает сомнение, но его еще необходимо ввести. Если степень токсичности является неопределенной, то N-ацетилцистеин следует принимать до тех пор, пока токсичность не будет исключена.
N-Ацетилцистеин одинаково эффективен при внутривенном введении и перорально. Внутривенно он вводится в виде продолжительной инфузии. Детям доза может быть скорректирована для уменьшения общего объема жидкости, при этом рекомендуется консультация токсикологического центра.
Ацетилцистеин при пероральном приеме противен на вкус, поэтому его разводят в пропорции 1:4 в щелочной минеральной воде или фруктовом соке, но он все равно может вызывать рвоту. При рвоте может помочь противорвотное средство; если рвота происходит в течение 1 ч после приема, то доза дается повторно. Однако, рвота может быть продолжительной и ограничить пероральное применение.
Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации
| 17.5.2. Отравление парацетамолом | Говорим про отравление парацетамолом: в каких случаях оно возможно, допустимые дозы лекарства. |
| Можно ли отравиться парацетамолом: советы для детей и взрослых | В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени. |
| Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции" | Отравления парацетамолом чаще всего возникают в результате преднамеренного перорального приема больших доз препарата с суицидальной целью. |
| Передозировка анальгетиков – причины, симптомы и мероприятия неотложной помощи | Стандарты медицинской помощи и клинические рекомендации. |
| Клинические рекомендации | Крупные клинические испытания по лечению передозировок парацетамола, характеризовавшихся его начальной высокой сывороточной концентрацией, продемонстрировали высокую антидотную эффективность ацетилцистеина. |
17.5.2. Отравление парацетамолом
Вторая стадия начинается примерно через сутки после приема и продолжается до 3 дней. В этой стадии возникают боли в правом подреберье, печень увеличивается в размерах. Вторая стадия может не перейти в третью, если отравление произошло из-за малых доз парацетамола. В таком случае симптомы не прогрессируют, а больной выздоравливает. Однако, при сильной передозировке симптомы только усиливаются. Третья стадия начинается через 3 дня после приема парацетамола и продолжается до 5 суток. При сильном отравлении на этой стадии происходит токсическое поражение печени, значения показателей АСТ, АЛТ и билирубина значительно превышают норму, сознание нарушается, уровень сахара в крови снижается, появляется желтуха, артериальное давление падает, и температура тела сильно снижается. Последняя четвертая стадия практически необратима. Она наступает при запущенном отравлении, когда прошло более 5 суток с момента приема лекарства. На этой стадии обычно происходит летальный исход.
Лечение Отравление любыми медикаментами представляет опасность, включая интоксикацию парацетамолом, поэтому при появлении любых симптомов следует немедленно вызвать скорую помощь. Чем быстрее будет оказана помощь, тем быстрее человек восстановится. В лечении отравления парацетамолом используются как основное лечение, так и лечение, направленное на устранение симптомов интоксикации. Основное лечение включает следующие этапы: Читайте также: Узнаем причины голодных болей в желудке В первую очередь необходимо промыть желудок. Желательно, чтобы промывание было выполнено в течение 1,5 часов после приема парацетамола. Рекомендуется принимать активированный уголь в дозировке 1 грамм на 1 килограмм веса человека. Принимать активированный уголь рекомендуется через 8 часов после приема парацетамола. Необходимо ввести антидот — N-ацетилцистеин через восемь часов после приема. Для ускорения расщепления и выведения токсических продуктов распада парацетамола следует провести искусственную вентиляцию легких.
С стационаре для участников ВОВ даже нет аппарата кт для снятия процента поражения лёгких!! Приборы для измеренbя сатурации не исправны! Персонал одна медсестра на 200 человек на всю смену!!! Лекарств нет. Дексаметазон в больницу покупаешь ,В аптеке спрашивают , а рецепт от врача. А как его взять , если с больницу не войти и не выйти.
А в больнице нет декса. Вот и занимаются самолечением, потому что к врачам не попасть.
Вот только вместо привычного парацетамола внутри была смертельная добавка — цианид калия. Над разгадкой этого преступления бьются до сих пор, не теряя надежды сейчас с помощью современных технологий анализа ДНК все-таки обнаружить отравителя, убившего ни в чем не повинных горожан. Таинственные смерти Двадцать восьмого сентября 1982 года примерно в 16:00 Джина Келлерман покупает в магазине Jewel в чикагском районе Арлингтон-Хейтс бутылочку популярного жаропонижающего средства. В 06:15 следующего дня одну из 50 находящихся в упаковке капсул принимает ее 12-летняя дочь Мэри, болеющая простудой. Вскоре девочка теряет сознание, а в 09:56 медики фиксируют ее смерть в реанимации медицинского центра Alexian Brothers.
В 14:53 того же дня, 29 сентября, в другую чикагскую больницу — Нортвест — поступает 27-летний Адам Джанус. Он умирает в 15:15, спустя четыре часа после того, как также выпил капсулу лекарства у себя дома. В течение следующих нескольких часов в различных медицинских учреждениях города погибают еще четверо, включая брата Джануса Стэнли и его жену Терезу. Последней жертвой становится 35-летняя стюардесса Пола Принс, чье тело обнаруживают в ее квартире вечером 1 октября. К тому времени медики уже догадываются, что стало причиной неожиданной смерти семи молодых людей стюардесса Принс была самой старшей , однако на подтверждение теории уходит еще какое-то время. Его запатентовали еще в 1955 году, и он стал первым на американском рынке лекарством, основным активным веществом которого был парацетамол. Его главным конкурентом было лекарство от компании Bayer, однако там эффективность действия обеспечивала ацетилсалициловая кислота.
Средство быстро набрало популярность, чему способствовала и безрецептурная продажа. Люди могли купить его повсеместно и свободно, буквально просто взяв с полки в аптеке. Возможно, установление связи между загадочными смертями и лекарством потребовало бы больше времени и привело бы к новым жертвам, если бы не случай. Медиков поразило, что в течение одного дня умерло сразу трое членов семьи Джанусов, проживавших вместе, и они заподозрили отравление.
В последующем состояние всех 4 пациентов прогрессивно ухудшалось, начиная с конца первых суток после передозировки, и они вновь были госпитализированы в среднем еще через сутки с наличием признаков нарастающей печеночной недостаточности от желтухи с геморрагическим синдромом до уже развившейся энцефалопатии. Поздно начатая антидотная терапия, которая осуществлялась в двух случаях, оказалась неэффективной. Одной больной была произведена пересадка печени, также оказавшаяся безуспешной. Все пациенты погибли через 6-15 суток после передозировки парацетамола из-за острой печеночной недостаточности, осложненной различными сопутствующими осложнениями почечная недостаточность, пневмония, желудочковые аритмии, грибковый сепсис и др.
Анализируя выше приведенные случаи, авторы публикации делают вывод, что их фатальный исход может быть связан как с ошибками при ведении больных неточное определение времени передозировки, отсутствие наблюдения за 3 пациентами после первой выписки , так и с гиперчувствительностью к гепатотоксическому действию парацетамола. Имеются исследования, свидетельствующие, что различия в интенсивности глукоронидной и сульфатной конъюгации парацетамола между отдельными субпопуляциями пациентов могут достигать 3-кратной величины, а по степени его метаболической активации - даже 60-кратной [2]. Отмечается также, что назначение активированного угля при передозировке парацетамола не является оправданным, так как эффективность этого метода не доказана. Подчеркивается, что связанное с этим относительно незначительное повышение стоимости лечения передозировки несопоставимо с пользой, обусловленной недопущением развития острой печеночной недостаточности и гибели пациентов, не говоря уже об экономических потерях при лечении таких больных, включая трансплантацию печени. Однако, если субпопуляция пациентов с гиперчувствительностью к парацетамолу все же существует, то предложенные меры по расширению показаний к антидотной терапии его передозировки могут не принести ожидаемого эффекта.