ученые установили несколько факторов риска рака печени, гепатиты В и С, а также ряд других наследуемых и приобретенных патологических состояний увеличивают вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы. Доктор Мясников назвал факторы риска развития рака печени. факторы риска развития цирроза или онкологии печени. Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Минимизировать риск развития рака печени помогают отказ от алкоголя и вакцинация от гепатита.
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
У мужчин, которые сумели выздороветь от гепатита В, когда им еще не исполнилось 50 лет, риск развития рака печени в течение 5 лет после этого был на 0,7 % выше. Хроническая инфекция HBV[1] является известным фактором риска гепатоцеллюлярного рака. 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить. Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени.
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV.
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска.
Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени
– Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета. Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени. Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий.
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). На проходящем в Амстердаме международном конгрессе по изучению заболеваний печени представлены результаты исследования, показавшего, что у пожилых пациентов, у которых ранее был вирус гепатита В достоверно повышен риск гепатоцеллюлярной карциномы. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз.
Семь факторов увеличивают риск развития рака печени
Постепенно вирус поражает органы и кости. Полиомавирус клеток Меркеля является предвестником карциномы. Обычно такой вид рака встречается у пожилых людей. Чтобы вирусы не перерождались, нужно соблюдать режим, следить за весом и питанием, не употреблять канцерогенные продукты. Ранее онколог Фатима Тамаева.
Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса.
Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61.
По оценкам ВОЗ, только в 2019 году из-за этого вируса умерло порядки 820 тысяч человек. В основном — из-за цирроза печени и гепатоцеллюлярного первичного рака. О том, что заболеваемость первичным раком печени связана с гепатитом известно давно. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз.
Ученица основоположника российской гастроэнтерологии академика Владимира Трофимовича Ивашкина. Эта статья не является призывом к самолечению.
Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить. Что приводит к раку печени и как его избежать? Первичный рак печени занимает 11-е место среди причин смерти в России. При этом чаще всего рак печени диагностируют на поздней стадии, что ограничивает возможности лечения. Пик заболеваемости приходится на 70-летний возраст, хотя бывают случаи, когда эта форма опухоли развивается у людей до 40 лет. Что влияет на риск развития рака печени? Согласно данным международных исследований, в 2020 году первичные злокачественные заболевания печени занимали шестую позицию по распространённости в мире среди всех онкологических заболеваний и третью — по смертности. И ещё один важный факт: ГЦР чаще всего диагностируют на поздней стадии, что ограничивает возможности лечения.
О распространённости гепатоцеллюлярного рака в России можно сказать следующее: эта злокачественная опухоль печени занимает 13-е место в структуре онкологической заболеваемости и 11-е место — среди причин смерти.
Названы вирусы, способные вызвать рак
Решение об операции врачи принимают, исходя из множества факторов, таких как количество очагов, их размер, расположение, общее состояние здоровья и других. Абсолютным противопоказанием к резекции является только тяжелая форма цирроза. Это связано с перспективой потери ткани печени, а вместе с ней и ее сосудов и желчных протоков — то есть, фактически, с ограничениями функций печени. После резекции небольших очагов здоровая ткань печени восстанавливает потерю, а при циррозе этот процесс невозможен, и печень просто перестает выполнять свою функцию. Еще один вариант хирургического лечения рака печени — трансплантация, когда пораженный орган заменяется здоровым. Здесь также актуально требование по размеру опухолевого очага: не более 5 см для одного образования и не более 3 см в диаметре, если очагов несколько. В противном случае опухоль может появиться и в пересаженной здоровой печени. Еще одно важное требования для трансплантации — отсутствие метастаз.
Выявляется в инкубационный период и при первых признаках болезни, затем исчезает. Если высокий уровень HBeAg сохраняется на протяжении 3—4 недель болезни, это говорит об угрозе перехода гепатита В в хроническую форму. Антиген HBcoreAg находят только в клетках печени. Его нельзя обнаружить с помощью анализа крови. Ко всем трём антигенам вируса организм вырабатывает специфические антитела. Anti-HBs антитела начинают циркулировать в крови, когда наступает выздоровление после острой фазы болезни. Обычно они обнаруживаются через 3—4 месяца после исчезновения HBsAg.
В это время, как правило, завершается фаза окна — состояние, когда в крови инфицированного не обнаруживаются ни вирусный HBs-антиген, ни антитела к нему. Появление антител anti-HBs обычно говорит о формировании иммунитета к вирусу гепатита В. Эти же антитела выявляют в крови и после вакцинации против вируса гепатита В. Антитела к ядерному антигену HBcoreAg класса M IgM вырабатываются в конце инкубационного периода и циркулируют в крови, когда проявляются симптомы болезни. В дальнейшем, через 4—6 месяцев, они сменяются на антитела класса G IgG — с самым продолжительным сроком циркуляции в крови: они могут сохраняться у выздоровевшего всю жизнь. Исследование этих антител используется в составе комплексной диагностики, чтобы установить наличие гепатита B и определить его стадию: острая, хроническая инфекция или перенесённое заболевание. Анализ на anti-HBe антитела в составе комплексного исследования позволяет проконтролировать течение острого гепатита B и спрогнозировать дальнейшее развитие заболевания.
Так, быстрое исчезновение антигена HBeAg из крови и нарастание титра anti-HBe практически исключает угрозу перехода гепатита В в хроническую форму.
Genome-wide survey of recurrent HBV integration in hepatocellular carcinoma. Pollicino T. Hwang G. Detection of the hepatitis B virus X protein HBx antigen and anti-HBx antibodies in cases of human hepatocellular carcinoma. Peng Z. Integration of the hepatitis B virus X fragment in hepatocellular carcinoma and its effects on the expression of multiple molecules: a key to the cell cycle and apoptosis.
Liu S. Hepatitis B virus X protein and hepatocarcinogenesis. Wang D. Identification of hepatitis B virus X gene variants between hepatocellular carcinoma tissues and pericarcinoma liver tissues in Eastern China. Wang Y. HBV X gene point mutations are associated with the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Biological impact of natural COOH-terminal deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma tissues.
C-terminal truncated hepatitis B virus X protein promotes hepatocellular carcinogenesis through induction of cancer and stem cell-like properties. Levrero M. Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. Tarocchi M. Molecular mechanism of hepatitis B virus-induced hepatocarcinogenesis. Dejean A. Detection of hepatitis B virus DNA in pancreas, kidney and skin of two human carriers of the virus.
Mason A. Hepatitis B virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis B virus infection. Umeda M. Hepatitis B virus infection in lymphatic tissues in inactive hepatitis B carriers. Hepatitis B virus replication in damaged endothelial tissues of patients with extrahepatic disease. Iloeje U. Desai R.
Association between hepatitis B infection and pancreatic cancer. Jung Y. Correlation between hepatitis B virus infection and colorectal neoplasia. Chronic Hepatitis B virus infection associated with increased colorectal cancer risk in Taiwanese population. European Cancer Information System. National Cancer Institute. Cancer Stats Facts: Pancreatic Cancer.
Maisonneuve P. Epidemiology and burden of pancreatic cancer. Mostafa M. Chinese Clin. Chang M. Hepatitis B and C viruses are not risks for pancreatic adenocarcinoma. Luo G.
HBV infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Cancer Causes Control. Andersen E. Risk of all-type cancer, hepatocellular carcinoma, non-Hodgkin lymphoma and pancreatic cancer in patients infected with hepatitis B virus. Viral Hepat. Huang J. Risk of pancreatic cancer among individuals with hepatitis C or hepatitis B virus infection: a nationwide study in Sweden.
Sundquist K. Risk of hepatocellular carcinoma and cancers at other sites among patients diagnosed with chronic hepatitis B virus infection in Sweden. Hepatitis B virus status and the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis.
Обязательной ревакцинация является для людей, входящих в группу риска: медицинский персонал, доноры, люди, готовящиеся к хирургическим операциям, переливаниям крови, а также лицам, у которых существует риск заражения половым путем. Осложнения после прививки от гепатита B развиваются очень редко.
Как работает печень
- Ключевые слова
- Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
- Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
- Вирус папилломы человека (ВПЧ)
- Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
Осложнения и последствия
- Департамент здравоохранения
- Что такое онкогенные вирусы ?
- Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
- Гепатит у людей, перенесших в детстве онкологическое заболевание - вместе by St. Jude
- Структура статьи
- ХОЧУ РАБОТАТЬ В ННИИТО