Новости. Телеграм-канал @news_1tv. Потеря нервных клеток и нейронных сетей в ЦНС часто приводит к необратимому функциональному дефициту с минимальным восстановлением. Целями ранней реабилитации является профилактика постинсультных осложнений, минимизация имеющихся нарушений и максимальное восстановление утраченных функций.
Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
Около 10 лет назад в Лондоне провели опыт: в этом городе для лицензии таксиста очень сложно сдать профессиональный экзамен, проехав по городу без навигатора. Тем, кто сдал экзамен, не сдал экзамен и кто не имеет к нему отношения, сделали МРТ. Обнаружили, что толщина коры головного мозга, которая отвечает за пространственную ориентацию, у тех, кто сдал экзамен, выше, — привела пример Ксения Доронина. Ксения Доронина — невролог, сомнолог, специалист по лечению болевых синдромов алголог многопрофильной клиники «Сибнейромед». По словам специалиста, интеллектуальная деятельность, которая повторяется многократно, позволяет увеличить плотность коры и количество нейронов на единицу площади в соответствующих зонах. Закончиться совсем нервные клетки не могут, но с течением времени их действительно становится меньше, поскольку головной мозг атрофируется.
С этим связаны старческие когнитивные интеллектуальные нарушения, — отметил Михаил Селезнёв. Кто-то приходит раньше: например, люди, которые занимаются интоксикациями — пьют запоями. Люди, которые занимаются интеллектуальным трудом, приходят к деменции позже. Чем дольше человек занимается работой, нагружает головной мозг, тем дольше может трезво мыслить. Конечно, это многофакторный процесс, но в целом есть такая тенденция.
Врач-невролог пояснил, что в целом не всегда выраженная атрофия соотносится с когнитивными нарушениями: например, масса мозга Альберта Эйнштейна после смерти была крайне низкой, но благодаря тому, что ученый до последнего занимался интеллектуальным трудом, он смог сохранить ясность ума. Конечно, это не так. В самой нервной системе есть разные виды клеток, кроме того, сами нейроны тоже могут выполнять разные задачи. Это вспомогательные клетки, и они функций нейронов не выполняют. Нейроны тоже бывают разные по виду в зависимости от того, где находятся.
Они различаются по количеству отростков. Здесь никаких обнадеживающих известий — как говорит Михаил Селезнёв, ученые пока не добились и таких успехов: — В теории есть стволовые клетки, которые находятся возле желудочков головного мозга. Но чтобы кто-то пересадил нейроны и это сработало...
Обращаю внимание: моя работа здесь - не медицинские консультации, несмотря на врачебное образование и учёную степень.
Заочная диагностика или назначения противоречат действующему законодательству. Но, как оказалось, практически все пациенты после инсульта, спинальной или черепно-мозговой травмы, после других травм и заболеваний испытывают трудности в тех вопросах, ответы на которые медицина не даёт: когда и куда обращаться за помощью, сколько тренироваться и когда начинать, что прочитать и где посмотреть, какие цели перед собой ставить. Как правильно сесть в кровати? Что делать, чтобы избежать пролежней?
Помогает ли то или иное упражнение? Именно на эти вопросы попытаемся ответить в блоге. Подписывайтесь, задавайте вопросы, пишите свои предложения, что бы Вы хотели обсудить. Казалось бы, очевидная вещь, но необходимо проговорить ещё раз: не бывает заочной медицины или реабилитации.
В качестве примера они привели неонатальный паралич плечевого сплетения, который возникает в результате растяжения нервов плечевого сплетения при рождении или в младенческом возрасте. Помочь пока может только трансплантация нерва, сухожилия и свободно функционирующих мышц, но эти операции связаны с серьезными рисками. Российские ученые решили разработать регенеративный механизм.
Для этого они использовали внеклеточные мембранные пузырьки везикулы стволовых клеток. Последние открытия показали, что везикулы обладают выраженным нейропротекторным эффектом при повреждениях центральной нервной системы.
Если вернуться к аналогии с проводами, то для решения проблемы нужно просто заменить старые провода на новые. В нервной системе практически такие же действия, но нужно не заменить, а восстановить. Если обладать определенными знаниями и соблюдать все рекомендации, разницу можно почувствовать незамедлительно.
Повышение физической активности, поскольку движение — это жизнь. При выполнении аэробных упражнений, быстрой ходьбе или при беге наш организм расходует накопленные гормоны стресса. Включите в свой рацион питания витамины группы А, В, С, Д, биологически активные добавки. Обязательно нужно кушать рыбу можно заменить на рыбий жир, Омега 3.
Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм
| Восстанавливаются ли нервные клетки. Восстановление нейро-связей. | Коллектив исследователей смог приблизиться к восстановлению поврежденных тканей ЦНС внутри живого организма. |
| Рассеянный склероз: иммунная система против мозга | Актуальность восстановления функции спинного мозга не вызывает сомнений, особенно в связи с возрастанием в последние десятилетия частоты и тяжести осложненных травм позвоночника. |
| Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг | В основе транслингвальной нейростимуляции лежит воздействие на мозг и центральную нервную систему через электротактильную стимуляцию нервных окончаний кончика языка. |
| Как проходит реабилитация детей с перинатальными поражениями ЦНС | От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам. |
Восстановление клеток головного мозга
В реальности травмы мозга обычно связанны с обширным повреждением нервной ткани позвоночника, с гибелью участков протяженностью в 0,5-1 см. Полностью соединить такой разрыв нервных путей ученые до сих пор не могут. Поиск решения Казалось бы, при нынешнем уровне развития техники «перебросить» набор электрических импульсов от одного нервного пучка к другому не очень сложно. К сожалению, имплантация и присоединение электродов ко множеству нейронов спинного мозга еще долгое время будет фантастикой и гораздо перспективнее найти способ «заставить» организм самостоятельно излечить травму. Определенные успехи в этой области уже есть. В ноябре 2012 года команда ученых из Кембриджа и Центра регенеративной медицины Университета Эдинбурга опубликовала результаты эксперимента по исцелению подопытных собак с тяжелым повреждением спинного мозга. Ученые проводили опыты на 34 собаках, в основном на таксах. Уникальность этих экспериментов в том, что они были максимально приближены к тем условиям, что могут возникнуть в реальных случаях травм у людей.
Другими словами, были взяты обычные домашние собаки, которые в различное время получили травмы позвоночника, связанные с разрывом нервных путей и потерей части нервных клеток. После травм собаки в течение 12 месяцев и более не могли использовать свои задние ноги и потеряли чувствительность задней части туловища. Надо отметить, что у такс часто возникают такие же повреждения спинного мозга, как и у людей: связанные со смещением позвонков относительно друг друга. Для лечения собак применили перспективную технологию имплантации обкладочных нейроэпителиальных клеток OEC. Эти клетки находятся в носу и обладают свойствами нейральных стволовых клеток, то есть могут превращаться в нейроны. Впервые нейральные стволовые клетки из слизистой оболочки носа взрослого человека выделили в 2001 году, что стало важнейшим достижением, поскольку из носа добывать нейральные стволовые клетки относительно просто. Собак разделили на две группы: одной ввели стволовые клетки непосредственно в место травмы позвоночника, а вторая группа была контрольной и получила плацебо.
Через месяц собак в специальном поддерживающем корсете отправили на беговую дорожку для проверки функций конечностей. Собаки, которым трансплантировали собственные нейральные стволовые клетки из слизистой оболочки носа, вновь смогли управлять задними конечностями Группа собак, получившая инъекции OEC, продемонстрировала значительные улучшения: парализованные задние конечности начали двигаться, причем начала появляться скоординированность движений с передними ногами. Это означает, что стволовые клетки восстановили часть нервных путей и через поврежденную часть спинного мозга начали проходить сигналы. К сожалению, исследования показали, что восстановление происходит только на коротких расстояниях — при небольшой ширине разрыва между участками спинного мозга.
Очень обидно, ведь у лягушки может даже срастись перерезанный спинной мозг, а у человека нет.
Ученые до сих пор не понимают, с чем это связано. Исследователи нашли разные молекулы, которые отвечают за различия в восстановлении нервной ткани у людей и земноводных. Возможно, в будущем это как-то поможет в лечении людей. Но до сих пор не ясна причина такой биологической несправедливости. Поэтому сейчас ситуация следующая: если у человека возникло повреждение мозга например, инсульт , погибший участок уже никогда не восстановится.
Разрушенные ткани рассосутся, на их месте останется полость, заполненная жидкостью — киста. Но хоть погибшие клетки и не вернуть, соседние нейроны могут взять на себя их работу. Новость Как здоровое питание приводит к нервному расстройству Мозг перестраивается и начинает посылать сигналы по другим путям.
Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС. Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки. Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга. Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение.
Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна. Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ. Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС. Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов. Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5.
Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии.
Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата.
Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание. Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6.
Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза. Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация.
Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически.
Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина. Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений.
Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы.
Они берут на себя роль повреждённых нейронных структур, восстанавливая поток импульсов для возобновления работы конечностей. Но в этом случае речь не идёт о восстановлении собственных нервных тканей пациента.
Такой имплантат должен быть биосовместим, иметь пористую структуру, в которой смогут «прорасти» нервные клетки, а также рассосаться без последствий для организма после выполнения своей функции. По сути, такие имплантаты играют роль основы для восстановления собственных тканей пациента. Авторы исследования создали новые материалы для имплантатов такого типа — наноструктурированные каркасы, состоящие из резорбируемого полимера. Также по теме «Нарушения в их работе могут спровоцировать онкологию»: биолог — о роли митохондрий клетки Российские учёные опубликовали научный обзор исследований функций митохондрий, которые вырабатывают энергию, необходимую для...
Лечение и реабилитация при ППЦНС
Мне делают массаж, физио, капельницы ставят. Посещаю ЛФК, педали кручу, по дорожке бегаю. Дали клавиатуру, чтобы печатала. Леплю из пластилина — так разрабатываю руку. Пока речь немного заторможена, но со мной занимается логопед. Здесь очень комфортно, специалисты хорошие. Среди остальных десяти процентов — пациенты с черепно-мозговыми травмами, травмами позвоночника с поражением спинного мозга.
Те, кому требуется восстановление после операций, например, по протезированию суставов. Их нужно разрабатывать. Некоторые успевают за это время пройти по три курса реабилитации, — рассказывает Наталья Марьина. Оптимизм и эмпатия — Как у любого врача, у сотрудника нашего отделения прежде всего должны быть чувство эмпатии, сострадание и желание помочь, — считает заместитель главного врача. Обучаться, познавать, внедрять что-то новое. Использовать нестандартные методы, хотеть, чтобы пациент восстановил свои функции и вернулся к обычной жизни.
Это самая большая награда для нас. Невролог Ирина Рыбак проводит осмотр Владимир Гуревич трудится в отделении третий год. И научная работа связана с этим направлением, — рассказывает он. Невролог Ирина Рыбак также выбрала это направление ещё в студенческие годы. Но тогда это происходило в рамках неврологии. В принципе, в те годы в основном назначали медикаментозное лечение.
Постепенно медицинская реабилитация развивалась, я прошла специализацию по этому направлению. Считаю, что самое главное —верить в пациента и передавать ему оптимизм. В тему Перевод на реабилитацию из больницы не единственный вариант. Получить направление в отделение медицинской реабилитации Федерального Сибирского научно-клинического центра ФМБА России можно и в поликлинике. Участковый врач отправляет сюда документы по электронной почте, врачебная комиссия рассматривает их. Не всем можно назначать физические нагрузки, а реабилитация — физический труд.
Для некоторых встать с кровати и пройти десять метров всё равно что пробежать стометровку.
Но в этом случае речь не идёт о восстановлении собственных нервных тканей пациента. Такой имплантат должен быть биосовместим, иметь пористую структуру, в которой смогут «прорасти» нервные клетки, а также рассосаться без последствий для организма после выполнения своей функции. По сути, такие имплантаты играют роль основы для восстановления собственных тканей пациента. Авторы исследования создали новые материалы для имплантатов такого типа — наноструктурированные каркасы, состоящие из резорбируемого полимера. Также по теме «Нарушения в их работе могут спровоцировать онкологию»: биолог — о роли митохондрий клетки Российские учёные опубликовали научный обзор исследований функций митохондрий, которые вырабатывают энергию, необходимую для... Была создана направленная наноструктура, на которую клетки прикрепляются и продолжают свой путь вдоль конструкции, как по рельсам», — рассказала RT сотрудник научно-образовательной лаборатории тканевой инженерии и регенеративной медицины НИТУ МИСИС Элеонора Зеленова.
А стресс может приобретать хронический характер. Это уже называется невроз. Неврозом занимаются как неврологи, так и психиатры. Это такое пограничное состояние, которым занимаются и те, и другие специалисты. И тревогу, и сниженное настроение, и радость, — добавляет врач-невролог, кандидат медицинских наук, главный врач неврологической клиники «Астроцит», научный сотрудник кафедры неврологии ПСПбГМУ им. Павлова Ольга Родионова. И в этом случае они уже значительно влияют на качество жизни человека».
Головная боль — повод сходить к неврологу. Фото: Pexels Что убивает нервные клетки? Нервная система НС — это сложно устроенный механизм. Павел Дынин напоминает, что НС состоит из серого вещества и белого. Серое вещество представляет собой нервные клетки, а белое — это пути, а точнее отростки, по которым информация идет от одной клетки к другой. Обычно это вещества, которые определяют функцию того или иного нейрона. Например, есть холинергические нейроны в головном мозге, которые передают ацетилхолин, есть дофаминергические клетки, есть серотонинергические клетки и так далее.
Каждая нервная клетка имеет свою функцию и свою передачу. В зависимости от воздействующего фактора клетки могут разрушаться либо функция их ухудшается», — рассказывает Павел Дынин. Эксперты, опрошенные «МК в Питере», сошлись на следующих причинах. Недостаток кислорода и глюкозы «Разрушать нервные клетки могут различные вещества и состояния, но, наверное, самое яркое — это недостаток кислорода. Когда в нервную ткань не поступает кислород, нервные клетки гибнут. Второй момент — это недостаток глюкозы. Он также приводит к гибели нервных клеток», — говорит Ольга Родионова.
Нурисламов отметил: если до болезни человек мог простоять на одной ноге с закрытыми глазами 10 секунд, а потом вестибулярные способности ухудшились, и он не может выстоять 3-4 секунды, пора принимать меры. В той же Германии этот препарат назначают до грамма в сутки и смеются над нашими дозировками. Врач также рассказал, как сам восстанавливался после нескольких эпизодов ковида.
Восстанавливаются ли нервные клетки?
По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны. Центральная нервная система состоит из огромного количества нервных клеток — нейронов. Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать.
Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида
Утверждение было следующим: нервные пути неизменны и фиксированы, нервные клетки отмирают без возможности восстановления. Считал он так, исходя из нескольких принципов: - Клинического. Пациенты, у которых диагностируются неврологические заболевания, связанные с поражениями ЦНС, не восстанавливаются. Болезнь Альцгеймера или Паркинсона обладают прогрессивным ухудшением. Лечение способно избавить от неприятных симптомов, но остановить заболевание не может. ЦНС отвечает за множество сложных механизмов появление эмоций, проявление рефлексов, совершение движений. Нейробиологи считают, что такие функции требуют «тончайшей настройки». Поэтому появление новых клеток могло нарушить всю работу ЦНС. По мнению ученых, в процессе обучения у человека сформировались нейронные сети.
При необходимости вспомнить что-либо информация просто извлекается из нужной сетки. Появление новых нервных клеток в этой теории совершенно несовместимо с памятью. Как вы уже понимаете, несмотря на фундаментальную базу, теория была опровергнута.
За это время он собрал под своей крышей талантливых специалистов и стал главным в стране по неврологическому, нейрохирургическому и сердечно-сосудистому профилю. Пациентов в центре проводят по полному циклу: реанимируют, оперируют, лечат, а потом возвращают утраченные навыки. Реабилитацию начинают проводить сразу в реанимации, поэтому даже после инсульта пациент уже через несколько дней может говорить и двигаться. А занятия на специальных тренажерах помогают максимально восстановить все функции в короткие сроки.
Этот процесс является не менее важной основой для обеспечения пластичности и адаптации к повреждающим факторам. Двумя наиболее хорошо известными областями нейрогенеза являются зубчатая извилина гиппокампа и субвентрикулярная область. В этих областях каждый день образуются новые нервные клетки, которые затем мигрируют в те отделы мозга, где им суждено выполнять свою функцию.
Для полноценного восстановления мозга и стимуляции регенерации нервных клеток в первую очередь нужны полноценный сон, правильное питание, спорт и отсутствие хронического стресса. Не стоит перегружать себя работой, нужно находить время на любимые занятия, а в случае, если стало понятно, что Вам сложно справиться со стрессом самостоятельно, лучше незамедлительно обратиться к специалисту. Подобрать программу восстановления психоэмоционального состояния и сформировать запись к психотерапевту поможет служба бронирования X-Clinic: 8 800 444-42-48.
Как восстановить нервные клетки? Невролог Ольга Родионова подтверждает, что еще недавно считалось, что нервные клетки восстановить нельзя, но последние научные исследования говорят об обратном. Никакие лекарства не способствуют стопроцентному восстановлению нервных клеток. Повторюсь, ноотропные препараты, лекарства, улучшающие мозговое кровообращение, — вся эта группа на сегодня не подтвердила свою эффективность», — говорит Ольга Родионова.
Однако если лекарства нервные клетки не восстанавливают, это не значит, что с их восстановлением не поможет ничто другое. Это все тот же пресловутый здоровый образ жизни. То есть мы должны хорошо спать качественный сон — 7—8 часов , у нас должна быть достаточная физическая активность, должен быть нужный уровень холестерина, должна быть в норме глюкоза. Необходимо отказаться от токсических веществ и так далее. Павел Дынин считает, что восстановление функций нервных клеток во многом зависит от длительности воздействующего фактора. Например, при легком сотрясении головного мозга поражения самих нейронов обычно не происходит. Поражаются их функции, которые восстанавливаются примерно за две недели при грамотной терапии.
Эксперт также добавляет, что на восстановление часто влияет и возраст: чем человек моложе, тем скорее оно произойдет. Даже если часть нейронов погибла, то другие могут брать на себя их функцию. Или когда человек долго спал на одной руке, его продуло, у него склонность к герпетическим инфекциям — в этих случаях может возникать невропатия нерва. Тогда обычно мы применяем исследование «электронейромиография», которое может показать, насколько тот или иной нерв поражен. Это, по сути, проведение электрических импульсов, которые показывают степень проводимости того или иного нерва. Понятно, что если нерв перерезан полностью, как провод, то восстановление его практически невозможно. Но чтобы нерв восстановить, по словам эксперта, ему надо помочь.
Во-первых, врачи выписывают пациенту различные препараты. Во-вторых, ему рекомендуют ЛФК. При нарушении системы зажигания нужно дать импульс от аккумулятора, чтобы машина завелась».
Восстанавливаются ли нервные клетки
В Сеченовском университете разработали технологию восстановления нервных клеток. Травмы центральной нервной системы, поражающие спинной и головной мозг, а также зрительный нерв, относятся к главной причине инвалидности и второй причине смертности в. Поражение ЦНС и ПНС. Восстановление баланса и ходьбы после ампутации конечности с использованием нейромышечной активации.
Восстанавливаются ли нервные клетки
демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита); восстановление мышечного тонуса. Коллектив исследователей смог приблизиться к восстановлению поврежденных тканей ЦНС внутри живого организма. Поражение ЦНС и ПНС. Восстановление баланса и ходьбы после ампутации конечности с использованием нейромышечной активации. Восстановление нейронов головного мозга актуально для обучения, памяти, интеллекта (изучение определенных мест, ориентация в пространстве, качество воспоминаний).
Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС
Но я никогда не сидела на диетах, всегда вела активный образ жизни и в еде себя точно не ограничивала. Другой врач предположил, что, скорее всего, проблема в мышцах или суставах, и выписал обезболивающее. В свой третий поход я попросила талон к неврологу, но свободных не нашлось, меня записали в очередь. К специалисту я попала лишь через два месяца, в итоге врач мне ничего не назначила и сказала, что все в порядке», — рассказывает Анна. Девушка решила, что, раз походы в государственную поликлинику не принесли никакого эффекта, нужно искать специалиста в другом месте. Невролог одной из частных клиник города отправил Анну на обследование.
Его результаты показали, что определенный нерв в левой ноге работает в пять раз хуже, чем в правой. Это и могло стать причиной болей. Назначили терапию. Теперь нерв в левой ноге функционирует уже в два раза хуже, чем в правой. То есть можно говорить о явной положительной динамике», — радуется Анна.
Как не спутать нервную систему и психику? Путаница между нервной системой и психикой действительно существует. Не всегда пациент понимает, к какому именно специалисту ему нужно обращаться: к неврологу или к психотерапевту. Если постоянно болит голова, то, вероятно, человек пойдет к неврологу. Если же он наблюдает у себя депрессивное состояние, то в этом случае, скорее, — к психотерапевту.
Но так ли все однозначно? На самом же деле, как говорят эксперты, наша психика и нервная система взаимосвязаны, потому что касаются процессов, которые происходят в головном мозге. А стресс может приобретать хронический характер. Это уже называется невроз. Неврозом занимаются как неврологи, так и психиатры.
Врач-терапевт, заведующая амбулаторно-консультационным отделением Клинической больницы Святителя Луки в Санкт-Петербурге Яна Осинцева дала советы, как восстановиться после коронавируса. Медицинская реабилитационная помощь для переболевших COVID-19 сегодня доступна в рамках обязательного медицинского страхования. Если после болезни у пациента остаются показания к длительному врачебному наблюдению, его направят на реабилитацию в поликлинику по месту жительства или в стационар, профилирующийся именно на реабилитации. Какая форма восстановительной терапии нужна в вашем случае, определит лечащий врач. Люди испытывают проблемы с дыхательной системой, у них портится сон, болит голова, появляется ряд неврологических заболеваний.
Как быстро вернуться к прежнему образу жизни? Через месяц, три месяца, а потом через полгода обязательно нужно посещать врача. Терапевт оценит общесоматическое состояние, восстановились ли, например, обоняние и вкус. Если жалоб нет, вас направят на контрольную диагностику: рентген, КТ, анализы крови. По назначению терапевта пациент может получить консультацию пульмонолога.
Одно из основных осложнений — фиброз легких. Возможно, потребуется проверка функции дыхания и другие методы обследования, чтобы оценить состояние фиброза. Неврологические осложнения Это так называемая демиелинизация: разрушение нервных волокон.
Таким образом, постинсультная депрессия является довольно серьезным осложнением инсульта, меняющим его течение и исход и затрудняющим проведение реабилитационных мероприятий. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще -- через 1--2 нед.
Восстановление простых движений объема, силы происходит в основном в первые 3--6 мес. Сразу после коркового инсульта метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [43]. Признаки структурных повреждений нейронов наблюдаются уже через 2 мин от момента сосудистой катастрофы [5]. Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5].
Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43]. Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47].
В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43].
Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43].
Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43].
Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии.
Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта.
При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47].
Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении.
Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51].
Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21].
Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты.
Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность.
Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку.
Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов.
Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание. Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон.
Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза.
Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис.
Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина. Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки.
Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений. Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы.
Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества. Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2. Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56. Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников.
Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток. Окрелизумаб, связываясь со своей мишенью, способствует уничтожению B-лимфоцитов, чем препятствует их попаданию в ЦНС. Этот противоопухолевый препарат цитостатик подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также препятствует презентированию антигенов. Митоксантрон эффективен в отношении вторично-прогрессирующего РС, однако сейчас используется редко из-за серьезных гематологических и кардиологических побочных эффектов. Новые препараты для лечения рассеянного склероза Российские исследователи под руководством академика РАН Александра Габибовича Габибова [37] из Института биоорганической химии им. Шемякина и Ю.
Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
Ученые ЮФУ в составе международного научного коллектива нашли средство для восстановления поврежденных нервных волокон. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС. Сразу две независимых команды учёных опубликовали результаты революционной работы по восстановлению двигательных функций людей с тяжёлыми травмами спинного мозга. Российские ученые из Сеченовского университета смогла разработать и внедрить технологию для восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга. и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается.