Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой.
Вы точно человек?
При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Поэтому гастрит может вызвать нарушения в работе практически всех органов и систем и значительно ухудшить качество жизни человека.
121. Гастриты.
При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Гастрит, как проявляется, причины возникновения заболевания, что нужно делать, чтобы не заболеть гастритом. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике. Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
В настоящее время практически не используется. Физиологичный, более информативный и совершенный метод исследования. Диагностика Helicobacter pylori Выделяют две группы методов верификации H. Если проведение ЭГДС не предполагается, предпочтение отдается неинвазивным тестам. Может использоваться для выявления лиц, подлежащих проведению ЭГДС. Как правило эрадикационная терапия начинается с трёхкомпонентной терапии. Черырёхкомпонентная терапия используется при неэффективности эрадикации трехкомпонентной терапии.
Поскольку хеликобактер может сыграть решающую роль в развитии аутоиммунного хронического гастрита, скрининговое обследование с целью его выявления у тех, кто страдает атрофическими гастритами, является необходимой мерой. Если результат обследования окажется положительным, следует назначать лечение исходя из него. Если у больного диагностирована ранняя стадия развития аутоиммунного гастрита, ему показаны витамин В12, фолиевая кислота и железо в таблетках. Бывает, что заболевание сопровождается неврологическими симптомами. В таких случаях эффективно введение витамина В12 в виде инъекций. Гастриты, вызванные пилорическим хеликобактером, хорошо поддаются эрадикационному лечению. Таким образом удаётся значительно снизить риск развития злокачественного перерождения тканей. Если у больного диагностирована тяжёлая кишечная метаплазия, эрадикационный метод не предотвратит рак, но хорошо снимет воспалительный процесс и предотвратит дальнейшие атрофические изменения. К первой линии эрадикационного лечения, применяемого в нашей стране, относят: препараты-ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина и кларитромицина. Речь идёт о стандартной тройной терапии с различными способами её оптимизации, позволяющими повысить эффективность лечебного воздействия. Прежде всего, продолжительность приёма препаратов рекомендуется продлять до двух недель, а сам ингибитор должен быть качественным и надёжным. В некоторых случаях врачи увеличивают дозу ингибитора протонной помпы либо добавляют к основной схеме лечения висмут или пробиотик. Есть и альтернативный вариант эрадикационного лечения в виде схемы, состоящей из 4-х компонентов. Основой этой схемы является висмут либо можно обойтись и без него, включив в терапию: ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина, метронидазола и кларитромицина. Имеется ещё одна схема лечения вторичного порядка в виде: ИПП; амоксициллина; левофлоксацина. Её назначает только врач-гастроэнтеролог исходя из строгих показаний. Что касается терапии третьей линии, её подбор осуществляется в зависимости от того, какие схемы лечения были выбраны ранее. Благодаря оптимизированным методам, применяемым при эрадикационном лечении хронических гастритов, можно повысить эффективность любой схемы исходя из индивидуальной ситуации, наблюдаемой у конкретного больного. Эрадикационное лечение успешно устраняет диспепсическую симптоматику, характерную для гастритов, а также снижает их «агрессивность». Бывает и так, что все виды лечения, по тем или иным причинам, оказываются исчерпанными. В подобных случаях терапию следует направить на то, чтобы снизить выработку желудком соляной кислоты с целью защиты барьера его слизистой оболочки. Известно, что желудок является органом с богатейшей кислой средой. Именно она, при возникновении патологических факторов, играет основную роль в возникновении гастритов, вызванных хеликобактером, и появлении характерной для них диспепсической симптоматики. В таких ситуациях оптимальным вариантом является назначение больным препаратов-ингибиторов протонной помпы. ИПП обладают широким механизмом действия, далеко не ограниченным только подавлением выработки кислоты в желудке.
Мыслители XIV века полагали, что этот внутренний орган подобен сосуду, в котором сконцентрированы эмоции и дух человека. В 1999 году профессор Колумбийского университета Михаэль Гершон, возглавляющий департамент анатомии и клеточной биологии, обосновал теорию, согасно которой желудочно-кишечный тракт представляет собой едва ли не «второй мозг»[1]. Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать?
Содержание статьи Симптомы острого гастрита диспепсические расстройства: отсутствие аппетита, боль и тяжесть в животе, отрыжка, рвота с отхождением горьких рвотных масс с примесями желчи и слизи симптомы пищевых инфекций: метеоризм и диарея, рвота, обезвоживание организма вследствие длительного расстройства стула и вызванное этим головокружение, слабость, головная боль признаки отравлений: рвота с примесями слизи и крови, которая не приносит облегчения, ларингоспазм, асфиксия при попадании токсических веществ на слизистые дерматологические проявления: кожный зуд, высыпания, отёк Квинке Методы диагностики Чтобы поставить диагноз, врач собирает анамнез, проводит осмотр, назначает лабораторные анализы и инструментальные методы диагностики. Среди актуальных исследований: биохимический анализ крови, анализ мочи, копрограмма, тест на хеликобактер, гастроскопия, рентгенография желудка, МСКТ. К какому врачу обратиться При острой боли в животе, длительной рвоте и диарее обратитесь к гастроэнтерологу. Как лечить острый гастрит Для лечения острого гастрита врачи назначают обезболивающие препараты, при необходимости — промывание желудка. В зависимости от причины и степени поражения, подбирают медикаментозное лечение с диетой или делают операцию. Последствия При безотлагательной помощи острый катаральный гастрит удается вылечить за 3-4 дня.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Предлагаемые рекомендации имеют своей целью довести до практических врачей современные представления об этиологии и патогенезе гастрита и дуоденита. Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. патогенеза, этиологии и лечения хронического гастрита с.
Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить
Впервые «выдающуюся форму анемии», позднее названную ПА, описал в 1849 г. Томас Аддисон. В 1860 г. Флинт связал ее развитие с атрофией слизистой оболочки желудка СОЖ. Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что мегалобластная анемия вызвана недостаточностью внешнего витамин В12 и внутреннего факторов Кастла в желудочном соке. В 1960 г. Шварц открыл антитела к внутреннему фактору, а в 1962 г. Ирвин обнаружил антитела к париетальным клеткам ПК , что указало на аутоиммунную природу атрофического гастрита, приводящего к ПА.
АИГ был описан в 1965 г. McIntyre и соавт. В 1973 г. Strickland и Mackay выделили два основных варианта хронического гастрита — А и В, при этом гастрит А аутоиммунный характеризовался первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка [3]. АИГ — это хронический атрофический гастрит, по мере прогрессирования которого снижается кислотопродукция желудка. Точных данных о распространенности АИГ нет, что определяет актуальность широкомасштабных популяционных исследований [4]. АИГ — наиболее распространенная причина тяжелого дефицита витамина B12 из-за нарушения всасывания кобаламина у пожилых людей.
В Китае проведено обследование 181 пациента с мегалобластной анемией. Следует отметить, что на всасывание витамина B12 влияет прием некоторых лекарств ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, метформин. Известно, что Helicobacter pylori вызывает хронический активный гастрит, а его прогрессирование ведет к атрофическому гастриту [9, 10]. При этом H. В пяти исследованиях получены данные о распространенности АИГ у пациентов с дефицитом железа. Dickey и соавт. Исследование Hershko и соавт.
Kulnigg-Dabsch и соавт. При этом наличие антител сочеталось с более низкими уровнями гемоглобина и ферритина [15]. На мышиных моделях были обнаружены гены восприимчивости АИГ Gasa 1, 2, 3 и 4 на хромосомах 4, 6 и в области Н2. Интересно, что 3 из этих генов расположены в том же локусе, что и гены восприимчивости сахарного диабета СД , что может объяснить ассоциацию между АИГ и СД 1 типа СД1 [16]. При АИГ гистологически определяется мононуклеарный инфильтрат в СОЖ, затрагивающий собственную пластинку между железами желудка, который включает плазматические клетки, Т-лимфоциты и большую популяцию не-Т-клеток вероятно, В-клетки , в результате чего происходит выработка антител к антигенам протонной помпы ПК и внутреннему фактору [1]. Предполагают, что этот неограниченный процесс также индуцирует прогрессирующую потерю главных клеток [17]. В результате ПК СОЖ заменяются слизистыми и метапластическими клетками как кишечного, так и псевдопилорического типа.
На поздних стадиях заболевания СОЖ представляет собой атрофический и метапластический эпителий. В нескольких исследованиях сообщалось, что значительное число пациентов с инфекцией H. Присутствие этих аутоантител у лиц, инфицированных H. На основании этих гистологических и клинических данных высказана гипотеза, согласно которой классический АИГ может быть вызван инфекцией H. Однако эти предположения основаны на относительно небольшом количестве клинических исследований. Напротив, в исследовании, проведенном Zhang и соавт. Связь АИГ с другими аутоиммунными заболеваниями хорошо известна.
Опубликованы данные о сочетании АИГ с витилиго, алопецией, целиакией, миастенией гравис и аутоиммунным гепатитом [18]. В нескольких исследованиях отмечено его частое сочетание с СД1 [19], а также с аутоиммунными полигландулярными синдромами АПГС. Связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и АИГ впервые была описана в начале 1960-х гг. Совсем недавно эта ассоциация была включена в АПГС типа IIIb, в котором аутоиммунный тиреоидит представляет собой основное заболевание. В патогенезе этих двух заболеваний выявлено некоторое сходство, включая сложное взаимодействие между генетическими, эмбриологическими, иммунологическими и экологическими факторами. Несмотря на различные локализацию и функцию, щитовидная железа и желудок имеют сходные морфологические и функциональные характеристики, вероятно, из-за их общего эмбриологического происхождения [23]. Фактически щитовидная железа развивается из примитивной кишки, поэтому ее фолликулярные клетки имеют такое же эндодермальное происхождение, как и ПК.
Кроме того, клетки желудка и фолликулярные клетки щитовидной железы демонстрируют способность концентрировать и переносить йод через клеточную мембрану [24]. Йод помимо его существенной роли в синтезе гормонов щитовидной железы регулирует пролиферацию клеток СОЖ. Фактически в присутствии пероксидазы желудка йод действует как донор электронов и участвует в удалении свободных радикалов кислорода, оказывая антиоксидантное действие. Эти эффекты могут объяснить регуляторную роль йода в пролиферации клеток СОЖ и его защитную роль против канцерогенеза в желудке. Эту гипотезу подтверждает связь между дефицитом йода, зобом и повышенным риском развития рака желудка [25]. Частота развития АИГ у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы была оценена в ходе проспективного исследования, исходно включившего 208 взрослых пациентов. У 166 из них был установлен тиреоидит Хашимото, у 42 — болезнь Грейвса.
Двадцать пять пациентов с положительным анализом на антитела согласились принять участие в последующем обследовании. На момент начала наблюдения ни у кого из них не были выявлены гастроинтестинальные и гематологические симптомы. При анализе тенденций концентрации антител к ПК отмечено, что их уровни аутоантител постепенно нарастают, достигают пикового значения и затем падают в соответствии с прогрессирующим развитием атрофии СОЖ и исчезновением целевого аутоантигена протонной помпы. Авторы пришли к заключению, согласно которому наличие антител к ПК служит предиктором развития АИГ у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Следовательно, уровни антител, измеренные с помощью чувствительного количественного иммунометрического метода, значимы для ранней диагностики АИГ [26]. В другом исследовании продемонстрировано, что ЖДА, резистентная к пероральной терапии железом, у пациентов с тиреоидитом Хашимото может быть связана с хроническим атрофическим гастритом [27]. Предполагают, что аутоиммунные механизмы при развитии СД1 и АИГ могут быть схожими, поэтому высока вероятность, что у одного и того же пациента могут быть оба заболевания.
Проведен крупный мета-анализ опубликованных с 1980 по 2014 г. В мета-анализ были включены 3584 пациента с СД1, в контрольную группу вошли 2650 здоровых лиц. Анализ показал, что наличие антител к ПК было более распространено среди больных СД1, чем среди здоровых людей [29]. Ассоциация АИГ с H. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях пациенты с АИГ могут одновременно иметь инфекцию H. Третьим возможным сценарием является прогрессирование гастрита, вызванного H. Инфицирование H.
Этот тип гастрита наиболее часто локализуется в антральном отделе желудка, но и может перейти на тело или иметь мультифокальный характер. Тяжелая атрофия развивается на протяжении многих лет, после чего H.
Вся эта цепочка приводит к нарушению функции других органов пищеварения: может развиться воспаление двенадцатиперстной кишки дуоденит и бульбит , желчного пузыря холецистит , поджелудочной железы панкреатит , а также язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
Диагностика острого гастрита Диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. Во время беседы гастроэнтеролог уточняет, что ел пациент перед появлением признаков острого гастрита, какие препараты он принимает, есть ли у него сопутствующие заболевания невралгии, болезни желчного пузыря, печени или сердца. Объективно обращает на себя внимание бледная и сухая кожа, налёт на языке, высыпания в области носогубного треугольника, горечь и неприятный запах изо рта.
При пальпации прощупывании возникает болезненность в эпигастрии с иррадиацией в левое или правое подреберье. Для подтверждения диагноза применяют различные лабораторные и инструментальные методы исследования. К важным лабораторным анализам можно отнести: клинический анализ крови; 13С-уреазный дыхательный тест на антиген к Helicobacter pylori; биохимический анализ крови — позволяет выявить нарушения в работе поджелудочной железы, печени, желчного пузыря и его протоков.
Отдельного внимания заслуживает ФГДС — введение тонкого эндоскопа в желудок через пищевод. Данная процедура является оптимальным методом диагностики при заболеваниях желудка [12]. Её назначают вне зависимости от возраста пациента.
Она позволяет определить участки и степень поражения слизистой, оценить риск внутренних кровотечений и своевременно обнаружить злокачественное новообразование. Преимуществом ФГДС является возможность выполнения биопсии — отщипнуть небольшой участок ткани из разных отделов желудка. Данная процедура безболезненна, не способна вызвать кровотечение.
ФГДС Правила подготовки к ФГДС довольно просты: за несколько дней до процедуры нужно отказаться от некоторых лекарств или согласовать их приём с врачом; за 12 часов до обследования отказаться от еды если процедура назначена на утро, то последний приём пищи может быть в 18:00, но не позже. Часто пациенты эмоционально напуганы из-за предстоящей ФГДС. Процедура неприятна, но терпима и практически безболезненна.
Как правило, на неё отводится 15 минут, но при отсутствии патологий процесс занимает не больше 2-5 минут. ФГДС может проходить под: лёгкой седацией обезболиванием ; местным наркозом. Чаще всего врачи используют местное обезболивание — орошение слизистой глотки и корня языка специальным анестетическим препаратом.
Это надёжный, проверенный годами метод, который не даёт каких-либо осложнений, легко переносится пациентами любого возраста. Он позволяет снизить рвотный рефлекс и успокоить пациента, не даёт осложнений.
НР выживает при рН 4,0-8,0 при рН 6,0-8,0 размножается ; при неблагоприятных условиях переходит в кокковую форму. Обнаруживается в глубине желудочных ямок, на поверхности эпителиальных клеток под защитным слоем слизи. При наличии антител к внутреннему фактору Кастла сочетается с В12-дефицитной анемией. Ж А Л О Б Ы Клиническая картина хронического бактериального антрального гастрита разлитые болями в эпигастральной области без иррадиации натощак голодные боли или через 2-3 часа после еды поздние боли болевой синдром изжога натощак или через несколько часов после еды; отрыжка кислым; тошнота, иногда рвота кислым, повышенный аппетит синдром желудочной диспепсии ацидизма запоры эмоциональная лабильность; возбудимость; ваготония гипотония, брадикардия, экстрасистолия, повышенная потливость, красный дермографизм. Диагностика Инструменталь Лабораторные ные методы методы Диагностика Н. Диагностика морфологическое исследование гастробиоптатов норма слабая умеренная сильная Обсеменённость НР Степень инфильтрации лейкоцитами активность воспаления Степень инфильтрации лимфоцитами выраженность воспаления Стадия атрофии антрального отдела Стадия атрофии фундального отдела Стадия кишечной метаплазии Осуществляется забор не менее 5 биоптатов 2 из антрального, 2 из фундального, 1 из угла желудка.
При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом выявляют признаки воспалительного процесса, при этом тяжесть воспаления слизистой оболочки определяется по пяти признакам: 1.
Хронический гастрит. Хронический гастрит может требовать более длительного лечения. Это может включать в себя управление симптомами, изменения в режиме питания, применение препаратов для защиты слизистой оболочки желудка и, если причина — бактерия Helicobacter pylori, тогда может потребоваться и лечение антибиотиками. Лечение хронического гастрита может занять от нескольких недель до нескольких месяцев. Лечение основной причины. Эффективность лечения зависит от того, насколько успешно удается управлять основной причиной гастрита. Например, если основной причиной является неправильное питание, стресс или другие факторы, то важно внести коррективы в образ жизни. Важно подчеркнуть, что каждый случай гастрита индивидуален, и лечение должно быть предписано врачом, учитывая конкретные обстоятельства и характер заболевания.
Пациенты всегда должны соблюдать указания врача и следовать рекомендациям по лечению и диете для достижения наилучших результатов. К какому врачу обратиться, если появилась боль в желудке? В первую очередь, следует посетить гастроэнтеролога. В процессе диагностики могут потребоваться консультации других специалистов — инфекциониста, онколога, гематолога.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
| Гастрит: описание патогенеза | Аннотация на русском языке: Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. |
| Хронический гастрит: симптомы проявления, диагностика и лечение | При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. |
| Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить | Этиология и патогенез хеликобактер-ассоциированного гастрита хорошо изучены. |
| Хронический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых | «Будь Здоров» | Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). |
| Этиология и патогенез хронического гастрита и лечение | Чтобы назначить лечение гастрита, выявляют форму и тяжесть заболевания. |
Виды гастрита
При гастрите используют гастропротекторы. В качестве активного вещества в них может быть висмута трикалия дицитрат или ребамипид. Гастропротекторы способны образовывать защитную плёнку на поражённом участке слизистой оболочки, создавая условия для заживления. Препараты помогают восстановить её защитные свойства — образование слизи и выработку простагландинов3,12. Понравилась статья? Да, конечно! Источники: 1.
Флок, К. Питчумони, Нил Р. Флок и др. Петров В. Ивашкин В. Недоспасова, Д.
Пачуашвили Н. Сравнительная морфологическая характеристика хеликобактерного и аутоиммунного гастрита. Реабилитация, Врач и Здоровье.
На X съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года были приняты следующие схемы эрадикации НР: Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы.
Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита?
Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока. Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания.
При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть. Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует.
В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе. При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори.
Степень обсеменения НР. В настоящее время практически не используется. Физиологичный, более информативный и совершенный метод исследования. Диагностика Helicobacter pylori Выделяют две группы методов верификации H. Если проведение ЭГДС не предполагается, предпочтение отдается неинвазивным тестам.
Может использоваться для выявления лиц, подлежащих проведению ЭГДС. Как правило эрадикационная терапия начинается с трёхкомпонентной терапии.
Паразитарные инвазии.
Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя».
В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В.
Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С.
Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их. Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера.
Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка.
Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей — химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними экзогенными факторам.
Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ.
Гастрит хронического типа
| Гастрит: что такое, симптомы и лечение - сколько лечится заболевание желудка | Клиника Доктора Пеля | Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. |
| Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение | При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. |
| Хронический гастрит. Общие сведения | Статья в журнале «Молодой ученый» | Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. |
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
| Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем | Предлагаемые рекомендации имеют своей целью довести до практических врачей современные представления об этиологии и патогенезе гастрита и дуоденита. |
| Патогенез хронического гастрита — Студопедия | В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. |
| Хронический гастрит. Общие сведения | Узнайте, как предупредить появление гастрита, что делать в случае обнаружения заболевания. |
| Патогенез гастрита | Поэтому гастрит может вызвать нарушения в работе практически всех органов и систем и значительно ухудшить качество жизни человека. |
| ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ) | При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. |