Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты. Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. Анемия у мужчин — это уменьшение количества гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием.
Новости Республики Коми | Комиинформ
| Анемия, связанная с дефицитом витамина В12 у пожилых | В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии. |
| Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте | Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты. |
| Анемия у пожилых людей > Семья и дети, давление, сосуды | Анемия в пожилом возрасте является фактором риска повышенной смертности, более тяжелого течения заболеваний, частых и длительных госпитализаций. |
Анемия и пожилой человек
Симптомы анемии у женщин и мужчин. Проявления анемии будут выражены в разной степени с учётом происхождения и тяжести состояния. Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения. Симптомы анемии у женщин и мужчин. Проявления анемии будут выражены в разной степени с учётом происхождения и тяжести состояния.
Лечение анемии у пожилых людей
| Лечение анемии у пожилых людей: причины, лекарства, медикаментозное, народными средствами | Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. |
| Анемия у пожилых людей | Узнайте последствия низкого гемоглобина у мужчин, а также о предшествующих симптомах и степенях развития мужской анемии. |
Как распознать анемию: симптомы и лечение
Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией / Статья на сайте Волынской больницы от 26 мая 2016 г. Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи. Каковы симптомы анемии у пожилых людей.
Чем опасна анемия для пожилых людей
Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток. Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи. Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. В лечении анемии пожилого возраста необходим комплексный подход.
Гемоглобин у пожилых
Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. Причины и симптомы анемии в пожилом возрасте. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. У пожилых осложнения анемии возникают чаще, чем у людей молодого и среднего возраста.
Как распознать анемию: симптомы и лечение
Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях, и в данном случае хронической кровопотери, недостаточного поступления и нарушение усвоения железа. На фоне терапии препараты железа, фолиевой кислоты, сосудистая терапия, базовая кардиальная терапия бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, антикоагулянты состояние с положительной динамикой в виде уменьшения головокружения, одышки, повышения толерантности к физической нагрузке, улучшения кровоснабжения миокарда по данным ЭКГ.
Причины возникновения анемии у детей раннего возраста.
Причины железодефицитной анемии у взрослых пациентов. В12 фолиеводефицитная анемия клинические проявления. В12 фолиевой анемии. При дефиците фолиевой кислоты анемия. Фолмеводеыицитная внеммя.
Основные симптомы при анемии. Общие симптомы для всех анемий. Тяжелая стадия анемии. Аутоиммунная гемолитическая анемия клиника. Клинические признаки гемолитической анемии.
Клиническая картина гемолитической анемии. Гемолитическая анемия клиника диагностика. Причины анемии. Причины нарушения питания у хирургических больных. Проявления железодефицитной анемии у женщин.
Низкий гемоглобин анемия. Проявления в полости рта при анемиях. Малокровие симптомы у детей. Железо понижен в крови у женщин причины. При дефиците железа.
Дефицит железа в организме — анемия.. Больные с хроническими заболеваниями. Железодефицитная анемия пациент. Жалобы пациента при железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия симптомы анализ крови показатели.
Гемолитическая анемия симптомы. Признаки гемолитической анемии. Клинические симптомы гемолитической анемии. Профилактика железодефицитной анемии у детей. Профилактика при железодефицитной анемии у детей.
Принципы диетотерапии при железодефицитной анемии. Частота встречаемости железодефицитной анемии. Распространенность железодефицитной анемии. Распространенность жда. Статистика заболеваемости железодефицитной анемией.
Основные клинические синдромы при железодефицитной анемии. Клиническими признаками железодефицитной анемии являются. Клинические синдромы жда. К клиническим признакам железодефицитной анемии относиться:. Механизмы развития анемии при ХПН.
Механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности. Механизм развития анемии при почечной недостаточности. Патогенез анемии при ХБП. Лечение железодефицитной анемии у взрослых. Терапия при железодефицитной анемии.
План лечения железодефицитной анемии. Малокровие железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия презентация. Железодефицитная анемия жда. В 12 анемия симптомы.
Анемия недостаток витамина. Влияние анемии на нервную систему. Клинические симптомы при железодефицитной анемии.
Osobennosti anemicheskogo sindroma u geriartricheskikh patsientov. Meditsina XXI vek. In Russ.
Proinflammatory state, hepcidin, and anemia in older persons. Proinflammatory cytokines lowering erythropoietin production. J Interferon Cytokine Res. Pod red. Close metadata.
Почему падает гемоглобин Организм здорового человека способен самостоятельно вырабатывать гемоглобин, достаточный для нормальной жизнедеятельности. В связи со старением, нарушаются многие процессы в работе внутренних органов. Железодефицитная анемия у пожилых развивается по причинам: низкое содержание в пище витаминов и полезных микроэлементов; нарушение всасываемости стенок желудка; постоянное кровотечение из-за геморроя, пародонтита; недостаток в организме витамина В6 и фолиевой кислоты; костномозговая недостаточность; накопление железа в печени и почках. Степень тяжести анемии пожилого возраста оценивают по клинической картин, полученной в результате общего анализа крови.
К анемии пожилого и старческого возраста тяжёлой степени часто приводят злокачественные опухоли, цирроз печени.
Гемоглобин у пожилых
Анемия может быть как врожденной, так и вторичной или приобретенной. В клинической практике существуют различные классификации анемических состояний, которые учитывают различные аспекты проблемы. Лабораторные классификации, упомянутые выше, используются преимущественно для диагностики и определения причины заболевания. Для клинической практики наиболее актуальна классификация, основанная на причинах возникновения симптомов и частоте их встречаемости. По этому принципу анемии могут быть разделены на следующие группы: Постгеморрагические - возникают в результате кровопотери при различных видов кровотечений; Дефицитные - вызваны недостатком железа, витаминов, микроэлементов или белков, включая железодефицитные анемии ЖДА , анемии из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты; Гемолитические - характеризуются ускоренным разрушением красных кровяных клеток и сокращением их жизненного срока; Генетические и наследственные ; При хронических болезнях АХЗ - возникают при наличии хронической патологии, как врожденной, так и приобретенной, которая подавляет образование крови.
Диагностика и лечение АХЗ требуют комплексного подхода, включая инструментальные методы и различные специалисты в зависимости от основного диагноза. Генетические и наследственные требуют серьезной диагностики и лечения, и в некоторых случаях пересадка костного мозга может быть единственным способом лечения. Однако, поскольку эти формы анемии встречаются редко, в данной статье мы не будем подробно рассматривать их. Вместе с тем, остальные формы анемии распространены достаточно широко, поэтому о них стоит рассказать подробнее.
Классификация и степени тяжести Анемия — это состояние, характеризующееся недостаточным количеством красных кровяных клеток или низким уровнем гемоглобина в крови, что может привести к снижению кислорода, переносимого организмом. В зависимости от изменений размера и цвета красных кровяных клеток можно выделить различные виды анемии. При макроцитарной происходит патологическое увеличение размера эритроцитов. Например, В12-дефицитная относится к этой группе и характеризуется увеличенными эритроцитами.
Микроцитарная, наоборот, связана с уменьшением размера красных кровяных клеток. Железодефицитная анемия, одна из самых распространенных форм, относится к микроцитарной. Если размер эритроцитов при анемии остается неизменным, такую форму называют нормоцитарной. Например, при анемии хронических заболеваний размер остается в норме, поэтому такое состояние называется нормоцитарной.
Кроме размера, цвет красных кровяных клеток также может изменяться при анемии. В норме эритроциты имеют красный цвет, поэтому их называют красными кровяными клетками. Если цвет при анемии остается в пределах нормы цветовой показатель от 0,86 до 1,06 , такую форму называют нормохромной. Примером такой анемии является апластическая.
Гипохромная возникает, когда красные кровяные клетки становятся бледнее обычного цветовой показатель менее 0,8. Железодефицитная анемия является примером гипохромной анемии. Иногда эритроциты при анемии становятся ярче обычного цветовой показатель выше 1,05. В этом случае говорят о гиперхромной анемии.
Примером гиперхромной анемии является В12-дефицитная анемия. Виды анемии Разнообразие видов анемии на основе причин и механизмов развития Анемия является распространенной болезнью, которое может иметь различные причины и механизмы развития. Давайте рассмотрим более подробно несколько видов анемии, выделенных на основе их причин.
В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12.
У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку.
Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90]. В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90].
Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94]. Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95].
В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71].
Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97].
Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100].
Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100]. У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92].
По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92]. Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101].
Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов. Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101]. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101].
У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3]. Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены. В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна. Основным лабораторным маркером является концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах, отражающая тканевые запасы фолата, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови зависит от рациона питания [102].
Пациентам с установленным диагнозом фолиеводефицитной анемии назначают прием фолиевой кислоты в дозе 2-5 мг в сутки. Пероральный прием эффективен даже в слу- чае малабсорбции, однако в этом случае дозу фолиевой кислоты увеличивают до 5-15 мг в сутки [100; 101]. Критерием эффективности лечения является развитие ретикулоци-тарного криза через 7-10 дней , который выражен значительно слабее, чем при В12-дефицитной анемии [101]. Курс лечения длительностью 4 месяца обычно достаточен для достижения ремиссии. Если основная причина дефицита фола-тов не устранена, требуется длительный или постоянный прием фолиевой кислоты в дозе 2-4 мг в сутки, например, при наследственных гемолитических анемиях [100; 101].
При сочетании дефицита фолиевой кислоты и дефицита витамина В12 лечение начинают с препаратов витамина В12, далее присоединяют препараты фолиевой кислоты [101]. Распространенность АИГА в пожилом и старческом возрасте изучена недостаточно [106], особенно у пациентов старше 75 лет [107]. Более чем у половины пожилых пациентов развивается первичная АИГА, основной причиной вторичной АИГА являются неходжкин-ские лимфомы, реже — солидные опухоли, заболевания соединительной ткани. Клинико-лабораторные признаки АИГА у гериатрических пациентов не имеют характерных особенностей: выявляются анемия, иктеричность склер реже кожи , умеренная спленомегалия. При выраженной спленоме-галии следует думать о вторичной АИГА [3; 108].
При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску. В клиническом анализе крови выявляется нормохромная анемия различной степени с нормоцитозом и высоким ретикулоцитозом, в ряде случаев — анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией. Характерно наличие антител к эритроцитам, однако их отсутствие не исключает диагноза АИГА. При пункции костного мозга выявляется гиперплазия эритроидного ростка, при вторичной анемии на фоне лимфомы — увеличение количества лимфоидных клеток, часто атипичных [3]. Обычно эффект достигается при дозе преднизолона не более 60 мг в сутки [3].
При гемолитическом кризе возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5-1,0 г в сутки внутривенно 3-5 дней [108]. При улучшении нормализация уровня гемоглобина, резкое уменьшение ретикулоцитоза начинают постепенное уменьшение дозы стероидов, полная отмена возможна не ранее 3-4 месяцев терапии. При холодовой гемагглютининовой болезни у гериатрических пациентов первой линией терапии является ритуксимаб, в том числе в сочетании с бендамустином [109]. При рецидиве АИГА эффективность глюко-кортикостероидов обычно сохраняется, од- нако резко возрастает количество побочных у больных пожилого и старческого возраста эффектов, поэтому предпочтительно исполь- относятся иммуносупрессивные и цитоста-зование второй линии терапии, к которой тические препараты [3]. Апластические анемии Частота апластической анемии в популяции составляет 2-7 случаев на 1 миллион населения в год [110; 111], причем у гериатрических пациентов заболевание развивается чаще, чем в более молодом возрасте [110;112].
Обычно апластическая анемия у пожилых лиц является идиопатической, ассоциация с воздействием вирусов или генетическими нарушениями практически не встречается [110]. Подозрение на апластическую анемию обычно вызывает панцитопения у пожилого пациента. В этой ситуации необходим дифференциальный диагноз с острым лейкозом, миелодиспластическим синдромом, В12де-фицитной анемией, реже — злокачественными опухолями другие лейкозы и лимфо-мы, метастазы солидных опухолей в костном мозге , системной красной волчанкой, синдромом Фелти, хроническим гепатитом [3; 71]. Основными диагностическими методами являются трепанобиопсия костного мозга и стернальная пункция. При выявлении заболевания необходимо лечение, которое в зависимости от соматического статуса и коморбидной патологии включает поддерживающую компоненты крови, антибиотики или иммуносупрессив-ную терапию [113].
Первой линией терапии является комбинированная иммуносупрессивная терапия антимоцитарным глобулином и циклоспорином А. Возраст не ограничивает применение этого метода, большее значение имеют сома- тический статус и коморбидность. При противопоказаниях к назначению антимоцитар-ного глобулина используется монотерапия циклоспорином А, хороший эффект может оказать элтромбопаг [110]. Прогноз у больных апластической анемией пожилого и старческого возраста достоверно хуже, чем у более молодых пациентов, что обусловлено коморбидной патологией и сниженной толерантностью к лечению [3; 110; 113]. Анемии неясного генеза.
Основой патогенеза считали факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [26; 114]. В настоящее время эти анемии обычно относят к АХЗ, реже к идиопатической цитопении неустановленного значения [28; 75]. Таким образом, анемический синдром часто встречается у гериатрических пациентов и требует своевременной диагностики и лечения, направленного на купирование анемии, что способствует улучшению качества жизни и увеличению ее продолжительности, снижению риска заболеваемости и летальных исходов. Конфликты интересов отсутствует Исследование не имело источника финансирования Вклад авторов Концепция и дизайн: А. Богданов Сбор и обработка данных литературных данных: все авторы Предоставление материалов исследования: все авторы Анализ и интерпретация: все авторы Подготовка рукописи: А.
Kassebaum N. Chaparro C. N Y Acad. Гериатрическая гематология. Гриншпун, А.
Симптомы анемии у пожилых Не всегда симптомы анемии у пожилых заметны на начальном этапе развития. Обычно определяют заболевание случайно при обследовании по другому поводу. Внешним признаком дефицита железа в крови является бледность кожных покровов.
В зимнее время многие связывают это с недостатком ультрафиолета. Но в данном случае больше всего подходит выражение «в лице ни кровинки».
На основании результатов определяют различные формы малокровия. На показатели уровня трансферрина влияет функциональное состояние печени, нарушения всасываемости веществ в кишечнике. Для подтверждения некоторых форм анемии достаточно только общего анализа крови. Дифференциальную диагностику проводят между разными формами анемии. Для установления причин дефицита железа назначают дополнительные инструментальные и лабораторные исследования.
Лечение Тактика лечения зависит от типа анемии, степени тяжести, причин возникновения. При умеренном дефиците железа в крови, общем удовлетворительном состоянии пациента лечение амбулаторное или стационарное. Основные принципы терапии — восполнение железодефицита в организме, устранение причин анемии, сбалансированное питание, здоровый образ жизни. Чтобы нормализовать уровень эритроцитов и гемоглобина в крови принимают железосодержащие препараты. Их назначают курсом от 3 до 6 месяцев. После восстановления уровня гемоглобина проводится поддерживающая терапия в течение от 4 до 8 недель. Лечение анемии связано с устранением основного заболевания.