После интоксикации Парацетамолом вводится антидот (для нейтрализации) и метионин (предотвращает поражение печени). Говорим про отравление парацетамолом: в каких случаях оно возможно, допустимые дозы лекарства.
Содержание
- Отравление парацетамолом клинические рекомендации
- Отравление парацетамолом
- Вмешательства при передозировке парацетамола (ацетаминофена)
- Домен припаркован в Timeweb
Сезон ОРВИ. Как избежать отравления парацетамолом
Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами. В статье рассматривается АЦЦ (ацетилцистеин) как антидот при отравлении парацетамолом. ЦЕЛЬ Определить показания к применению ацетилцистеина (АЦЦ) при отравлениях парацетамолом и оценить эффективность 21-часового протокола его введения. В качестве лечения при отравлении парацетамолом, детям и взрослым необходимо как можно быстрее ликвидировать ацидоз. Ацетилцистеин является основным антидотом при отравлении парацетамолом. Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во многих странах мира.
Description
- Передозировка и отравление парацетамолом
- Виды отравлений
- Признаки и опасность передозировки парацетамолом
- Отравление парацетамолом клинические рекомендации
- Состав на одну таблетку
Первая помощь при отравлениях
5. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин. Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами.
17.5.2. Отравление парацетамолом
Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Ацетилцистеин является основным антидотом при отравлении парацетамолом. применение N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной терапии отравлений парацетамолом. Больному назначается противоядие (антидот) парацетамола, которое вводится либо с помощью укола внутривенно, либо используются капельницы, в результате чего снижается поражающее воздействие предельной дозы парацетамола. Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях.
Клинический разбор ЛП
Можно ли пить Парацетамол при отравлении? Отравление парацетамолом — причины, симптомы, разрешенная суточная доза лекарства, стадии интоксикации, первая помощь и лечение. Ну конкретные примеры отравления Парацетамолом я Вам привести, к сожалению, не смогу, так как не знаю таких случаев, но про его токсичность расскажу. Это антидот парацетамола противоядие.
17.5.2. Отравление парацетамолом
Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа.
При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт.
В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз. При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл. На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом.
Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания. Первая развивается в течение 10—11 часов с момента приема парацетамола. Как правило, у больных выявляются нейросенсорные и общесоматические нарушения. В ряде случаев клинические проявления интоксикации впоследствии не развиваются. Во второй фазе заболевания 12—24 часа имеют место нарушения желудочно-кишечного тракта в виде болевого синдрома, тошноты, рвоты и поражения печени с развитием гепатоцеллюлярного гепатита.
Таким образом, все пациенты после приема токсических доз парацетамола нуждаются в экстренной госпитализации для проведения специфической детоксикационной терапии под контролем биохимических показателей крови независимо от степени выраженности клинических проявлений. Конфликт интересов: авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов и финансовой поддержки исследования, о которых необходимо сообщить. Gerald F. Исследования уровня в сыворотке крови, сделанные ранее 4 часов, могут не выявить пиковых концентраций. График должен применяться только при однократном остром приеме. Pediatrics 55 6 : 871—876, 1975; reproduced by permission of Pediatrics. В их число входят многие детские препараты в жидкой, таблетированной и капсульной форме, в том числе многие лекарства от кашля и простуды.
Многие рецептурные лекарства также содержат парацетамол. Следовательно, передозировка ацетаминофеном парацетамолом представляет собой распространенное явление. Патофизиология Основной токсичный метаболит парацетамола , N-ацетил-p-бензохинонимин NAPQI , образуется в печени в результате действия ферментной системы цитохрома Р-450; имеющийся в печени глутатион обезвреживает этот метаболит. Острая передозировка истощает запасы глутатиона в печени. В результате NAPQI аккумулируется, вызывая некроз клеток печени, и возможно повреждает другие органы например, почки, поджелудочную железу. Теоретически алкогольная болезнь печени или недостаточное питание могут повысить риск токсического поражения, т. Тем не менее, терапевтические дозы ацетаминофена парацетамола у пациентов-алкоголиков не связаны с повреждениями печени.
Лекарственная форма парацетамола для внутривенного введения, предназначенная для использования в больницах и у пациентов старше 2 лет, была связана с несколькими сотнями отчетов, связанных с передозировкой, в том числе о нескольких десятках погибших, несколько у детей. Большинство из этих нежелательных реакций были результатом ошибки при дозировании, потому что лекарственное средство дозируется в миллиграммах, но назначается в миллилитрах. В связи с тем что эти передозировки ятрогенные, доступна достоверная информация о времени и суммарной дозе.
При отравлении опиатами сразу же внутривенно вводят антидот - «Налоксон». Выраженное угнетение дыхания требует проведения искусственной вентиляции легких с подачей кислорода. Далее назначается симптоматическая терапия, так как клиника может быть самая разная.
Выводы Любые обезболивающие лекарственные препараты в той или иной степени токсичны для восприимчивых тканей организма. Анальгетики должен назначать врач, самолечение недопустимо. В противном случае следует ожидать развития побочных эффектов и отравления. Перед использованием безрецептурных медикаментов необходимо всегда внимательно читать инструкцию. Список литературы:.
Тяжёлая степень отравления — симптомы поражения печени, сердца и поджелудочной железы, сознание не нарушается, лёгкая заторможенность. Время после приёма от 24 часов до 3—4 дней.
Проявляется болезненностью в правом подреберье, увеличивается размер печени. Если отравление произошло от умеренного количества препарата, то симптомы не прогрессируют, и пациент выздоравливает! Если отравление произошло от передозировки препарата, то нарастают все симптомы. Время после приёма составляет 3—5 дней. При умеренной степени отравления — обратное развитие симптомов и выздоровление! Время после приёма высокой дозы лекарства более 5 дней. Необратимая печёночная недостаточность с летальным исходом.
Лечение отравления парацетамолом Промывание желудка, в течение полутора часов после принятия препарата. Таблетки активированного угля в течение 8 часов после принятия препарата в дозировке 1 грамм на килограмм веса. Введение антидота N-ацетилцистеин в течение 8 часов после принятия препаратов. Искусственная вентиляция лёгких для ускорения расщепления и выведения метаболитов парацетамола. Введение метионина 2,5 грамма внутрь с интервалом 4 часа трижды для защиты клеток печени. Из рациона исключаются животные белки, жиры. Основа рациона — легкоусвояемые углеводы соки ягодные и фруктовые, компоты, кисели, настои из урюка, чернослива и кураги.
При снижении уровня сахара — введение раствора глюкозы внутривенно. При сердечной недостаточности — приём сердечных гликлазидов. В тяжёлых случаях, может понадобиться оперативное лечение — трансплантация печени, удаление почки. Профилактика отравлений парацетамолом Соблюдая все правила можно предотвратить отравление. Хранить лекарственные препараты в недоступных для детей местах. При приёме препарата обращать внимание на дозировку и правильно рассчитывать суточную дозу парацетамола. Избегать совместного приёма нестероидных противовоспалительных препаратов Нурофен, ацетилсалициловая кислота, Ортофен, Ибупрофен, Метамизол натрия, Анальгин , так как они усиливают действие парацетамола.
Категорический отказ от алкоголя во время приёма парацетамола. При приёме парацетамола более 3 дней подряд добавить к лечению метионин. В большинстве случаев такое отравление благодаря способности печени к регенерации, наличию антидотной и поддерживающей терапии и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. При необратимой печёночной недостаточности необходима экстренная трансплантация печени, прогноз крайне неблагоприятный. Если принимать допустимую дозировку препарата, учитывая особенности состояния здоровья, то он не принесёт никакого вреда для здоровья!
К настоящему времени идентифицировано около 20 белков, способных образовывать ковалентные связи с П. Среди них глутаминсинтетаза, глутаминдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, глутатионпероксидаза, карбоангидраза III, глутаматдегидрогеназа, глицин-N-метилтрансфераза и др. Есть основания предполагать, что ингибирование большинства внутриклеточных ферментов гепатоцитов не носит немедленный и тотальный характер. В исследованиях James et al. В то же время, частичное, но совпадающее во времени, снижение активности значительного числа внутриклеточных энзимов может оказаться достаточным для необратимых нарушений функций клетки и ее гибели. Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс. Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П. Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов. Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения. Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86].
Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
Ряд факторов повышает риск гепатотоксического действия парацетамола. К ним, в частности, относятся злоупотребление алкоголем, нарушения питания и применение некоторых лекарственных средств - индукторов печеночных ферментов. Тем не менее, время от времени появляются сообщения о случаях фатальной острой печеночной недостаточности при передозировке парацетамола у пациентов с его относительно низкой исходной сывороточной концентрацией и отсутствием дополнительных факторов риска. Причинами этого, как представляется, могут быть утаивание пациентом истинного времени передозировки и числа принятых таблеток или повышенная чувствительность печени к повреждающему действию парацетамола не выясненной пока природы. Bridger et al. У 3 пациентов отсутствовали факторы риска, повышающие гепатотоксичность парацетамола, 1 молодой мужчина регулярно потреблял алкоголь в относительно небольших количествах. Трое пациентов после осмотра были выписаны из отделений, причем двум из них назначался активированный уголь. В последующем состояние всех 4 пациентов прогрессивно ухудшалось, начиная с конца первых суток после передозировки, и они вновь были госпитализированы в среднем еще через сутки с наличием признаков нарастающей печеночной недостаточности от желтухи с геморрагическим синдромом до уже развившейся энцефалопатии. Поздно начатая антидотная терапия, которая осуществлялась в двух случаях, оказалась неэффективной.
Через 2 недели после отравления в большинстве случаев функция печени нормализуется. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями другими нефротоксическими препаратами- цефалоспоринами, аминогликозидами, соли тяжелых металлов. При бессознательном состоянии больного препарат ввести через зонд. Отравления препаратами железа железа сульфат актиферрин, сорбифер , железа глюконат ферро-витал , железа фумарат ферретаб , железа хлорид гемофер мальтофер, феррум лек и др. Клиническая картина. Выделяют 5 стадий отравления железом. Происходит падение артериального давления, развитие шока.
Перед применением средства нужно внимательно изучить инструкцию. Обильное питье. Чтобы ускорить выведение лекарства через почки, нужно выпить много жидкости. Для этого можно использовать обычную или минеральную воду. Антидот Специфический антидот к парацетамолу — Ацетилцистеин. Противоядие является донатором SH-групп. Оно обладает максимальной эффективностью в первые 8 часов после отравления. Методы лечения Первые терапевтические мероприятия при отравлении парацетамолом оказывают врачи скорой помощи. Вначале они собирают анамнез и проводят быстрый осмотр пациента. После этого начинают первичное лечение отравления парацетамолом. Оно включает такие составляющие: применение капельниц с растворами для уменьшения симптомов интоксикации, прием лекарств для регуляции дыхания и функционирования сердца, подача кислорода через лицевую маску. После нормализации жизненных показателей, пациента госпитализируют в токсикологическое отделение. В сложных случаях больного помещают в палату интенсивной терапии. При чрезмерном употреблении таблеток парацетамола проводят такую терапию: Вводят антидот парацетамола — Ацетилцистеин. Применяют симптоматические лекарства — обезболивающие, спазмолитические, противорвотные. Используют капельницы для устранения симптомов интоксикации. Для этой цели применяют всевозможные растворы — в частности, Дисоль, глюкозу. Назначают диету — это позволяет восстановить работу печени и желудка. Проводят гемодиализ — показан в сложных случаях отравления.
Важно знать, какие действия следует предпринять при передозировке Парацетамолом, какие основные признаки интоксикации и какой лучше использовать антидот. Принцип действия Парацетамола Чтобы понимать, в каких случаях можно использовать лекарственное средство, а в каких прием медикамента строго противопоказан, необходимо разбираться в механике воздействия препарата на организм. Парацетамол входит в список 100 самых популярных лекарственных препаратов и представляет одно из средств, приобрести которые можно без рецепта. Парацетамол обладает жаропонижающими свойствами, поэтому его часто используют как вспомогательное вещество в разных лекарственных средствах. Именно благодаря этой особенности может варьироваться влияние препарата на организм, но основные свойства Парацетамола остаются неизменными. Препарат — анальгетик из группы аналидов, обладает выраженным жаропонижающим эффектом, противовоспалительные свойства лекарства достаточно слабые. Парацетамол стимулирует выработку активных веществ, которые воздействуют на болевые центры и центры терморегуляции. Дозировка Доктор вымеряет дозировку лекарственного препарата Чтобы не отравиться лекарственным препаратом, необходимо правильно рассчитывать дозировку. Чаще всего количество таблеток для однократного приема указано в инструкции или индивидуально назначается врачом. Достаточно просто можно высчитать необходимую дозировку по весу. Для Парацетамола актуальными считаются следующие показатели дозировки: однократная доза для взрослого — 1 грамм; разовая доза для человека весом до 40 кг — 500 мг; суточная доза для взрослого не должна превышать 4 грамма; продолжительность курса — до 7 дней. Использование Парацетамола для лечения детей не рекомендуется, однако препарат может быть назначен лечащим врачом в некоторых случаях. Суточная доза не должна превышать 90 мг на 1 кг веса ребенка. Не следует забывать, что отравление Парацетамолом происходит даже при соблюдении инструкции — все зависит от индивидуальных особенностей организма и скорости выведения препарата. Одна из самых распространенных причин интоксикации — несоблюдение дозировки. На втором месте стоит продолжительное использование препарата без применения специальных средств, действие которых направлено на ускорение вывода лекарства из организма. Отравиться можно при индивидуальной чувствительности к препарату. Симптоматика Симптомы отравления парацетамолом не проявляются сразу после приема препарата.