Новости гастрит патогенез

Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние. патогенеза, этиологии и лечения хронического гастрита с.

Этиология и патогенез хронического гастрита

Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. заболеванием с известной причиной. ™ Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия

Все 3 типа гастрита несут повышенный риск малигнизации, что, по-видимому, положительно коррелирует с гипоацидностью, хроническим течением воспаления и гистопатологическими признаками кишечной метаплазии. Хорошо известно, что инфекция Helicobacter pylori H. Различные молекулярные изменения выявляют не только при раке желудка, но и при предраковых поражениях. Молекулярные маркеры, обнаруженные по генетическим и эпигенетическим изменениям, связанным с канцерогенезом, обращаются вспять после эрадикации H. Это указывает на то, что эти изменения могут быть важным фактором в выявлении пациентов с высоким риском развития рака. Пациенты, перенесшие эндоскопическое лечение рака желудка, находятся в группе высокого риска развития метахронного рака желудка. Рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в Японии, пришло к выводу, что профилактическая эрадикация H. Пациенты с предраковыми поражениями молекулярными изменениями , которые не проходят после лечения H. Таким образом, следует рассмотреть более раннюю эрадикацию H.

Доступны неинвазивные диагностические тесты серология, дыхательные тесты, сцинтиграфия , но диагностика гастрита по-прежнему в основном основывается на эндоскопии и биопсии. Лечение гастрита А невозможно. Гастрит В можно вылечить путем эрадикации НР с помощью солей висмута и антибиотиков, но только комбинация 23 лекарственных препаратов дает долгосрочные положительные результаты. Гастрит С, осложненный тяжелыми симптомами или язвой, успешно лечится только билиарным отведением, то есть Y-гастроеюностомией по Ру. Хронический гастрит — одно из самых распространенных, тяжелых и коварных заболеваний человека, которое сохраняется на протяжении всей жизни. Можно подсчитать, что более половины населения мира страдает этим заболеванием в той или иной степени и степени, что указывает на то, что даже многие сотни миллионов людей во всем мире могут страдать хроническим гастритом в той или иной форме.

Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы ИПП , во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе 40 мг и два антибиотика: кларитромицин — 1000 мг в сутки, амоксициллин — 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки.

Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы. В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии: 1. Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

Злоупотребление алкоголем и курение.

Этиловый спирт — сильный раздражитель слизистой оболочки желудка. Систематическое употребление алкогольных напитков — один из главных факторов риска развития острого и хронического гастрита. Воспаление вызывает и никотин, так как обладает выраженным сосудосуживающим действием. Нарушение кровоснабжения слизистой приводит к возникновению очагов воспаления. Измененная реактивность из-за образования антител. Аутоиммунный гастрит часто возникает на фоне некоторых заболеваний, например, инсулинозависимого сахарного диабета.

У людей старшего возраста гастрит часто возникает при различных хронических заболеваниях: патологиях сердечно-сосудистой и нервной систем, злокачественных опухолях, сепсисе. Воспаление также может быть следствием возрастных фиброзно-жировых изменений слизистой оболочки желудка. Симптомы Симптомы гастрита разнообразны, их выраженность зависит от формы и характера течения заболевания. Для хронического течения характерна периодическая боль в желудке, изжога. Период обострения сменяется длительной и кратковременной ремиссией, когда человека не беспокоит дискомфорт в желудке, и он не спешит обращаться к врачу. Первые признаки гастрита Зачастую первые признаки воспаления слизистой оболочки желудка не вызывают у человека особых опасений, и он может списать их на некачественную пищу или общее переутомление.

Прием обезболивающих препаратов при приступах гастрита только на короткое время улучшит состояние. Длительное использование анальгетиков приведет к усилению воспаления и быстрому распространению патологического процесса. На какие симптомы следует обратить внимание в первую очередь: Чувство тяжести в верхней части живота через 20-30 минут после любого приема пищи. Изжога — жжение под грудиной, поднимающееся к глотке. Изжога характерна для гастрита с повышенной кислотностью желудка. Тошнота сразу после еды или при большом перерыве между приемами пищи.

Состояние может сопровождаться приступами рвоты с остатками еды. Металлический привкус во рту, отрыжка с неприятным запахом. Белый налёт на языке. Ухудшение аппетита. Тянущая боль в области пупка, отдающая в спину. Это может быть сигналом о проблемах с поджелудочной железой.

В периоды обострений возможно повышение температуры до субфебрильных значений 37,2 — 37,5 , общая слабость, озноб, головокружение. Симптомы могут проявляться комплексно или по отдельности, но каждый из них — повод для обращения к врачу-гастроэнтерологу. Широко известные средства от изжоги и боли в желудке, могут нанести непоправимый вред здоровью и дать противоположный результат. Существуют и неспецифические признаки гастрита, которые также требуют внимательного отношения. К этим симптомам относятся: трещины в уголках губ, повышенная потливость, ломкость ногтей, секущиеся волосы, излишняя сухость кожи. Более поздние признаки Если игнорировать первые симптомы болезни и не лечить ее на начальной стадии, гастрит переходит в более тяжелые формы.

Значительное поражение слизистой оболочки желудка сопровождается симптомами, требующими экстренной медицинской помощи: постоянная острая боль в желудке, жжение в верхней части живота, отдающая в другие органы; рвота с примесью гноя или крови — признак избыточного выделения кислоты и тяжелого изъязвления слизистой; стул черного цвета из-за желудочно-кишечного кровотечения; рвота, похожая по цвету на кофейную гущу — признак разрушения слизистой и кровотечения. Потеря времени при обращении за экстренной помощью грозит серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода. Рисунок 2. Памятка — на что обратить внимание и заподозрить гастрит. Чтобы выяснить причины патологии, необходимо комплексное лабораторное и инструментальное обследование, от этого зависит характер и состав дальнейшего лечения. Основные виды исследований при гастрите: Эзофагогастродуоденоскопия — исследование состояния внутренней стенки желудка при помощи аппарата с зондом, оборудованным видеокамерой.

Анализ помогает выявить участки пораженного эпителия и наличие язв и эрозий на слизистой. Рентген с контрастированием для выявления узлов и эрозий. Внутрижелудочная рН-метрия — определение кислотности желудка для назначения специфического лечения. Дыхательный тест на хеликобактер — современный и высокоинформативный метод определения наличия в организме Helicobacter pylori путем анализа концентрации углерода в выдыхаемом воздухе. Исследование желудочного сока для оценки секреторной функции желудка.

Изменение общего состояния, что обычно связано с нарушением пищеварения. Нарушение обменных процессов в организме. Особенно это касается обмена витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. Нарушение стула. Обычно заболевание протекает со слабо выраженными симптомами и дает о себе знать при присоединении болевого симптома. При аутоиммунной причине развития гастрита наблюдается анемия связанная с недостатком витамина В12. Это может приводить к нарушению пищеварения и появлению неврологических симптомов. Если игнорировать симптомы хронического гастрита, то заболевание может обостряться или переходить в острую фазу, для которой характерна резкая боль. При неблагоприятном исходе существует риск развития атрофии или дисплазии желудка. Классификация заболевания По расположению воспалительного очага можно выделить фундальный и антральный гастрит. Также популярна классификация по этиологии. По происхождению хронический гастрит делится на следующие виды: Бактериальный, при котором причиной болезни стала активизация бактерий. Эндогенный, который связан с воздействием внешних факторов. Аутоиммунный, что вызвано рядом аутоиммунных процессов и изменений слизистой оболочки желудка. Ятрогенный, что связано с воздействием неблагоприятных факторов. По способности секреторной активности желудка выделяют 2 формы: Гипоацидный — с пониженной секреторной активностью. Гиперацидный, который развивается при повышенной секреторной активности. По выраженности воспалительной реакции хронический гастрит делится на следующие виды: С минимальным воспалительным процессом.

Гастрит: описание патогенеза

Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой.

Причины острого гастрита

  • Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
  • Хронический гастрит: патогенез и этиология |
  • Похожие статьи
  • Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
  • Классификация и формы хронического гастрита
  • Патогенез хронического гастрита — Студопедия

Хронический гастрит

Патогенез хронического гастрита Патогенез данного заболевания включает в себя 2 основных компонента: нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящие к дуоденогастральному рефлюксу.
Этиология гастрита Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание.
Хронический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых | «Будь Здоров» Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние.
Хронический гастрит Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов.

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Важно подчеркнуть, что каждый случай гастрита индивидуален, и лечение должно быть предписано врачом, учитывая конкретные обстоятельства и характер заболевания. Пациенты всегда должны соблюдать указания врача и следовать рекомендациям по лечению и диете для достижения наилучших результатов. К какому врачу обратиться, если появилась боль в желудке? В первую очередь, следует посетить гастроэнтеролога. В процессе диагностики могут потребоваться консультации других специалистов — инфекциониста, онколога, гематолога. Удальцова после проведения диагностических и лечебных мероприятий помогут избавиться от болевых ощущений в области желудка и вернуть аппетит и работоспособность. Что надо делать для профилактики гастрита? Чтобы гастрит не развился, рекомендуется питаться сбалансированно, не допускать появления вредных привычек, принимать лекарственные препараты только по согласованию с врачом, регулярно проходить плановые медицинские осмотры например, на работе или учебе. Нужно ли соблюдать специальную диету при гастрите?

Следует питаться часто и понемногу. Количество приемов пищи может достигать 6 за день. Еда и напитки должны быть теплыми, горячая и холодная пища исключается на период лечения.

Эта иммунная реакция вызывает разрушение клеток; Париетальные клетки - это главные клетки желудка, производящие соляную кислоту которая, как известно, необходима для нормального пищеварения и вещество, называемое "внутренним фактором Кастла" — без которого не усваивается витамин В12; Воспалительное разрушение париетальных клеток, таким образом, приводит к низкой продукции уровень соляной кислоты гипохлоргидрия или ахлоргидрия и может привести к железодефицитной анемии и дефициту витамина В12, а также является фактором риска предраковых состояний желудка. Группы риска: Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Большинство людей с этим заболеванием - пожилые люди обычно старше 60 лет , хотя молодые люди в возрасте 30-60 лет также могут заболеть. Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет. Факторами риска аутоиммунного гастрита являются: Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител. Связь с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит болезнь Хашимото , сахарный диабет 1 типа и другие, такие как витилиго, псориаз, алопеция.

Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями. Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом. До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания при пороках сердца, эмфиземе легких и т. Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В12-дефицитной анемией. Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту. Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori HP. HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н2 через слизистую оболочку желудка. В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты в частности, коллоидный субцитрат висмута , подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев например, при В12-дефицитной анемии они вообще не определяются. HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно. При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез. Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита - при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др. В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина естественного стимулятора желудочной секреции пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина. Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины. В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки. В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка. Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией — через 1-1,5 часа после еды, реже — в других отделах живота. Желудочная диспепсия. Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды. Нарушения общего состояния организма. При неосложненных формах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяется. В умеренной степени оно нарушается довольно часто.

Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию. Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка — это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3. И так, плоские эрозии — это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация — антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация — тело желудка. Приподнятые эрозии в старых классификациях — папулы, хронические эрозии локализация — антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка — это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения. Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.

Проект по профилактике и лечению хронического гастрита

Дресвянкин Г.С. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА. Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка. Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)

Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Гастрит: классификация, диагностирование, возможные осложнения и методы лечения. Причины развития хронического гастрита могут быть самыми разными: инфекционными, термическими, химическими, а также травматическими. Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания.

Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747

Хронический гастрит — многоступенчатое, прогрессирующее и пожизненное воспаление. Оно начинается обычно в детском возрасте как простое хроническое «поверхностное» мононуклеарное воспаление с сосуществованием острого «активного» нейтрофильного воспаления различной степени тяжести. Гастрит постепенно, в течение многих лет и десятилетий, прогрессирует до атрофического гастрита, который характеризуется потерей нормальных желез слизистой оболочки либо в антральном отделе, либо в теле. Как правило, во всех популяциях возрастная распространенность как неатрофического, так и атрофического гастрита имеет тенденцию к увеличению с возрастом. Изменения слизистой оболочки желудка в ответ на различные неблагоприятные воздействия приводят к разнообразной морфологической и клинической симптоматике. Изменения слизистой оболочки желудка можно классифицировать на основе различных точек зрения. Этот обзор усложняется тем, что одинаковые токсические эффекты могут вызывать разные изменения слизистой оболочки, а разные токсичные агенты могут вызывать одинаковый внешний вид слизистой оболочки. На основании клинических и гистопатологических особенностей можно выделить три различных типа хронического гастрита: гастрит А ограничен проксимальным отделом желудка и является результатом аутоиммунологического процесса с антителами против париетальных клеток и внутреннего фактора. Это редкое заболевание, которое может привести к пернициозной анемии. Дистальный антральный гастрит В вызывается инфекцией слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori HP. Гастрит С может быть вызван приемом наркотиков и алкоголя, но в основном обнаруживается после частичной резекции вследствие билиарного рефлюкса.

Гастрит А редко вызывает симптомы. Гастрит В очень тесно связан с язвенной болезнью. HP-положительный антральный гастрит, по-видимому, является предпосылкой для образования язвы. Все 3 типа гастрита несут повышенный риск малигнизации, что, по-видимому, положительно коррелирует с гипоацидностью, хроническим течением воспаления и гистопатологическими признаками кишечной метаплазии.

В зависимости от формы и разновидности гастрита симптомы и лечение значительно различаются, поэтому лучшим решением для больного является срочное обращение к врачу. У вас появились симптомы гастрита? Точно диагностировать заболевание может только врач.

При попадании бактерий на слизистую ими выделяются вещества, приводящие к началу воспалительного процесса. Среди других причин возникновения патологии следует отметить: неправильное питание: неправильный режим приема пищи, неправильно подобранный рацион, частое употребление острой, жирной, рафинированной пищи, недостаток растительной клетчатки; чрезмерное употребление алкоголя; бесконтрольный прием медицинских препаратов, в том числе негормональных противовоспалительных средств; заражение организма глистами; аллергические реакции на продукты и вещества; нарушение обмена веществ. Проявиться гастрит у взрослых может также по причине чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок. Одним из условий выздоровления является соблюдение назначенного врачом меню при гастрите. Пути заражения Бактерия Helicobacter pylori может попасть в желудок с немытыми овощами, фруктами.

Они также разрушают защитной слой на стенах желудка, делая слизистую уязвимой перед кислотой», — пояснила врач. Другими факторами являются нерегулярное питание, еда на ходу, без тщательного пережевывания пищи, а также злоупотребление специями. Такие приемы пищи провоцируют изменения в пищеварительной системе. Еще одной внешней причиной служат вредные привычки, такие как длительное употребление алкоголя и курение.

А длительное курение стимулирует высвобождение большего количества желудочной кислоты», — поясняет врач.

В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине [15]. Также не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину [16] Хронический гастрит и функциональная диспепсия[ править править код ] Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин « функциональная диспепсия ». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит».

Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок.

Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение

Их набор стандартен для гастрита, отличается только степень интенсивности симптоматики. Все они свидетельствуют о том, что слизистая оболочка, обеспечивающая защиту системы органов, не функционирует в стандартном варианте. Чтобы выписать рецепт, нужно учесть определенные данные. Их получают, исследуя кал, рвотные массы, проводя рентгеноскопию органов пищеварения, гастроскопию. Чтобы назначить лечение гастрита, выявляют форму и тяжесть заболевания.

Гастрит лечится промыванием желудка, ограничением питания, назначаются антибиотикотерапия, пероральная регидратация, ряд других специальных процедур. Часто пациенту назначают такой курс, как терапия острого гастрита, и его содержание базируется на состоянии больного. После лечебных мер несколько дней нужно голодать. Катаральный гастрит Слизистая желудка сильно страдает от такого заболевания, как катаральный гастрит, который возникает после употребления недоброкачественной пищи, нерационально построенного питания.

Часто приступ разгорается от стрессовых ситуаций. Катаральный гастрит делится на несколько разновидностей. Их отличают по морфологии, особенностям течения, локализации. Они возникают по разным причинам.

Данная стадия возникает как последствие катарального гастрита. Слизистая желудка разрушается на глубоком уровне. Пациент теряет в весе, пища кажется ему невкусной, его тошнит. При остром катаральном гастрите кровеносные микрососуды регенерируются по разрушенной последовательности.

Причиной заболевания, как правило, становятся алкоголь, склонность к перееданию, сильные стрессы. Симптомы напоминают прошлый пример. Причиной атрофического катарального гастрита является генетическая аномалия. Желудок меняет форму, его функции не выполняются.

Катаральный гастрит лечат несколькими способами: Устранением пищи из органов пищеварения естественным образом. Приемом адсорбирующих препаратов. Приемом больших объемов жидкости. Коррозивный гастрит Заболевания органов пищеварения связаны с состоянием их слизистой.

Коррозивный эрозивный гастрит можно выявить после такого явления, как ожог слизистой желудка, когда на нее воздействуют определенные вещества, такие как щелочи. Также болезнь проявляется после эмоционального перенапряжения, алкогольного воздействия, ряда лекарств, развития заболеваний эндокринной системы. Это приводит к непоправимому разрушению защитной прослойки. Проявления данной формы гастрита считаются первыми симптомами язв, формируются рубцы.

Для заболевания характерна сильная боль, охватывающая все органы со слизистыми, находящиеся в верхней части тела. Начинает обильно отделяться слюна неестественной консистенции. На губах появляются сильные ожоги. Также их выявляют на слизистых рта, органов дыхания.

Схема лечения устанавливается врачом на основе результатов исследований. Препараты для лечения гастрита могут включать: антибиотики при положительном тесте на Хеликобактер пилори ; антисекреторные препараты для снижения кислотности желудочного сока; препараты висмута для повышения защитных свойств слизистой; и другие. Многих пациентов интересует, как снять боль при воспалении желудка. Однако ответить на данный вопрос может только врач, знакомый с клинической картиной заболевания конкретного пациента. Интенсивный болевой синдром — это повод для вызова скорой помощи. Болевые ощущения могут быть вызваны эрозией, язвой или другими причинами, что требует немедленного медицинского осмотра. Диета в стадии обострения Правильное питание — неотъемлемая часть лечения гастрита. Особые ограничения в еде на пациентов накладывают в период обострения. Пища должна быть приготовлена на пару или путем отваривания. Следует отказаться от продуктов питания, способных раздражать слизистую.

Точные рекомендации по диетотерапии устанавливает врач. Профилактика Чтобы обнаружить проблему вовремя и сохранить слизистую оболочку желудка в здоровом состоянии, рекомендуется проходить профилактический осмотр у гастроэнтеролога не реже одного раза в год. К профилактическим мерам относят рациональное питание, отказ от вредных привычек и здоровый образ жизни. Как отличить гастрит от панкреатита по симптомам Панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Аналогично гастриту, процесс подразделяют на хронический и острый. Последний требует срочной госпитализации в стационар для оказания экстренной медицинской помощи. В отличие от гастрита, для панкреатита характера выраженная боль в эпигастрии, которая отдает в спину, усиливается после еды и уменьшается в положении «сидя» или наклоне вперед. При остром приступе болевой синдром опоясывающий и некупируемый. Дифференцировать диагноз должен специалист. Прогноз для жизни Как правило, гастрит имеет благоприятный прогноз для жизни.

В зависимости от формы заболевания могут подключаться общие симптомы. Это слабость, бледность кожных покровов, головокружение, повышенная потливость и утомляемость, пониженное давление, аритмия. Причины гастрита Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные — возникающие по внутренним причинам, и экзогенные — вызванные воздействием внешних факторов. Экзогенные причины К внешним причинам гастрита относят: Нарушения режима питания — еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание. Преобладание в рационе нездоровой еды — жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей. Злоупотребление алкоголем. Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения.

Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус. Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии.

НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С.

Хронический часто бывает вызван бактерией Helicobacter pylori. Заболевание отличается вялым течением с периодическими обострениями. Исходя из локализации воспалительного процесса, выделяют такие формы: антральная — в нижней части желудка; фундальная — в среднем отделе иногда распространяется и на дно органа ; рефлюкс-гастрит — в области привратника желудка. Хроническому типу болезни присуще нарушение функции желудочной секреции. Ее чрезмерная активность вызывает повышенную кислотность такая форма называется гиперацидной. При секреторной недостаточности кислотность понижена такая форма называется анацидной. Виды повреждения слизистой оболочки Гастриты можно классифицировать также по степени изменения слизистой оболочки желудка. Наиболее легкая форма — поверхностная, когда воспалительный процесс затрагивает только верхнюю часть слизистой. К более опасным относят такие формы: эрозивную — приводящую к появлению рубцов; атрофическую — разрушающую клетки, ответственные за выработку соляной кислоты; гиперпластическую — вызывающую утолщение слизистой и провоцирующую разрастание полипов и кист. Хотя гиперпластическому гастриту характерно появление новообразований, они преимущественно доброкачественные. К раку желудка чаще приводит атрофическая форма. Каждый из этих типов может быть очаговым или диффузным: первый охватывает небольшой участок слизистой хотя их может быть и несколько , второй распространяется по всей ее поверхности. Виды гастрита по этиологии Слизистая оболочка желудка может воспалиться по разным причинам. Гастроэнтерологи по этому критерию делят заболевания на несколько групп: A — аутоиммунные. Они встречаются у детей и пожилых людей. Их причина — поражение клеток, вырабатывающих соляную кислоту, иммунной системой. B — бактериальные. Выявляются у взрослых и в отсутствие антибактериальной терапии наблюдаются до пожилого возраста. Причина — бактерия Helicobacter pylori. C — химические. Это рефлюкс-гастрит, при котором желчь из двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Встречается в любом возрасте. На C-тип приходится четверть всех желудочных воспалений. Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами. Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите. Причины возникновения острого гастрита Это заболевание появляется внезапно.

Этиология гастрита и методы лечения

При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной. Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий