Пульсация сонных артерий («Пляска каротид») наблюдается при: Твердый, напряженный пульс наблюдается при: гипертонический криз. Кожные покровы бледные, нередко отмечается усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид). Ну а теперь научная пятиминутка Пляска сонных артерий — (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана. Возможные причины пляски каротид Пляска каротид, или гипертонус каротидных синусов, может быть вызвана различными факторами. При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий (особенно сонных — «пляска каротид»), видимая при осмотре.
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
Кожные покровы бледные, нередко отмечается усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид). Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе. Вследствие большой пульсовой разницы в них из-за аортальной недостаточности отмечается чрезмерно видимая их пульсация, которая и получила название «пляски каротид», еще называемая симптомом Корригана.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
Медицинский термин "пляска каротид" может показаться незнакомым большинству людей, но он имеет важное значение в диагностике и изучении. Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при. это недостаточность аортального клапана. Такое явление, как и «пляска каротид», наблюдается при недостаточности клапанов аорты. Лечение пляски каротиды направлено на устранение основной причины аритмии.
Возникновение пляски каротид
- Свежие записи
- Патофизиологическое объяснение «пляски каротид»
- Свежие записи
- Пульсация брюшной аорты
- Аортальная недостаточность
- Содержание
Аортальная недостаточность
Это может привести к образованию тромба, который может блокировать кровоток к головному мозгу. Если кровоток к головному мозгу затруднен или полностью перекрыт, могут возникнуть следующие проблемы: 1. Ишемический инсульт. Ожирение кровотока в головной мозг может привести к нарушению его функций и развитию обширного инсульта. Ишемический инсульт может вызвать параличи, нарушение чувствительности, нарушения речи и другие серьезные последствия. Транзиторная ишемическая атака. Это временное нарушение кровоснабжения головного мозга, которое может длиться всего несколько минут. Однако наличие такой атаки может быть предупреждением о возможном развитии инсульта в будущем.
Симптомы головокружения и потери сознания. Затрудненный кровоток к головному мозгу может вызывать головокружение, потерю равновесия и даже обмороки. Все эти проблемы могут значительно ухудшить качество жизни человека, ограничивая его активность и способность работать. Поэтому, при наличии порока каротидных артерий, важно регулярно наблюдаться у врача и соблюдать все рекомендации по профилактике и лечению. Диагностика и лечение порока пляски каротиды Диагностика порока пляски каротиды включает в себя использование различных методов и техник для определения наличия и характеристик данного порока. Среди основных методов диагностики можно выделить: Клинический осмотр и сбор анамнеза. Врач проводит визуальную оценку заболевания, а также уточняет симптомы и жалобы пациента.
Ультразвуковое исследование. Это неинвазивный метод, позволяющий получить информацию о структурных изменениях сосудов и определить наличие и степень порока пляски каротиды. Компьютерная томография и магнитно-резонансная ангиография.
Недостаточность трёхстворчатого клапана При врождённом пороке трикуспидального трёхстворчатого клапана симптомы зависят от того, насколько нарушилось кровообращение. При хронической недостаточности клапана появляется одышка, сердцебиения, усиливается утомляемость и возникают боли в области сердца. Из-за низкого сердечного выброса может ухудшиться кровоснабжение рук и ног, что приводит к постоянной синюшности кожи. При расширении правого предсердия и части правого желудочка выше створок возникает сердечный горб. При декомпенсации набухают вены шеи, увеличивается печень и селезёнка, появляются синяки на коже и кровоточат слизистые.
Большинство пациентов доживают до 20—30 лет, некоторые — до 40—50 лет. Продолжительность жизни невысокая, так как перегрузка правого желудочка быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности. Значительно продлить жизнь таким пациентам позволяет кардиохирургическое лечение. Острая недостаточность трёхстворчатого клапана чаще всего возникает при инфекционном эндокардите у наркоманов, принимающих наркотики внутривенно. Обычно они поступают с симптомами сепсиса или деструктивной пневмонии. Острая трикуспидальная регургитация в таком случае может ничем не проявляться, поражение трёхстворчатого клапана выявляют при эхокардиографии [6]. Недостаточность клапана лёгочной артерии Выраженная врождённая недостаточность клапана лёгочной артерии заметна сразу после рождения. У ребёнка увеличивается печень, появляются отёки на ногах, синюшность рук и ног.
Расширенные ветви лёгочной артерии сдавливают бронхи и трахею, из-за чего возникает одышка. Изолированная вторичная недостаточность клапана лёгочной артерии может длительное время до 20—30 лет протекать без симптомов. Жалобы возникают, когда прогрессирует недостаточность правого желудочка и нарушается работа трёхстворчатого клапана. При этом появляется сонливость, слабость, сердцебиение, приступы одышки, синюшность кожи, боли в сердце. У пациентов старше 20—30 лет встречаются аритмии , могут набухать шейные вены, а фаланги пальцев становятся похожи на барабанные палочки. Симптом барабанных палочек В дальнейшем у них возникают периферические отёки, стойкая тахикардия , кардиальный цирроз печени, скопление жидкости в полости плевры и брюшной полости гидроторакс и асцит. Патогенез недостаточности клапанов сердца При недостаточности митрального клапана его створки смыкаются не полностью и возникает обратный ток крови регургитация из левого желудочка в левое предсердие. Если объём крови меньше 10 мл, гемодинамика, т.
Патологические изменения развиваются при регургитации объёмом 15—20 мл и больше. Недостаточность митрального клапана Левое предсердие при этом расширяется и утолщается, внутрипредсердное давление повышается до 10—15 мм рт. Растёт давление в венах малого круга кровообращения, в которых содержится кровь, оттекающая от лёгких. Избыток крови из левого предсердия попадает в левый желудочек, объём крови и давление в нём также повышаются, что приводит к его гипертрофии, т. Недостаточность митрального клапана компенсируется усиленной работой левого желудочка. Он может так функционировать достаточно долго, поэтому системное кровообращение нарушается только к пожилому возрасту — в 60—70 лет и старше. При выраженной недостаточности митрального клапана резервы левого желудочка и предсердия быстро истощаются, поэтому кровообращение ухудшается раньше. При недостаточности аортального клапана во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Переполнение левого желудочка кровью приводит к его гипертрофии. Выброс крови во время систолы увеличивается, но из-за неполного смыкания створок аортального клапана кровь во время диастолы оттекает обратно в левый желудочек. Из-за этого в большом круге кровообращения, снабжающем кровью весь организм, возникают перепады давления. Патологические изменения возникают после 60 лет, так как до этого возраста нарушение гемодинамики внутри сердца компенсирует мощный левый желудочек. Однако при его длительной перегрузке и переутомлении миокарда компенсаторные возможности левого желудочка исчерпываются. В результате нарушается системное кровообращение, что проявляется одышкой, отёками и другими признаками сердечной недостаточности. При недостаточности трёхстворчатого трикуспидального клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, которое растягивается и утолщается. В момент диастолы из правого предсердия избыток крови поступает в правый желудочек.
В результате правый желудочек расширяется и утолщается. Компенсаторные возможности правых отделов сердца невелики, поэтому быстро развивается застой крови в большом круге кровообращения от года до 10—20 лет. Нарушение сопровождается одышкой, отёками, синюшностью рук и ног, увеличением печени. При недостаточности клапана лёгочной артерии из-за неполного смыкания створок возникает регургитация из лёгочной артерии в правый желудочек, который перегружается объёмом крови и расширяется. При лёгкой степени недостаточности клапана системное кровообращение не нарушается. Но если клапан недоразвит или полностью отсутствует с самого рождения, то заболевание развивается очень быстро [8]. Классификация и стадии развития недостаточности клапанов сердца Недостаточность клапанов сердца бывает двух видов: Неорганическая, или функциональная, недостаточность на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана — клапаны смыкаются не полностью, полости сердца расширены, но анатомических дефектов нет. Органическая недостаточность с анатомическими дефектами, развитием порока сердца : врождённая — дефект развития самих клапанов; приобретённая — возникшая в результате какого-либо заболевания.
Органическая недостаточность клапанов т. В зависимости от поражённого клапана выделяют митральную, аортальную, трёхстворчатую недостаточность и недостаточность клапана лёгочной артерии [7]. Чем больше объём обратного тока крови, тем тяжелее сердцу работать и быстрее развиваются симптомы клапанной недостаточности. При проведении доплер-эхокардиографии степень недостаточности можно определить по длине струи регургитации. Выделяют четыре степени недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов: I степень — струя заканчивается сразу за створками клапана; II степень — распространяется на 2 см ниже створок; III степень — доходит до середины предсердия или желудочка в зависимости от того, на каком клапане развивается недостаточность ; IV степень — распространяется на всё предсердие или желудочек [10]. По скорости развития недостаточность клапанов может быть: острой — развивается быстро, чаще внезапно, приводит к тяжёлым нарушениям кровообращения, например резко падает давление и возникает кардиогенный шок, требуется немедленная диагностика и кардиохирургическое лечение; хронической — развивается медленно, камеры сердца изменяются постепенно. Осложнения недостаточности клапанов сердца Осложнения недостаточности митрального клапана: Сердечная недостаточность. Так как левый желудочек плохо сокращается, сердце хуже перекачивает кровь.
В результате она застаивается в большом круге кровообращения, что проявляется отёками на ногах, а в тяжёлых случаях — по всему телу, в том числе в брюшной и плевральной полостях. Застой крови может возникнуть и в малом круге кровообращения, что сопровождается одышкой. Фибрилляция мерцание предсердий. Из-за обратного тока крови из левого желудочка расширяется левое предсердие, что способствует нарушению ритма — предсердия быстро и хаотично сокращаются, возникает одышка, повышается утомляемость и даже без физической нагрузки усиливается сердцебиение. В результате в полости левого предсердия могут образоваться кровяные сгустки — тромбы.
При необходимости - обратитесь к специалисту! Отеки Отеки - частый спутник проблем с сердцем.
Они возникают из-за того, что в результате ухудшения работы сердца снижается сердечный выброс и возникают застойные явления в сосудистом русле. Чтобы хоть немного разгрузить перегруженные сосуды жидкость начинает просачиваться в пространство около сосудов и накапливаться в нем, возникает отек. Отеки возникают преимущественно вечером, но по мере прогрессирования основного заболевания отеки могут быть постоянными. Носят симметричный характер, то есть обе ноги отекают одинаково.
Ну а теперь научная пятиминутка... Пляска сонных артерий — син. Аортальная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан.
Сразу отвечу на возникшие вопросы. Прогнозов и шансов мы не даём, это реанимация, тут как говориться, куда кривая выведет. Но по опыту могу сказать, что все очень плохо.
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком воротник Стокса обусловливается сдавлением верхней полой вены. Видимое расширение яремных вен в положении стоя и сидя указывает на повышенное венозное давление у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью, констриктивным перикардитом, перикарди-альным выпотом и синдромом верхней полой вены.
Видимая пульсация сонной артерии может иметь место у пациентов с аортальной недостаточностью, гипер-тензией, гипертиреозом и тяжелой анемией. Наблюдение за характером пульсации вен шеи По уровню и характеру пульсации вен шеи можно судить о состоянии правых отделов сердца. Наиболее точно отражает состояние гемодинамики пульсация внутренней яремной вены справа. Наружные яремные вены могут быть расширенными или спавшимися вследствие экстракардиальных влияний — сдавление, веноконстрикция. Хотя правая внутренняя яремная вена не видна, о ее пульсации судят по колебанию кожи над правой ключицей — от надключичной ямки до мочки уха, кнаружи от сонной артерии.
Незначительная аортальная регургитация, клинически и аускультативно не определяемая, отлично видна при проведении эхокардиографии. Практически незаметная струя аортальной регургитации при незначительной недостаточности аортального клапана, может не быть видна и на обычных УЗИ-сканерах, но отчетливо фиксируется на эхокардиографе — специализированном по кардиологии ультразвуковом приборе. Режим CWD. Демонстрируется прямой поток изгнания крови в аорту, и обратный поток регургитации сбросового возврата крови в левый желудочек. Видео демонстрирует работу абсолютно нормального аортального клапана. Демонстрируется атеросклероз аорты, приведший к поражению аортального клапана и в итоге — к аортальной недостаточности. Расширение грудной аорты может стать как следствием недостаточности аортального клапана, так и ее причиной. УЗИ сонных артерий.
Необходимо выявить, какой порок преобладает: стеноз или недостаточность. Выбор в пользу комиссуротомии или в пользу протезирования клапана. В последнее время считается, что единственным эффективным и радикальным методом лечения таких пациентов является протезирование аортального клапана. Дифференциальный диагноз пороков сердца по данным физикального обследования.
Они возникают из-за того, что в результате ухудшения работы сердца снижается сердечный выброс и возникают застойные явления в сосудистом русле. Чтобы хоть немного разгрузить перегруженные сосуды жидкость начинает просачиваться в пространство около сосудов и накапливаться в нем, возникает отек. Отеки возникают преимущественно вечером, но по мере прогрессирования основного заболевания отеки могут быть постоянными. Носят симметричный характер, то есть обе ноги отекают одинаково. Иногда, кожа над отеком может приобретать синюшный оттенок, а ее температура - снижаться. Пульсация сосудов шеи Небольшую пульсацию на шее можно увидеть и у здорового человека, однако если она и заметна, то совсем незначительно.
Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
(син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. смотреть. При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий (особенно сонных — «пляска каротид»), видимая при осмотре. При осмотре шеи наблюдается пляска ка-ротид — интенсивная пульсация сонных артерии, пульсация зрачков и качание головы в такт систолы сердца (симптом де Мюссе).
Медицинский фразеологизм: пляска каротид
Имеется риск развития инфекционного эндокардита. Рентгенологически выявляется увеличение правых отделов сердца и легочной артерии постстенотическое расширение с обеднением легочного сосудистого рисунка. На ЭКГ определяются смещение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются степень сужения, градиент давления между желудочком и легочной артерией и размеры камер сердца. Тетрада Фалло ТФ - самый частый синий порок сердца. ТФ характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, расположением аорты над местом дефекта, гипертрофией правого желудочка и стенозом легочной артерии. Вследствие больших размеров ДМЖП систолическое давление одинаково в обоих желудочках и аорте. Степень обструкции правого желудочка определяет направление и объем сброса крови.
В большинстве случаев он достаточно велик, чтобы преодолеть системное сопротивление и вызвать сброс справа налево и развитие цианоза. Размеры ДМЖП имеют второстепенное значение, так как его диаметр в основном равен диаметру устья аорты. Различаются две основные формы ТФ. При крайнем варианте тетрады Фалло по типу общего ложного артериального ствола легочный ствол не работает, состояние ребенка тяжелое, наблюдается выраженное нарушение гемодинамики. При классическом варианте тетрады Фалло имеются стеноз легочной артерии чаще клапанный и выхода из правого желудочка , дефект межжелудочковой перегородки мембранозная часть , декстрапозиция аорты аорта над дефектом межжелудочковой перегородки , вторичная гипертрофия правого желудочка. Цианоз у этих детей чаще возникает в 2-3-месячном возрасте, что обусловлено особенностями гемодинамики малого круга кровообращения. В то же время с рождения четко выслушивается систолический шум, обусловленный дефектом межжелудочковой перегородки, рано появляется одышка, часто у таких детей неправильно диагностируют дефект межжелудочковой перегородки и назначают дигоксин, который не показан при данном пороке.
Дети отстают в физическом развитии, для них характерны одышка при кормлении или движении ребенка , цианоз, деформация пальцев рук и ног "барабанные палочки". Приступы усиливающегося цианоза с углублением дыхания - одышечно-цианотические - развиваются у детей до года и у детей младшего возраста. Границы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. У детей с ТФ могут наблюдаться тяжелая полици-темия или относительная анемия. Обструкция выносящего тракта правого желудочка прогрессирует. Прогноз неблагоприятный вследствие развития осложнений цианоза и полицитемии, таких как инсульт и абсцесс головного мозга.
Часто развивается инфекционный эндокардит. Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме "сапожка" с выраженной талией и приподнятой верхушкой. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии возможна визуализация всех структурных компонентов тетрады Фалло, включая уровень обструкции выносящего тракта правого желудочка, цветное доп-плеровское исследование помогает установить направление сброса крови через дефект межжелудочковой перегородки , катетеризации сердца и ангиографии. Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения. Коарктация аорты К А. Сужение наблюдается ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии. При предуктивном стенозе инфантильная форма сужение наблюдается до ОАП, эта форма сочетается с другими пороками: ДМЖП, двустворчатым клапаном аорты, транспозицией магистральных сосудов и др.
Постдуктивная форма взрослая , при которой закрыт аортальный проток, имеет лучший прогноз. Артериальное давление над уровнем коарктации повышено. Определяется значительный градиент систолического давления между верхними и нижними конечностями. Наличие такого перепада давления ведет к компенсаторному развитию коллатеральных путей кровоснабжения нижней части туловища обычно внутренняя грудная и межреберные артерии. Клинические проявления порока имеют место уже в период новорожденное. Симптомы у детей первого года жизни характерны для сердечной недостаточности. Часто отмечаются затруднения при кормлении и низкий прирост массы тела.
У детей старшего возраста заболевание обычно протекает бессимптомно, хотя возможно наличие небольшой утомляемости или слабости в ногах при беге. Классическими признаками КА являются разные на руках и ногах пульс и артериальное давление: артериальная гипертензия на верхних конечностях и отсутствие или ослабление пульса на артериях ног и значительно более низкое АД на ногах, чем на руках в норме на ногах АД на 10-20 мм рт. Выражена пульсация сосудов верхней половины тела, определяется приподнимающий левожелудочковый толчок. Границы сердца расширены влево. По левому краю грудины в 3-м и 4-м межреберных промежутках выслушивается систолический шум, распространяющийся на сосуды шеи и область спины. II тон на аорте усилен. Застойная сердечная недостаточность является самой частой проблемой у детей первого года жизни.
Такие симптомы, как перемежающаяся хромота, головные боли, боль в груди, наблюдаются редко. На ЭКГ электрическая ось сердца смещена влево, выявляется гипертрофия левого желудочка. При рентгенографии определяются увеличение левых отделов сердца, восходящей и нисходящей аорты, узуры III-FV ребер в задних отделах.
Птичка синичка села на ветку, ветка упала птичка пропала. Частная охрана ЧОП.
Знание возможных осложнений и последствий «пляски каротид» является важным компонентом для обеспечения безопасности и правильного решения вопросов здоровья. Лечение и современные подходы к устранению «пляски каротид» Медицинская фразеология «пляска каротид» описывает симптом, при котором пульсации сонных артерий каротидных артерий становятся видимыми невооруженным глазом и изменяют свою форму, воспроизводя движения танцующих. Это явление может быть связано со слабостью или патологией стенок сосудов, что отразится на их эластичности и позволит увидеть пульсацию.
Сама по себе «пляска каротид» обычно не является опасным состоянием, но может быть связана с определенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, такими как атеросклероз, гипертония и многими другими. Поэтому основная цель лечения заключается в устранении основного заболевания и нормализации работы сердца и сосудов. Современные подходы к лечению и устранению «пляски каротид» могут включать: Лекарственную терапию: применение препаратов, направленных на контроль высокого артериального давления, снижение уровня холестерина, улучшение микроциркуляции и тонуса сосудов. Хирургическое вмешательство: в случае, когда «пляска каротид» связана с наличием серьезных патологий или стенозированных суженных сосудов, может потребоваться хирургическое лечение. Это может включать артериотомию, ангиопластику или шунтирование. Лечение основного заболевания: для успешного устранения «пляски каротид» необходимо проявить внимание к основному заболеванию сердца или сосудов и следовать рекомендациям врача по его лечению и контролю. Следует отметить, что лечение и подходы к устранению «пляски каротид» должны назначаться врачом с учетом индивидуальных особенностей пациента и основного заболевания. При появлении данного симптома необходимо обратиться за медицинской помощью для диагностики и определения дальнейших тактик лечения. Профилактические меры для предотвращения «пляски каротид» Меры Описание Правильное питание Употребление пищи, богатой питательными веществами, такими как фрукты, овощи, рыба и орехи, может помочь поддерживать здоровый кровяной сосуды и предотвращать различные сердечно-сосудистые заболевания.
Умеренная физическая активность Регулярные занятия физическими упражнениями, такими как ходьба, плавание или езда на велосипеде, помогают укреплять сердечно-сосудистую систему и улучшать кровообращение, что способствует предотвращению «пляски каротид». Отказ от вредных привычек Курение и употребление алкоголя негативно влияют на здоровье сосудов и повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая «пляску каротид».
Рост пульсового давления и объемная перегрузка признак аортальной недостаточности. Если формируется систолическая перегрузка и гипертрофия левого желудочка концентрическая, а пульсовое давление в норме — это преобладание аортального стеноза. Необходимо выявить, какой порок преобладает: стеноз или недостаточность. Выбор в пользу комиссуротомии или в пользу протезирования клапана.
В последнее время считается, что единственным эффективным и радикальным методом лечения таких пациентов является протезирование аортального клапана.
Содержание
- Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид
- Представление пляски каротид
- Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
- Пляска каротид (18+) | Пикабу
Влияние порока на пляску каротид
- Аортальные пороки. Часть 2 Аортальная недостаточность
- Частная охрана (ЧОП)
- Осмотр области шеи
- Частная охрана (ЧОП)
- Недостаточность аортального клапана — Википедия
Симптом мюссе
| Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при — Про сосуды | 105. феномен «Пляска каротид» выявляется при. 1. недостаточности аортального клапана. |
| Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150 | У молодого человека на этом видео наблюдается тревожный симптом под названием "пляска каротид" или симптом Корригана. это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии. |
| Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150 | Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум (признак аортального стеноза) и мягкий диастолический шум (признак аортальной недостаточности). |
Тесты онлайн
| Тест по лечебному делу (первичная аккредитация 2017) с ответами - Gee Test | (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. |
| СЕМИОТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА | Семиотика заболеваний у детей | Библиотека ИМС НЕВРОНЕТ | Основные симптомы пляски каротид Пляска каротид, или ощущение пульсаций собственной сонной артерии, может проявляться различными симптомами. |
| Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока? | Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при. |
Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
Пляска каротид наблюдается при одном из этих пороков. Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум (признак аортального стеноза) и мягкий диастолический шум (признак аортальной недостаточности). В медицине это явление носит название "пляска каротид" и возникает при поражении аортального клапана (его недостаточности).
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее.
Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца.
Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита. Открытый аортальный проток ОАП. Артериальный боталлов проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией. Функциональное закрытие открытого аортального протока у доношенных детей происходит через 10-15 ч после родов, облитерация протока - через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца.
У доношенных детей он остается открытым при структурных аномалиях, у недоношенных тем чаще, чем более незрелый ребенок, хотя спонтанное закрытие встречается часто. При ОАП наблюдается сброс крови из аорты в легочную артерию из-за более высокого давления в аорте, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии присоединяется перегрузка и правого желудочка. Диаметр и длина протока определяют тяжесть сопутствующих гемодинамических нарушений, которые аналогичны таковым при ДМЖП различных размеров. Кровоток при ОАП происходит как в систолу, так и в диастолу. Объем шунта слева направо и давление в легочной артерии возрастают параллельно с увеличением диаметра сообщения. Если легочное сопротивление превосходит системное, то наступает смена направления шунта. Это наблюдается при больших размерах протока. Обычно клинические проявления порока возникают в конце 1-го или на 2-3-м году жизни. Дети до появления клинических симптомов порока развиваются физически и нервно-психически нормально, а первая фаза течения порока у части из них протекает легко.
Ранние клинические признаки порока возникают при широких протоках. Границы сердца расширены преимущественно влево и вверх. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический "машинный" шум, проводящийся на верхушку сердца, шейные сосуды, аорту и в межлопаточное пространство. Шум изменяется в связи с дыханием. Длительность диастолической части шума может быть укорочена у новорожденных и у пациентов более старшего возраста.
Режим CWD. Демонстрируется прямой поток изгнания крови в аорту, и обратный поток регургитации сбросового возврата крови в левый желудочек. Видео демонстрирует работу абсолютно нормального аортального клапана. Демонстрируется атеросклероз аорты, приведший к поражению аортального клапана и в итоге — к аортальной недостаточности.
Расширение грудной аорты может стать как следствием недостаточности аортального клапана, так и ее причиной. УЗИ сонных артерий. Нормальная, неизмененная сонная артерия. S- образная извитость артерий формируется при их избыточной нагрузки объемом крови при аортальной недостаточности.
Сжатие каротиды может оказывать давление на дыхательные пути, что приводит к затрудненному дыханию или чувству одышки. Внутримозговое кровоизлияние. В редких случаях, интенсивное манипулирование при выполнении пляски каротиды может вызвать кровоизлияние внутри головного мозга.
Ухудшение состояния сосудов. Повторяющиеся пляски каротиды могут ухудшить состояние сосудов, особенно у людей с уже имеющимися проблемами в области сердца и сосудов. Частые вопросы о пляске каротиды Что такое пляска каротиды? Какие симптомы сопровождают пляску каротиды? Обычно пляска каротиды сопровождается чувством пульсации в шее и голове. Может также возникать головная боль, головокружение, а в редких случаях — потеря сознания. Каковы причины пляски каротиды?
Пляска каротиды может быть вызвана различными факторами, включая стеноз или закупорку крупных артерий, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, а также другие сердечно-сосудистые заболевания.
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови регургитация , выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка.
Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл. Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности: Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.
Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Митрализация порока «Митрализация" аортальной недостаточности - это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана. При этом: - створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс. Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс. У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен.
В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие.
При разном пульсе исследование проводят на той лучевой артерии, на которой пульс лучше выражен. Частота пульса определяется путем подсчета числа пульсовых волн ударов в 1 минуту. В норме частота пульса равна 60-80 ударов в минуту. В норме - 60-80 ударов в минуту. Меньше 60 — брадикардия.
Больше 90 - синусовая тахикардия. Ритмичность пульса Если пульсовые волны следуют через одинаковые промежутки времени, пульс ритмичный pulsus regularis. Аритмичный пульс может наблюдаться как на фоне нормального числа сердечных сокращений, так и при урежении и учащении числа сердечных сокращений. Экстрасистолическая аритмия характеризуется добавочными пульсовыми волнами с последующей компенсаторной паузой. Число пульсовых волн считается на лучевой артерии. Исследование проводится последовательно по сердцу, затем по пульсу. Число сердечных и пульсовых сокращений последовательно считается за одну минуту. Например: число сердечных сокращений 120, число пульсовых сокращений 84, дефицит пульса 36. Для этого равномерно тремя пальцами слегка надавливают на артерию до ощущения наибольших колебаний.
Аортальная недостаточность — это состояние, при котором клапан аорты не закрывается полностью, что приводит к обратному течению крови из аорты в левый желудочек сердца во время диастолы. При этом происходит увеличение давления в левом желудочке сердца и расширение его стенок, что делает пульсацию более заметной. Это приводит к увеличению объема крови, выбрасываемой из сердца и ускорению кровотока.
Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен.
Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс. У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного.
Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену.
Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком воротник Стокса обусловливается сдавлением верхней полой вены.