Ацетилцистеин (АЦЦ) является эффективным антидотом при отравлении парацетамолом.
Особенности отравления Парацетамолом
Отравление у детей парацетамолом может являться результатом неправильного выбора дозы препарата при попытках родителей самостоятельно лечить малыша. После интоксикации Парацетамолом вводится антидот (для нейтрализации) и метионин (предотвращает поражение печени). В мировой практике парацетамол является основной причиной отравлений гепатотропными ядами. Как происходит отравление парацетамолом. Интоксикация парацетамолом развивается по нескольким причинам. Ацетилцистеин является основным антидотом при отравлении парацетамолом. Отравление парацетамолом возможно в случае.
Что делать при интоксикации парацетамолом
Отравление парацетамолом наступает после применения неправильных доз препарата, а также при длительном употреблении. При отравлении парацетамолом главное вовремя оказать первую помощь. Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является N-ацетилцистеин. При отравлении парацетамолом в первую очередь необходимо промыть желудок. Антидотом парацетамола является ацетилцистеин, вводимый в дозировке сто пятьдесят миллиграмм на килограмм веса.
Отравление у человека парацетамолом
основной антидот Парацетамола ацетилцистеин — применяют при тяжелой форме отравления. Ацетилцистеин – антидот, нейтрализующий парацетамол в течение первых 8 часов после передозировки. Говорим про отравление парацетамолом: в каких случаях оно возможно, допустимые дозы лекарства. Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во.
Отравление анальгетиками
Ну конкретные примеры отравления Парацетамолом я Вам привести, к сожалению, не смогу, так как не знаю таких случаев, но про его токсичность расскажу. Смотреть что такое "ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ" в других словарях. Обезболивающее парацетамол Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при передозировке данного вещества. Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях.
Первая помощь при отравлениях
Этот этап обычно наступает на вторые сутки после приема препарата и характеризуется, помимо тошноты и рвоты, появлением болезненности в области печени. На третьей стадии 3-4 сутки развивается выраженная печеночная недостаточность. Это проявляется следующим образом: желтуха, нарушение сознания, которое может привести к печеночной коме, нарушение свертываемости крови связанное с прекращением функции печени по выработке необходимых для этого факторов. Это может привести к спонтанному кровотечению. Этот этап является критическим для выживания пациента. Последний, четвертый этап — период восстановления и регенерации функции печени.
Обычно он начинается примерно на 5-6 день.
Лечение: промывание желудка с последующим приемом активированного угля. Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Введение ацетилцистеина актуально в течение 8 ч. Взаимодействие с другими лекарственными средствами Следует избегать одновременного приема препарата с барбитуратами, трициклическими антидепрессантами, рифампицином и алкогольсодержащими напитками увеличивается риск гепатотоксического действия. Парацетамол усиливает действие антикоагулянтов непрямого действия и снижает эффективность урикозурических препаратов. Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Одновременное применение парацетамола с этанолом повышает риск возникновения острого панкреатита.
Ингибиторы микросомального окисления в т.
Еще одной распространенной причиной данной болезни являются проблемы со стороны печени. В том случае, если функциональная активность печени нарушена, метаболизм парацетамола может нарушаться, и он начинает активно накапливаться в организме. При приеме лекарственного средства в течение нескольких дней уровень его концентрации становится слишком высоким и считается токсическим. Реже всего такое патологическое состояние бывает обусловлено ошибочным приемом препарата, что чаще всего встречается в пожилом возрасте или среди людей с психическими расстройствами. Отравление парацетамолом делится на несколько стадий. Первая стадия называется начальной. На ее развитие уходит от двух до двадцати четырех часов с момента приема лекарственного средства.
При этом клинические проявления имеют умеренную степень выраженности. Срок развития второй стадии составляет от двадцати четырех до сорока восьми часов. Она характеризуется поражением печени.
Увеличение печеночных ферментов и олигурии. От 72 до 96 часов: ферменты печени достигают максимального уровня, повышается уровень билирубина желтуха и увеличивается МНО. Постепенное развитие печеночной недостаточности. От 4 до 7 дней: на летальных стадиях развивается кома печени с гипогликемией, желтухой, коагулопатией, отеком и почечной недостаточностью. ДИК и смерть от 4-5 дня. У тех, кто выживает, поражение печени длится 5-9 дней с полной ремиссией в течение следующих 2-3 недель. Осложнения На фоне отравления парацетамолом могут наблюдаться такие осложнения, как: Некроз печени.
Острая почечная недостаточность. Прогноз Принимаемая доза указывает на риск гепатотоксичности. Люди, злоупотребляющие алкоголем, употребляющие наркотики, энзимы, или имеющие расстройства пищевого поведения, имеют повышенный риск повреждения печени.
Отравление парацетамолом клинические рекомендации
Фармакология Лекарства Лекарства и БАДы Отравление парацетамолом — это остро развивающееся патологическое состояние, угрожающее жизни пациента. Его суть заключается в лекарственной интоксикации, возникающей в ответ на употребление чрезмерно больших доз данного препарата. Клиническая картина при этой патологии достаточно многообразна. Однако чаще всего она включает в себя нарушение общего состояния больного человека, приступы тошноты и рвоты, а также клинические проявления, указывающие на поражение печени и почек. Прогноз при таком патологическом процессе всегда серьезный. При легкой и среднетяжелой степени, как правило, удается стабилизировать состояние пациента и избежать каких-либо серьезных осложнений.
В тяжелых же случаях чрезмерный прием парацетамола может привести к формированию острой печеночной или полиорганной недостаточности, что значительно повышает вероятность летального исхода. Несмотря на то, что большинство людей с осторожностью подходят к употреблению лекарственных препаратов, на сегодняшний момент около двенадцати процентов медикаментозных отравлений, при которых требуется госпитализация, вызваны именно жаропонижающими средствами. В основной группе риска по развития данного патологического состояния находятся дети, люди с неустойчивой психикой, имеющие суицидальные наклонности, а также пациенты с нарушением функциональной активности печени. По различным данным, уровень летальных исходов при отравлении парацетамолом составляет от пятнадцати до двадцати пяти процентов.
Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals. Roberts D. Immunohistochemical localization and quantification of the 3- cystein-S-yl -acetaminophen protein adduct in acetaminophen hepatotoxicity. Wallace C. Paracetamol overdose: an evidence based flowchart to guide management. Kehlet H.
Are perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992; 44: 38—41. Marret E. Effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs on patient-controlled analgesia morphine side effects: meta-analysis of randomized controlled trials. Anesthesiology 2005; 102 6 : 1249—1260. Cobby T. Rectal paracetamol has a significant morphine-sparing effect after hysterectomy. Delbos A. The morphine-sparing effect of propacetamol in orthopedic postoperative pain. Pain Symptom Manage 1995; 10: 279—286.
Peduto V. Efficacy of propacetamol in the treatment of postoperative pain. Morphine-sparing effect in orthopedic surgery. Italian Collaborative Group on Propacetamol. Acta Anaesthesiol. Remy C. Effects of acetaminophen on morphine side-effects and consumption after major surgery: meta-analysis of randomized controlled trials. Anaesthesia 2005; 94 4 : 505—513. Benhamou D. Audit of ketoprofen prescribing after orthopedic and general surgery.
Effects of postoperative, nonsteroidal, antiinflammatory drugs on bleeding risk after tonsillectomy: meta-analysis of randomized, controlled trials. Anesthesiology 2003; 98: 1497—1502. Viel E. Propacetamol: from basic action to clinical utilization. Aubrun F. Adjunctive analgesia with intravenous propacetamol does not reduce morphine-related adverse effects. Fletcher D. Postoperative analgesia with i. Hernandez-Palazon J. Intravenous administration of propacetamol reduces morphine consumption after spinal fusion surgery.
Mimoz O. Analgesic efficacy and safety of nefopam vs. Schug S. Acetaminophen as an adjunct to morphine by patientcontrolled analgesia in the management of acute postoperative pain. Siddik S. Pain Med. Pettersson P. Intravenous acetaminophen reduced the use of opioids compared with oral administration after coronary artery bypass grafting. Sinatra R. Prescott L.
Intravenous N-acetylcysteine: the treatment of choice for paracetamol poisoning. Litovitz T. Gyamlani G. Acetaminophen toxicity: suicidal vs accidental. Care 2002; 6: 155—159. Dargan P. Measuring paracetamol concentrations in all patients with drug overdose or altered consciousness: does it change outcome? Accidental staggered paracetamol overdoses in the UK: epidemiology and outcome. No abstract available. Erratum in: Emerg.
Jones A. Over the counter analgesics: a toxicological perpective. Trends Pharmacol. Bessems J. Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L. Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress. Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation. Nelson S.
S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions. Gujral J. Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis? Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice. Mitchell J. Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione. Chen W. Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6.
Patten C. Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics. Thummel K. Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K. Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. Drug Metab. Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen.
Tsokos-Kuhn J. Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y. Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry. Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study. Dai Y. Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells.
Разовая доза не должна превышать 15 мг на 1 кг, между приемами должно проходить 4—6 часов. Чтобы не запутаться в подсчетах миллиграммов и миллилитров, необходимо просто следовать прилагаемой инструкции: в ней указано, сколько необходимо, например, сиропа для ребенка определенного возраста и веса. Для удобства к препарату в такой форме выпуска прикладывают мерные шприцы-поршни. Не стоит превышать дозу, чтобы «побыстрее сбить жар». Если температура не снижается после стандартной рекомендованной дозы, необходимо вызвать врача», — отметила врач. И как не столкнуться с контрафактом, опасным для маленьких детей Также она рассказала, что интоксикацию у взрослого человека может вызвать доза 7,5 г, которую приняли в течение суток. При превышении этой дозы и отсутствии адекватной помощи при отравлении может развиться острая печеночная недостаточность, но до такого тяжелого осложнения обычно дело доходит редко. При незначительной передозировке интоксикация проходит практически бессимптомно или «смешивается» с проявлениями заболевания, при котором принимали жаропонижающее.
У взрослых и подростков с массой тела более 60 кг парацетамол применяют внутрь или ректально в разовой дозе 500 мг, кратность приема — до 4 раз в сутки. Максимальная продолжительность лечения — 5—7 дней. Максимальная разовая доза — 1 г, суточная — 4 г, курсовая — 28 г. Кратность приема не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 часов. Максимальная продолжительность лечения — 3 дня. Нарушение рекомендованного режима дозирования влечет за собой передозировку препаратом с развитием острой интоксикации и токсическим поражением органов-мишеней. Признаки передозировки парацетамолом В развитии острой интоксикации парацетамолом выделяют 4 последовательные стадии. I стадия Острая интоксикация. Развивается спустя несколько часов чаще 1,5—2 ч после приема препарата и длится до суток. Специфические проявления на данном этапе отсутствуют. Пострадавший предъявляет общие жалобы: общее недомогание; слабость, снижение или отсутствие аппетита; головная боль; Объективно определяются повышенная потливость, бледность кожных покровов. II стадия Характеризуется начинающимся токсическим повреждением тканей гепатобиллиарной зоны.
Парацетамол смертельная доза сколько таблеток. Смертельные последствия передозировки парацетамолом
Налицо или весьма вероятна острая индуцированная ацетаминофеном печеночная недостаточность. Пероральный АЦЦ — единственный официально утвержденный в США антидот для всеобщего применения при передозировках ацетаминофена. Он отнесен к категории экспериментальных лекарств с ограниченной доступностью. АЦЦ обеспечивает максимальную защиту от гепатотоксичности, если его вводят до истечения 8—10 ч после передозировки ацетаминофена. Затем эффективность его применения снижается, хотя даже при использовании не более чем через 16 ч после передозировки не отмечено ни одного летального исхода. По поводу пользы АЦЦ через 14—36 ч после нее данные противоречивы.
Поздняя АЦЦ-терапия не связана с повышенной опасностью отрицательных эффектов. Вероятно, при раннем применении посредством АЦЦ можно защитить как печень, так и почки. По-видимому, при вызванной ацетаминофеном гепатотоксичности введение этого антидота оправдано вне зависимости от того, сколько времени прошло после приема последней дозы лекарства. Начало и продолжительность лечения отравления парацетамолом ацетилцистеином АЦЦ. Если, исходя из анализа номограммы, принято решение начать АЦЦ-терапию, ее курс следует провести независимо от дальнейшего снижения уровня ацетаминофена, т.
Пациенты с подозрением на слабую передозировку могут ждать уточнения концентрации ацетаминофена в плазме в течение 10—12 ч после его перорального приема без введения АЦЦ, если таковое вообще потребуется. Для этого подходит обычная вода и даже газированный ароматизированный напиток. Внутривенное введение АЦЦ N-ацетилцистеина. К преимуществам внутривенной АЦЦ-терапии относится возможность лечения больных с тошнотой и рвотой, а также одновременного использования активированного угля без снижения плазменного уровня антидота. Хотя катамнестических клинических испытаний по сравнению пероральной и внутривенной эффективности АЦЦ не проводилось, судя по данным одного ретроспективного контролируемого исследования, не исключено, что при позднем начале терапии спустя более 16 ч после передозировки ее первый способ дает лучшие результаты.
Показания к внутривенному применению АЦЦ такие же, как и для назначения антидота внутрь. Эта схема эффективно предупреждает поражение печени, почечную недостаточность и летальный исход, если лечение начато в течение 8 ч после передозировки, а при более позднем начале эффективность быстро снижается.
Билирубин, альбумин и МНО изменяются в течение 24 часов после приема. Тесты функции почек: креатинин, мочевина, натрий, калий, фосфат. При подозрении на отравление парацетамолом и проявлении характерной симптоматики, пациент должен быть госпитализирован в медицинское учреждение. Лечение Первоочередные цели лечения: уменьшить токсичность для печени, предотвратить печеночную недостаточность, лечить осложнения симптоматическое лечение. Если у человека имеется подозрение на отравление парацетамолом, нужно как можно раньше оказать первую помощь: Освободить дыхательные пути, обеспечить кислород.
Вызвать рвоту, если прошло менее 1 часа с момента приема средства. Использовать активированный уголь или любой другой сорбент. Далее пациента нужно госпитализировать для получения медицинского обслуживания. Если прошло 15 часов после приема - это приводит к сомнительному эффекту, но тем не менее использование рекомендуется, потому что время может быть неопределенным, а препарат также влияет на печеночную недостаточность. Стандартное лечение длится более 20 часов, разделенных на 2 режима один за 4 часа и один за 16 часов. Образцы крови берут каждые 8 часов. Лечение может быть остановлено, когда ALT Антидот при отравлении парацетамолом До использования антидота нужно провести очищение желудка и применить сорбенты.
Антидотом при отравлении парацетамолом яляется N-ацетилцистеин. Если лечение начинается через 10-12 часов после приема таблетки, существует риск повреждения печени. Наиболее распространенными и преходящими побочными эффектами являются: Противодействует негативным симптомам приостановка лечения и введение антигистаминных и стероидных препаратов. Затем лечение N-ацетилцистеином можно возобновить с более низкой скоростью инфузии. Первичное использование наиболее эффективно в течение первых 10 часов. Показано лечение N-ацетилцистеином также на поздних сроках отравления парацетамолом. В дополнение к хранилищу глутатиона, N-ацетилцистеин также оказывает положительное влияние на перфузию печени и поглощение кислорода.
Прогресс, осложнения и прогноз Для предотвращения последующих несчастных случаев, следует объяснить пациенту, что лекарства, включая безрецептурные, нужно хранить в недоступном для маленьких детей месте и что рекомендуемая суточная доза не должна превышаться. Обычно первые 24 часа меньше или нет симптомов до развития повреждения печени. Увеличение печеночных ферментов и олигурии. Постепенное развитие печеночной недостаточности. У тех, кто выживает, поражение печени длится 5-9 дней с полной ремиссией в течение следующих 2-3 недель. Принимаемая доза указывает на риск гепатотоксичности. Люди, злоупотребляющие алкоголем, употребляющие наркотики, энзимы, или имеющие расстройства пищевого поведения, имеют повышенный риск повреждения печени.
N-ацетилцистеин полностью противодействует отравлению, если его принимать в течение 8-10 часов после приема парацетамола, и улучшает прогноз, если его дают через 8-10 часов. Пациентам, пережившим острую фазу, грозит постоянное повреждение печени.
Вторая стадия начинается через сутки после приема и длится до 3 дней. Данный этап интоксикации характеризуется болями в правом подреберье, печень увеличивается в размерах. Вторая стадия может не перерасти в третью тогда, когда отравление случилось из-за малых доз парацетамола. При этом симптомы не прогрессируют, а больной выздоравливает. Но если интоксикация произошла от сильной передозировки, то симптомы только усиливаются. Третья стадия отсчитывается через 3 дня после приема парацетамола и длится до 5 суток. При сильном отравлении на данной стадии происходит токсическое поражение печени, значение показателей АСТ, АЛТ, билирубин зашкаливает за пределы нормы, сознание становится нарушенным, в крови снижается сахар, появляется желтуха, снижается артериальное давление, температура тела тоже сильно падает. Последняя четвертая стадия практически необратимая.
Они возникает при запущенном отравлении, время которого после приема лекарства составляет более 5 суток. На данном этапе обычно случается летальный исход. Читайте так же: Разбираемся, что можно есть при отравлении? Лечение Отравление любыми лекарственными препаратами является опасным, в т.
Летальный исход — возникает в тяжелых случаях при терминальных стадиях отравления в результате некроза тканей паренхимы. Хроническая передозировка вызывает функциональные нарушения в деятельности органов и систем. Если принимается Парацетамол в течение длительного времени, развиваются следующие патологические состояния: Гастрит в хронической форме, язвенная болезнь. Симптомы патологии: боль в эпигастрии, изжога, отрыжка кислым. Поражение слизистой может стать причиной желудочно-кишечного кровотечения. Цирроз печени — сопровождается ноющей болью в правом подреберье, желтизной кожных покровов и слизистых оболочек. В случае прогрессирования патологии развивается асцит в брюшной полости скапливается жидкость. Почечная недостаточность — в хронической форме характеризуется появлением отеков, признаками интоксикации, слабостью. Кожные покровы могут приобретать желтушный оттенок, изо рта появляется неприятный запах. Нарушение процесса свертывания крови — может сопровождаться кровотечением носовым, внутренним , гематомами, петехиями на кожных покровах. Особенности передозировки у детей Передозировка Парацетамолом у детей из-за возрастных особенностей особенно до 6 лет переносится легче по сравнению с взрослыми пациентами. Опасной для детей считается доза 150 мг на 1 кг массы тела. У маленьких пациентов реже отмечаются тяжелые поражения печени, развитие хронических нарушений. Однако передозировка в случае с детьми может стать причиной тяжелых осложнений, поэтому требуется госпитализация ребенка в стационар с последующим наблюдением в течение 4 суток. Соблюдая рекомендации лечащего врача, не нарушая дозировку и применяя фармацевтический препарат только в случае необходимости, можно предотвратить возникновение неприятных последствий. Оценка статьи: голосов: 6, средняя оценка: 4,83 из 5 Загрузка...
Отравление лекарственными средствами
| Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол? | Антидот. Специфическим антидотом к парацетамолу является ацетилцистеин, служащий донатором SH-групп. |
| Первая помощь при отравлениях | Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. |
| Что делать при отравлении Парацетамолом? | Например, антидотом при отравлении метиловым спиртом является этиловый спирт (этанол), а при отравлении парацетамолом противоядием будет ацетилцистеин. |
| Отравление парацетамолом. Что такое Отравление парацетамолом? | Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во многих странах мира. |
| Отравление парацетамолом (ацетаминофеном) кошек и собак | Как происходит отравление парацетамолом. Интоксикация парацетамолом развивается по нескольким причинам. |
Передозировка Парацетамолом
Токсические повреждения печени наблюдались после приема 6,2 г парацетамола. Остальные ответы.
Происходит падение артериального давления, развитие шока.
Характерны повышенная кровоточивость, гипогликемия. Могут развиться отек легких, судороги, кома и смерть, т. Четвертая стадия развивается на 2—4 день и проявляется клинической картиной печеночной и реже почечной недостаточности.
Неотложная терапия: Вызвать рвоту. Обильно напоить ребенка молоком. Лаваж кишечника Солевое слабительное.
Специалисты считают повышенной дозой — это употребление более восьми таблеток в течение одного дня. Если человеку назначен препарат парацетамол, но он принимает его с нарушением графика, то также возможно отравление. Отличием такого отравления является более слабая интоксикация у человека, чем, например, у того человека, который намеренно принял сразу несколько таблеток. Симптоматика отравления В первые часы отравления у больного появляется болевые ощущения в животе, слабость и вялость. Затем постепенно появляется тошнота, которая переходит во рвоту.
Возможно появление сильной головной боли, потери аппетита. Редко появляется такой симптом как внезапное снижение слуха. Если больной страдает цитолизом печени, то некоторые симптомы будут более заметными. Боли в животе будут гораздо сильнее обычно боль появляется в правом боку, но может быть и в иной области живота , обильная рвота, после которой у больного не будет заметного облегчения.
Расследование Как показал анализ содержимого аптечных бутылочек жертв, в каждой из упаковок средства изначально находилось по 50 прозрачных капсул с порошком, содержавшим, помимо парацетамола, еще и дозу цианида калия. Это делало производственный брак крайне маловероятным, что подтвердил и дальнейший аудит заводов. Полицейским было очевидно, что преступник брал в разных торговых точках упаковку препарата, затем добавлял в капсулы яд и возвращал уже отравленное лекарство обратно на полки. Вскоре в редакцию местной газеты Chicago Tribune поступило анонимное письмо. Его автора быстро установили. Им оказался некий Джеймс Уильям Льюис, житель Чикаго без определенных занятий. Тот признал, что написал письмо, но причастность к отравлениям отрицал. Убедительных доказательств обратного полиция так и не обнаружила, и Льюис в итоге получил 10 лет за вымогательство. Вторым подозреваемым стал Роджер Арнольд, работник аптечного склада, увлекавшийся ядами и знакомый с отцом одной из жертв. В конце концов достаточных оснований для обвинения и этого человека найдено не было. Следствие зашло в тупик, но надежды на раскрытие дела не потеряло даже спустя четыре десятилетия после трагедии. Джеймс Льюис Роджер Арнольд Спустя 40 лет Убийства с помощью этого порошка в Чикаго так и не возобновились, хотя способ после многочисленных репортажей прессы получил сомнительную популярность по всем Соединенным Штатам. В общей сложности в разных торговых сетях было найдено около 40 отравленных упаковок лекарства. Они были изъяты, но повторять содеянное «чикагский отравитель» не стал. Тем не менее следствие не оставляло попыток все-таки установить его личность в течение всех этих прошедших лет. В 2009 году власти Иллинойса вновь инициировали расследование дела с учетом прогресса технологий анализа ДНК.