Сочетание участков "матового стекла" и консолидации с симптомом "обратного ореола" и других признаков организующейся пневмонии. «Симптом «матового стекла» множество округлых пятен». В инструкции видно, что пневмония, вызванная коронавирусом, серьезно отличается от бактериальной или пневмонии, вызванной штаммом так называемого “свиного гриппа” H1N1. симптом гало или ареола, на примере ангиоинвазивного аспергиллеза: круглый фокус консолидации легочной ткани (черная звездочка), окруженный по периферии «матовым стеклом» (белые стрелки), что указывает на геморрагии.
Дерево в почках на кт
| Шизофренический дефект — Википедия | По информации Афинского агентства новостей, всего в стране выявлено 22 предполагаемых случая инфицирования вирусом. |
| Феномен стекло и дерево | Какие факторы влияют на состояние растительности и почему столичные деревья могут не бояться графиоза, корреспондент РИА Новости узнал у специалистов ГПБУ "Мосэкомониторинг". |
Поделиться
- Что такое симптом «матового стекла» в легких?
- ФГБНУ НЦПЗ. Снежневский А.В. ‹‹Лекции по общей психопатологии››
- Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды
- Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.
Визуализация пневмонии при помощи КТ
Хотя как раз с родителями-то и проблема: несмотря на то что ребёнок кроме случаев, когда всем всё по фигу растёт на их глазах, многие из них склонны давать этим первым звоночкам своё, кажущееся им рациональным объяснение. И даже в тех случаях, когда психическая болезнь цветёт пышным цветом, далеко не все из них готовы показать своё чадо психиатрам. Максимум — это психологу. То есть когда эпизод проявления жестокости не единичный, а возникает раз за разом — иными словами, когда можно говорить не о случайности, а о закономерности. Невозможность коррекции. Тот самый случай, когда ваш восьмидесятый уровень харизмы, законченное высшее педагогическое образование и инсталляция из прочих дипломов и сертификатов о том, что вы знаете, как перестать заниматься ерундой и начать жить, ребёнку до одного места.
Весьма топографически удалённого от предполагаемой локации головного мозга. И когда столь лелеемые в коллективе методы убеждения, принуждения и личного примера ему как о стенку горох. Он просто тупо продолжит действовать в прежней манере. Неадекватность поступков. Когда жестокость невозможно логически вывести из окружающей ситуации либо сила, с которой она проявляется, очень несоразмерна ей.
И непонятно, откуда посреди всей этой пасторали взялся такой Нак-мак-Фигль с воплями "Раскудрыть, чувырлы! Траккансы нале-напра! Ща я ва рва-порва! Всем кирдыкс, один оста! Бок о бок с неадекватностью идёт следующий признак — безмотивность жестоких поступков.
Ситуация, когда собственный побуждающий мотив либо отсутствует вовсе, либо он настолько глубинный и неявный, что ни один шахтёр-психоаналитик не докопается.
Как будто мозг реагирует отдельными взрывами. Это неправильно. В каждом виде реакции мозга развивается последовательная смена состояний: одно состояние предполагает развитие другого состояния.
По мере развития процесса, по мере прогредиентности процесса синдромы становятся все более и более сложными. Вспомните больного с делирием. Первоначально это — говорливость и гипермнезия, этим исчерпывается состояние больного. При ухудшении течения инфекции наряду с гипермнезией возникают парэйдолии, состояние больного делается более сложным, а затем, еще дальше наступают зрительные сценоподобные галлюцинации и фрагменты чувственного бреда — картина становится все более сложной.
Таким образом, при прогрессировании процесса любой синдром усложняется. Депрессивно-параноидная шизофрения начинается с подавленного настроения, с отдельных идей отношения, отдельных идей осуждения. Процесс продолжается, развивается бурный бред интерметаморфоза, за которым следует состояние с бредом осуждения, иллюзиями. Но по мере прогрессирования процесса выступает не только бред осуждения, но и фантастический бред величия.
Следовательно, и здесь мы обнаруживаем ту же самую закономерность: усложнение клинической картины по мере прогрессирования болезни. В этой особенности ничего нового нет: любая соматическая болезнь по мере своего прогрессирования становится все более и более полиморфной в своих проявлениях, «малые» синдромы, как говорит В. Василенко, сменяются «большими» синдромами, то есть картина болезни усложняется. В психопатологии мы встречаем те же закономерности, которые свойственны всей патологии человека: клиническое усложнение картины выражается вовне, информирует нас своим языком о генерализации процесса, о вовлечении в страдание новых систем головного мозга, об усложнении расстройств высшей нервной деятельности.
Далее, каждой болезни свойственны не все синдромы, а определенный круг синдромов. В этом и выступают патогенетические закономерности, свойственные данной болезни. Если мы возьмем такую болезнь, как неврастения, то ей свойственен один синдром: неврастенический, астенический. В некоторых случаях этот астенический синдром у людей с кон-ституциональными особенностями может осложниться тревожной мнительностью, отдельными явлениями навязчивости.
И все. Этими проявлениями неврастения и исчерпывается. То же самое может быть при истерических реакциях, при психогенно обусловленных явлениях навязчивости. Но если мы присмотримся, как же проявляется маниакально-депрессивный психоз классический , то мы обнаружим, что при маниакально-депрессивном психозе могут возникнуть и астеническое состояние, и явления навязчивости, и в некоторых случаях истерические реакции они описаны , но наряду с этим для маниакально-депрессивного психоза свойственны депрессивное и маниакальное состояния.
Следовательно, синдромов, которыми проявляется маниакально-депрессивный психоз больше, чем при неврастении. При шизофрении мы все эти синдромы тоже наблюдаем. Шизофрения может протекать с астеническими состояниями, с навязчивостями, с депрессивными и маниакальными состояниями, но при шизофрении имеются еще синдромы: кататонический, паранойяльный, парафренный. Следовательно, комплекс проявлений шизофрении более широк, чем при маниакально-депрессивном психозе.
И из этого мы можем сделать простой вывод, что и распространение процесса, и вовлечение мозга в страдание здесь также больше, чем при маниакально-депрессивном психозе. Если мы возьмем симптоматические психозы — острые и протрагированные, или, как теперь говорят — промежуточные формы, мы там можем обнаружить, помимо синдромов помрачения сознания делириозный, аментивный, онейроидный , еще и кататонические, параноидные и аффективные расстройства. Следовательно, симптоматические психозы по своему поражению головного мозга, по расстройству его систем, говоря обще, имеют более широкий диапазон, чем шизофрения. Этим всегда оперируем в своей практике.
Паранойяльный или кататонический синдром, если при маниакально-депрессивном психозе появляется, — возникают сомнения в диагностике маниакально-депрессивного психоза. Если при шизофрении появляется сумеречное помрачение сознания или делирий, мы будем сомневаться — действительно ли это шизофрения, не имеем ли мы перед собой случай соматогенного психоза. При генуинной эпилепсии диапазон расстройств еще больший, там могут возникать и ступорозные состояния, и бредовые они описаны при эпилепсии , и аффективные; во многих случаях эпилепсия протекает даже с циркулярными расстройствами. Но сверх всего этого при эпилепсии имеются судорожные припадки.
Наконец, самый большой диапазон синдромов наблюдается при органических психозах. Здесь могут быть проявления и невротические, и аффективные, и галлюцинаторно-параноидные, и кататонические, возникают и припадки, и помрачения сознания, но сверх этого — тяжелые амнестические расстройства, а также то, что мы называем органическим психосиндромом: эйфория, сочетающаяся с аффективным недержанием и «размыванием» индивидуальности. Таким образом, как вы видите, синдромы и нозология не находятся в какой-то механической связи; через объем участвующих в клинике болезни синдромов, через стереотип их развития, через патокинез познается нозологическая природа болезни. Поэтому так важна квалификация синдрома, так важна квалификация статуса, так важно установление смены синдромов, так важно установление всех синдромов, которые участвуют в клинических проявлениях данной болезни.
Через это, сквозь это мы устанавливаем нозологическую природу болезни. Как же определяется эта нозологическая самостоятельность болезни? У нас принято и в учебнике 4 авторов так написано , что принцип систематики болезни должен строиться только на основе причин. Это неверное положение.
Нозологическая самостоятельность болезни определяется единством причины и патогенеза, а следовательно, и клиникой, ибо клиника выражает механизм развития болезни, информирует нас о нем. Это мы знаем по практике, каждый из нас так поступает: при диагностике болезни он исходит из единства этиологии и патогенеза. Представьте себе двух больных крупозной пневмонией. У обоих возникает помрачение сознания типа делирия.
Вызывают психиатра, и он ставит в одном случае диагноз «симптоматический психоз», а в другом — «белая горячка». Спрашивается: почему? Психоз у обоих больных возник от одной и той же причины, от воспаления легких. Почему же, на каком основании психиатр ставит два диагноза?
Потому, что он исходит из совокупности всех причин и всех условий развития болезни. У больного, у которого возникла белая горячка под влиянием крупозной пневмонии, клиническая картина болезни другая и делирий протекает с иным клиническим выражением: он у него обнаруживает явления хронического алкоголизма, которые отражаются и в клинических проявлениях. А у другого больного нет алкоголизма, и делирий протекает по-другому; и клиника его другая, и негативные симптомы отсутствуют. Поэтому совершенно правильно поставлены два разных диагноза, хотя внешне больные заболели от одной и той же причины — от воспаления легких.
Здесь психиатр исходил в своей нозологической диагностике из единства этиологии и патогенеза. У первого больного он считает, что производящей причиной было крупозное воспаление легких, у второго оно играло лишь роль разрешающего условия, а болезнь была подготовлена и вызвана алкоголизмом, но организм до поры до времени эту алкогольную интоксикацию компенсировал, а воспаление легких создало условия для ее манифестации, явилось разрешающим, пустило в ход уже предуготовленный хроническим употреблением алкоголя механизм. Мы встречаемся с этим часто и в другой психиатрической практике, не алкогольной. Двое больных перенесли грипп, и у них возникли психозы: у одного в виде делирия, у другого в виде депрессивно-параноидного возбуждения с онейроидны-ми расстройствами.
А оба заболели после гриппа. Но психиатр ставит в одном случае диагноз-экзогенный гриппозный психоз, а в другом — периодическая шизофрения. Да потому, что клинические различия указывают на различный патогенез, на то, что в одном случае грипп стал причинным фактором, а в другом — грипп был лишь разрешающим моментом: болезнь уже подготовилась раньше, и у больного еще раньше наступили известные характерные хотя и отдельные , но характерные для шизофрении изменения личности. Если бы мы нашу нозологическую классификацию, систематику психических болезней, как и вообще всех болезней, строили только по этиологическиму признаку, по причинному признаку, то у нас бы не было таких психозов, как психозы на почве сифилитического эндартериита головного мозга, психозы на почве гуммы головного мозга, экзогенные сифилитические психозы, прогрессивный паралич.
Все эти болезни мы должны были бы просто назвать сифилитическими психозами. Но могли бы мы их так называть? Конечно, нет, ибо каждый из перечисленных психозов имеет свою клинику, следовательно, имеет свой патогенез, свое течение и свой исход. Наша нозологическая классификация строится, повторяю, на единстве этиологии и патогенеза.
Этиология — сифилис. А патогенез — например, поражение паренхимы головного мозга и соответствующее выражение в клинике — дал возможность выделить отдельную нозологическую единицу — прогрессивный паралич. А если бы мы построили свою классификацию только по этиологичексому принципу, нам не нужна была бы клиника, бог с ней, с клиникой! Раз больной заболел от сифилиса, значит, у него сифилитический психоз, и неважно, как он протекает, как он выражается и чем кончается.
А ведь для практики, для познания болезни, для познания патологии нам именно это важно, ибо каждая причина, вызывающая болезнь, действует не непосредственно, а через внутренние условия, через внутреннее состояние организма, и поэтому в одних случаях причина вовсе не дает инфекции, а в других случаях вызовет болезнь абортивную, в третьих — болезнь острую, но проходящую, в четвертых — вызовет болезнь хроническую, ибо болезнь складывается в зависимости не только от причины, но и от состояния, высшей нервной деятельности, которые изменяют действие причины. И помните, я об этом и говорил, что велика была заслуга Модзли, который показал, что клиническая картина психоза вовсе не зависит только от одной вредности, а зависит, например, от возраста больного. У детей раннего возраста, первых лет жизни, все причины вызывают однотипный психоз, протекающий с возбуждением, а в школьном возрасте — с галлюцинациями и только позднее — с бредом. И только по мере дифференцировки головного мозга, окончания его развития, становится разнообразной и картина психических расстройств.
Это указывает на то, что картина психических расстройств является выражением расстроенной деятельности мозга, а не только причины; причина действует через мозг опосредованно. Теперь несколько слов о систематике, о классификации психических болезней. Это тоже общие вопросы психопатологии. Все упрекают медиков вообще и психиатров в особенности, что их классификация болезней построена не по одному принципу, что она удивительно пестра, что в ней не сведешь концы с концами.
Так ли это? Это не совсем так. Классификация психических болезней отражает историю развития учения о психозах и современное состояние вопроса. Ни больше ни меньше.
И в ужас и в панику впадать от ее несовершенства нельзя, она отражает уровень развития науки. Что же есть в классификации психических болезней? Есть, если несколько схематизировать, три группы болезней. Представителем одной группы является прогрессивный паралич, знаменитое заболевание, утвердившее, как говорят, нозологический принцип в психиатрии.
Чем оно совершенно, это заболевание? Оно совершенно многим. Мы знаем здесь этиологию — сифилис. Мы знаем здесь патогенез, или, во всяком случае, морфогенез, мы знаем, что прогрессивный паралич — это есть такое сифилитическое заболевание, при котором спирохеты проникают в паренхиму головного мозга.
Мы знаем клинику прогрессивного паралича. И мы теперь умеем его более или менее совершенно лечить. Значит, здесь принцип нозологической систематики выдержан: здесь налицо единство этиологии, патогенеза, клиники и даже терапии, восстановления. Но есть другие болезни, например, старческое слабоумие или алкогольные психозы.
При старческом слабоумии, каковы наши знания? Они на другом уровне. Мы знаем здесь морфогенез, знаем, что в основе старческого слабоумия лежит атрофия головного мозга. Мы знаем условия этой атрофии: поздний возраст.
Значит, ряд закономерностей патогенеза мы знаем. Но не знаем этиологии — почему оно возникает, это старческое слабоумие. Этого мы не знаем. Алкогольные психозы.
Здесь мы знаем этиологию: они возникают от хронического пьянства, но патогенеза отдельных психозов мы не знаем, не знаем, почему у одних возникает белая горячка, у других — острый алкогольный галлюциноз, у третьих — хронический.
Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды 25 апреля 2024, 06:30 МСК Аудио-версия: Ваш браузер не поддерживает элемент audio. Поделиться Комментарии Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, другие признаки опасного для жизни состояния не столь очевидны и могут возникнуть даже во время трапезы. В частности, на инсульт могут указывать дисфагия — затруднённое глотание.
И такая увлеченность и уход от реальности является по мнению психиатров симптомом психического расстройства. Которое в крайних своих проявлениях классифицируется как "шизофрения". Ганнушкин в 1933 году описал шизоидное расстройство личности под названием «шизоидная психопатия», выделив также тип шизоидов «мечтатели», основная характеристика которых — фантазирование всё свободное время Таким образом, можно считать, что ВСЕХ и читателей, и писателей этого ресурса можно с чистой совестью запирать в дурку и пичкать галоперидолом и другими похожими, более мощными, современными средствами. Ведь Для шизоидных личностей характерна эмоциональная дисгармония: сочетание повышенной чувствительности и ранимости, когда дело касается личных интересов, и эмоциональная холодность и игнорирование чужих проблем симптом «дерева и стекла». Данной характеристикой шизоиды схожи с больными шизофренией.
Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении
| Глава 10. Патология роговицы | Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты. |
| Глава 10. Патология роговицы | Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. |
Страсть к чтению и написанию фентези - симптом шизофрении?
Рассказ преподователя психиатрии случай из практики. Мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом "шизофрения". До этого момента наблюдался амбулаторно, принимал прописанные препараты. Но болезнь прогрессировала и после очередного обострения, для снятия острой симптоматики и подбора препаратов его положили в больницу. Практически каждый день к нему приходила худенькая пожилая женщина в платочке-его мать. Приносила гостинцы, следила за тем, чтобы у сына всегда была чистая смена белья.
Во время беседы с лечащим врачом плакала, просила помочь её сыну. Жалела его.
Такое сомнение постоянно беспокоит больных. Оно возникает с сознанием, что это не так, что оснований для боязни нет, но тем не менее оно, как и всякое сомнение, навязчиво всплывает в сознании, вызывает беспокойство и заставляет больных обращаться к врачам, обследоваться, иногда неоднократно. Отрицательные данные успокаивают больных в отношении данной предполагаемой ими болезни, может быть, навсегда успокаивают, но через некоторое время может возникнуть новое навязчивое сомнение в отношении другой болезни. Подобное — невро-зоподобное состояние, навязчивое проявление ипохондрии, навязчивая ипохондрия, если так можно выразиться, имея в виду, что это вид фобии. К этому же кругу относятся канцеро-фобия, сифилофобия и т. Ипохондрические расстройства нередко возникают в структуре депрессивных состояний.
Последнее время описывают депрессивные состояния преимущественно с ипохондрическими расстройствами. Лемке такую ипохондрическую депрессию называет вегетативной депрессией. В таких случаях у больных наряду с депрессивным состоянием возникают мысли о том, что они тяжело заболели, что у них развивается тяжелое заболевание. Они ощущают боли, тяжесть, неприятные ощущения в той или иной области тела, в области того или иного органа. Наступает мрачная, но временная убежденность в своем тяжелом состоянии. Она существует до тех пор, пока существует депрессия, и бесследно проходит вместе с улучшением аффективного состояния. Диагностика подобного вида ипохондрии часто представляет большие трудности, ее нелегко отграничить от сенесто-патической ипохондрии, которая также протекает в ряде случаев с болезненными ощущениями. Такого рода сенестопати-ческая ипохондрия наблюдается нередко в начале шизофрении.
В этот период дифференциальная диагностика тем более трудна, что при шизофрении в инициальном, сопровождаемом сенестопатиями и отдельными ипохондрическими представлениями периоде, тоже обнаруживается депримирован-ное, угнетенное настроение. При дифференциальной диагностике необходимо обращать внимание на преобладание сене-стопатий и их разнообразие, необычность ощущений и общие изменения личности, хотя и очень незначительные, свойственные инициальным проявлениям шизофрении. Сенестопатическая ипохондрия, в отличие от ипохондрической депрессии, характеризуется прогредиентным течением заболевания. Она может развиться в галлюцинаторно-па-раноидную ипохондрию с явлениями бреда физического воздействия. В начале некоторых форм шизофрении обнаруживается еще один вид ипохондрических состояний, который носит название паранойяльной ипохондрии. В таких случаях речь идет об интерпретативном бреде: у больных появляется убеждение, что несколько лет назад или несколько месяцев назад при известных реальных обстоятельствах они заразились той или иной болезнью, например, сифилисом, что этот сифилис у них развивается, но он протекает латентно и потому все исследования — врачебные исследования, серологические — дают отрицательные результаты. Больные перечитывают массу книг, у них образуется система доказательств «реальности» из болезни. Больные требуют, чтобы их еще и еще раз обследовали, дело доходит до того, что они требуют прививки малярии, для того чтобы предотвратить заболевание прогрессивным параличом.
При отказе врача больные пишут жалобы, обращаются в различные организации, настойчиво требуют стационирования и всевозможного исследования, требуют неоднократно исследовать ликвор и т. Их бред — бред толкования, логически последовательный, обоснованный серией доказательств, приводимых с большой стеничностыо. В некоторых случаях такого рода ипохондрики становятся преследуемыми преследователями. Их бред расширяется в сторону их преследования по каким-либо соображениям: не хотят лечить потому, что прежде врачи ошибались, совершенно не обнаружили у них сифилис, а все остальные врачи «покрывают» ошибку своих коллег. В таких случаях возможны тяжелые последствия в виде нападения больных на врачей с тем, чтобы привлечь внимание общественности к такому случаю: больному угрожает нейросифилис, прогрессивный паралич, а врачи не хотят его исследовать, отказываются исследовать, посылают от одного врача к другому. В таких случаях сенестопатий обычно не бывает вовсе или они незначительны, весь синдром исчерпывается бредом толкования. Галлюцинации и другие расстройства отсутствуют. При прогрессировании болезни по тем же закономерностям, по каким развивается параноидная шизофрения, ипохондрическое состояние может стать псевдогаллюцинаторно-ипохондрическим: развивается бред физиологического воздействия, различного рода псевдогаллюцинации, различные явления психического автоматизма.
Параноидная ипохондрия — то есть ипохондрия, сопровождающаяся явлениями психического автоматизма и бреда физического воздействия, проявляется в следующем виде: больные утверждают, что преследователи, организация лучами, воздействием электрического тока разрушают у них органы: разрушается сердце, легкие, кишечник, под влиянием воздействия расплавляется мозг. Этого рода ипохондрическое расстройство сопровождается обильными сенестопатиче-скими псевдогаллюцинациями, то есть чувственными явлениями психического автоматизма. При параноидной ипохондрии может возникнуть бред одержимости гадами, микробами, вирусами. У больных возникает ощущение, что преследователи начинили, «нашпиговали» весь их организм микробами, вирусами или пресмыкающимися, эти вирусы, микробы разрушают их организм. В таких случаях ипохондрический бред проявляется в виде бреда одержимости. Бред одержимости, так же, как и бред физического воздействия ипохондрического содержания, в ряде случаев, по мере прогредиентности процесса, начинает проявляться в виде фантастического ипохондрического бреда. Больные сообщают об особом перерождении их тела, костей, всех органов от воздействия на их организм, например, из космического пространства. Ипохондрический бред приобретает характер фантастичности, а порой и громадности.
Интересно то, что такого рода фантастический ипохондрический бред, совершенно абсурдный по своему содержанию, может иногда впервые проявиться в конечном состоянии шизофрении. В конечных состояниях шизофрении в большинстве случаев проявления болезни становятся чрезвычайно полиморфными, развивается большой синдром. В составе «большого синдрома» у больных в период конечного состояния может впервые возникнуть фантастический бред, которого на предыдущих этапах течения шизофрении не было. Вот те формы, в которых проявляется ипохондрическое расстройство. Как видите, оно не имеет однообразного, самостоятельного проявления. Ипохондрия выступает всегда в составе тех или иных типовых синдромов: неврозоподобных, аффективно-депрессивных, паранойяльных, параноидных и парафренных. Ипохондрические проявления могут быть очень массивными, могут определять особенности клинической картины болезни. Кратко об аффективных расстройствах, о типах аффективных синдромов.
Подробно об аффективных синдромах вам будет сообщено на лекциях о маниакально-депрессивном психозе, и эндореактивных депрессиях. Сейчас я лишь кратко остановлюсь на видах аффективных синдромов. Аффективными синдромами мы называем такие, в которых преобладающим расстройством является нарушение эмоций. Расстройство «сквозное», оно остается аффектным и при усложнении синдрома в случаях прогредиентного течения болезни. Наиболее типичными, классическими аффективными синдромами являются циркулярная депрессия и маниакальное состояние маниакально-депрессивного психоза. Такого рода классические формы аффективных расстройств имеют триаду, известную вам всем: при депрессиях — понижение настроения, идеаторное заторможение и моторное затормо-жение. Классические проявления маниакального состояния в триаде: повышенное настроение, идеаторное возбуждение, двигательное возбуждение. Если названные 3 ингредиента взаимно заменяются, то тогда говорят о смешанных состояниях, то есть если классическая циркулярная депрессия сопровождается не двигательным торможением, а возбуждением, то говорят о смешанном состоянии; если при циркулярной депрессии вместо идеаторного заторможения обнаруживается идеаторное возбуждение, тоже говорят о смешанном состоянии; если при маниакальном классическом состоянии идеаторное возбуждение и повышенное настроение сочетаются с двигательным заторможением, в таких случаях тоже говорят о смешанном состоянии.
Депрессивное и маниакальное состояния разнообразны. Классическое маниакальное состояние характеризуется повышенным настроением, жизнерадостным оптимизмом и ощущением полноты здоровья. Об оптимизме маниакальных больных говорят, что он «непробиваемый»: ассоциации печального содержания не доходят до сознания, не встречают отклика, резонанса, не вызывают адекватной реакции. Креч-мер описывает больного, находящегося в маниакальном состоянии, который получил почти одновременно известие о гибели на фронте двух любимых сыновей и тем не менее он продолжал оставаться в веселом, жизнерадостном настроении. Они говорливы, но и речь их выражает постоянную отвлекаемость. Начав рассказывать об одном, они быстро переходят на побочную тему, отвлекаются побочными ассоциациями, которые становятся их главной темой. В дальнейшем возникают новые побочные ассоциации, иногда внутренние, иногда под влиянием внешнего мира, и тема вновь меняется. При усилении интенсивности маниакального состояния отвлекаемость доходит до скачки идей и даже речевой спутанности спутанная мания.
При маниакальном состоянии, протекающем без идеаторного возбуждения, говорят о «веселой мании». В таком состоянии у больных имеется повышенное настроение, но не отмечается ни ускорения ассоциаций, ни повышенной продуктивности. В ряде случаев, особенно перед окончанием маниакального состояния, маниакальные больные становятся чрезмерно раздражительными, вспыльчивыми. В этих случаях говорят о гневливой мании. В маниакальном состоянии различают типичную манию, маниакальное состояние со скачкой идей это те случаи, при которых отвлекаемость достигает высших степеней, больные постоянно меняют тему и это приводит к скачке идей и спутанную манию. Маниакальное состояние может, кроме того, носить характер веселой мании или оно может сопровождаться повышенной раздражительностью, вспыльчивостью, и в этих случаях говорят о гневливой мании маниакальное состояние с гневливостью. Маниакальные синдромы могут быть и более сложными, апатичными, если хотите. Маниакальное состояние может сочетаться в своих проявлениях с бредом ипохондрическим, кверулянтским, фантастическим маниакально-бредовые состояния.
Маниакальный синдром может проявляться не только в повышенном, веселом, радостном настроении, но и в онейроидных расстройствах, сочетается с гебефренической дурашливостью и кататоническим возбуждением. Подобное состояние нельзя назвать смешанным, оно представляет собой сложный синдром — апатичный маниакальный синдром, как называют. Наконец, маниакальные состояния типа веселой мании могут носить отпечаток эйфории, беспечности, сентиментального чувства довольства. Очень часто такие состояния наблюдаются в течение симптоматических психозов. Также разнообразны и депрессии. Помимо классической депрессии, выражающейся в триаде — тоска, идеаторное и двигательное заторможение, — наблюдаются и смешанные состояния: тоска со скачкой идей, тоска с двигательным расторможением — варианты типического депрессивного синдрома. Часто встречаются депрессии с бредом, депрессии с ажитацией, тревожные депрессии с суетливым возбуждением и бредом суждения, вербальными иллюзиями, бредом интерметаморфоза, бредом Котара бредом громадности из круга отрицания или из круга меланхолической громадности — де-прессивно-параноидные синдромы. Типическая депрессия может прерываться неистовым возбуждением: длительное время подавленные, тоскливые, идеаторно и моторнозаторможенные больные внезапно резко неистово возбуждаются — раптус меланхоликус.
Степени раптуса может достигнуть и депрессивное состояние с возбуждением, с бредом. Идеаторное и двигательное заторможение при депрессиях в своем развитии может достичь степени ступора. Ажитирован-ная депрессия также может прерываться ступорозным состоянием, даже с отдельньми кататоническими проявлениями. Наблюдаются депрессивные синдромы, которые сопровождаются злобностью, слезливостью, — они наблюдаются при органических заболеваниях. Обычно классическая депрессия «сухая», но могут быть варианты в виде слезливой депрессии. Больной в депрессивном состоянии печален, выражение лица тоскливое, поза сгорбленная. Но надо помнить еще об одном депрессивном варианте, когда депрессивный больной может улыбаться, — говорят об улыбающейся депрессии. В этих случаях есть опасность просмотреть депрессивное состояние за такого рода улыбкой.
У некоторых больных классический депрессивный синдром может сопровождаться ворчливостью: больной не только тосклив, но и постоянно чем-то или всем недоволен, он неприязненно относится ко всему окружающему. В таких случаях говорят о брюзжащей или ворчливой депрессии. Депрессивные состояния, особенно классическое депрессивное состояние, в некоторых случаях и не так уж редко осложняются появлением навязчивостей — мучительных навязчивых воспоминаний, фобий, навязчивых сомнений, — что создает апатию. Такая апатия может проявляться как в рамках классической депрессии, так и по-видимому, особенно часто депрессии, возникающей в рамках циклотимии. Наконец, при депрессиях возникают явления дереализа-ции и деперсонализации, то есть то расстройство, которое носит название психика долороза, мучительное бусчувствие. Больные мучительно страдают оттого, что потеряли, утратили чувства к близким, к природе, ко всему окружающему, они «не живут», потеряли эмоциональный, чувственный резонанс. При депрессиях, не только при классических, но и при сложных депрессиях с бредом и т. Больной спит и тем не менее каждое утро жалуется, страдает оттого, что не спал всю ночь.
Такое сопровождающее депрессию расстройство называется утратой сна или утратой сознания сна. Оно наблюдается и при депрессиях, возникающих как осложнение при лечении больных аминазином. Следовательно, оно присуще не только эндогенной депрессии, но и депрессии другого происхождения, может быть, даже в особенности депрессии интокси-кального происхождения, то есть симптоматической депрессии. Среди аффективных синдромов выделяют еще синдром дисфории — лобное, мрачное настроение с чрезвычайно выраженной гиперестезией, раздражительностью, с взрывами гнева и агрессии брутальное настроение, настроение с брутальными тенденциями. Еще один эмоциональный синдром — апатический ступор, состояние безучастности, равнодушия, безразличия к окружающему и к самому себе, к своему собственному положению. Все внешние впечатления не привлекают внимание больного, он к ним безучастен. Его взгляд направлен в пространство, поверх окружающих предметов. При обращении к такого рода больному он отвечает односложно, ответы его также безразличны, чаще всего он употребляет слово «ничего».
При встрече с родными такие больные на минуту оживляются, а затем и к ним становятся равнодушными. Подобные больные подолгу лежат, не меняя позы, в состоянии прострации.
Некоторые сравнивают это с смотрением через запотевшее стекло.
Эти участки говорят о том, что альвеолы пузырьки в легких , которые должны быть наполнены воздухом, отекли и явно забиты чем-то не тем. Вероятно, начался тромбоз сосудов легких. И чем больше матовых стекол, тем хуже обстоят дела.
Такие изменения могут появиться не только при ковиде — их также фиксируют и при других болезнях, например, когда человек болеет гриппом. Это прямая дорога в стационар», — поясняет врач. Читайте также Врач Киселев рассказал, кому нельзя делать рентген Фиброз Итак, вы перенесли воспаление легких, выздоровели, но из-за обширного поражения, неправильного лечения или при отсутствии реабилитации кусок легкого может стать мертвым.
Как при инфаркте возникает некроз отмирание кусочка ткани, так и при пневмонии можно говорить об аналогичном процессе. Фиброз можно обратить, если терапия будет грамотной и своевременной.
В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм.
В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив.
Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет. Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика. Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания.
В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм сохранялся. Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20. Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни. Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции. Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума.
Пациенты нуждались в постоянной опеке и уходе, длительном пожизненном приеме психофармакотерапии, с целью купирования разрушительного, агрессивного и аутоагрессивного поведения. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности и длительности кататонических расстройств по шкале BFCRS, выраженное снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм не преодолевался. Около трети больных проявляли резистентность к нейролептической терапии. Прогноз течения болезни был крайне неблагоприятный. Для подтверждения патогенетических особенностей течения болезни и нозологической принадлежности были проведены поисковые исследования по патопсихологическому, генетическому, нейроиммунологическому и нейрофизиологическому направлениям. Патопсихологическое исследование всех четырех подгрупп позволило выделить следующие особенности когнитивного функционирования пациентов, основываясь на выделенных ранее вариантах когнитивного дизонтогенеза [Коваль-Зайцев А. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрировали искаженный вид когнитивного дизонтогенеза: преобладание диссоциации развития с несоответствием когнитивных представлений и вербальных навыков, предметно-содержательного и операционного составляющих зрительного восприятия, зрительно-двигательной координации. Отмечались легкие нарушения мыслительной сферы.
Развитие мелкой моторики отставало от нормы, крупная моторика соответствовала нормативному развитию. Недостаточно развиты эмпатия и социальное восприятие, при удовлетворительном развитии мотивационно-волевого компонента. Больные не понимали большую часть социальных ситуаций, не сопровождавшихся вербальным комментарием. У больных отмечалось достаточное развитие мотивационной сферы, сохранялся интерес к познавательной деятельности, зачастую односторонней, носившей характер сверхценной. Пациенты с инфантильным психозом при обследовании демонстрировали как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза с диссоциированным отставанием от нормативного развития по некоторым сферам, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты данной подгруппы демонстрировали значительную диссоциацию между когнитивными представлениями и вербальной сферой, что приводило к достаточному понимаю обращенной речи при отсутствии или скудном развитии экспрессивной речи. Отставание преобладало в предметно-содержательном и зрительном компонентах восприятия, мелкой и крупной моторике, зрительно-двигательной координации. Отмечалось выраженное нарушение процессов мышления. Больные отставали в развитии эмпатии и «социального интеллекта», с трудом ориентировались в незнакомых социальных ситуациях, требовали разъясняющей помощи взрослого.
При обследовании пациентов с приступообразно-прогредиентной шизофренией был выявлен дефицитарно-прогредиентный вид когнитивного дизонтогенеза, который проявлялся диссоциированным развитием в ремиссии и прогредиентностью дефекта по ряду сфер на протяжении приступа. У больных данной подгруппы отмечались выраженные специфические нарушения мышления, с углублением влияния когнитивных дефицитов по всем сферам мышления при исследовании в динамике. Больные демонстрировали проявления моторного дизонтогенеза, задержку в развитии мелких моторных функций, что отражалось как в развитии навыков письма трудности при написании букв и слов , так и ряда бытовых навыков трудности при завязывании шнурков, открывании дверного замка ключом. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Больные теряли сформированные ранее чувства стыда, сострадания, ответственности, не оценивали личностную дистанцию и уместность своих действий, демонстрировали выраженные особенности в развитии «социального интеллекта». При патопсихологическом обследовании подгруппы больных злокачественной шизофренией с началом в детском возрасте ведущим являлось нарастание грубого дефицита по всем обследуемым сферам с выраженной познавательной несостоятельностью и социальной неадекватностью. Отмечалась разлаженность всех компонентов мышления. Моторные функции формировались с выраженной задержкой. Больные нуждались в направляющей помощи взрослого в большинстве социальных ситуаций.
По данным нейрофизологического исследования, данная группа характеризовалась наличием поличастотного характера альфа-ритма, сформированного сенсомоторного ритма, а также повышенного уровня бета-активности, при отсутствии выраженного преобладания медленных ритмов. По данным генетического обследования группа больных шизофренией в детстве продемонстрировала повышенную частоту Т-аллеля DRD2 относительно здоровой контрольной группы и корреляцию между аллелем A ZNF804A и тяжестью негативных симптомов. При исследовании тромбодинамических показателей, было выявлено, что тромбодинамические показатели скорости роста сгустка — инициальная скорость Vi , стационарная скорость Vst и скорректированная на нелинейность скорость роста сгустка V — достоверно выше нормальных значений. При статистической оценке средних тромбодинамических показателей между исследованными группами больных достоверных различий не выявлено. Таким образом, опираясь на данные литературного обзора и результатов проведенного исследования, возможно предположить, что в основе патогенеза двух заболеваний лежит нейроиммунное воспаление, приводящее к синаптопатии synaptopathy в кризовые периоды развития ребенка. Клинический манифест болезни приходится на пик синаптогенеза, известный как первый возрастной криз. Развернутая иммунная реакция в головном мозге может быть выражена клинически в виде кататонии — неспецифического ответа организма на воспаление. Отмечается образование микротромбов, дополнительно усугубляющих ишемию ткани. При детском аутизме, по-видимому, нарушаются, но, в целом, сохраняются компенсаторные механизмы подавления воспалительной реакции, очистки синапсов и межклеточного вещества от нейроактивных агентов, в том числе нейромедиаторов, свободных радикалов и обломков разрушенных клеток.
При затухании кататонии возобновляется развитие ребенка с использованием возможностей пластичности мозга. При детской шизофрении недостаточны или отсутствуют компенсаторные противовоспалительные механизмы. Провоспалительные цитокины наносят первичное повреждение клеткам головного мозга. Большое количество свободных радикалов поддерживают воспаление, вызывают окислительные модификации и образование разрывов ядерной ДНК клеток крови и внеклеточной ДНК вкДНК. Атипичные белки в кровотоке способствуют возникновению аутоиммунной реакции, поддержанию кататонического состояния и развитию нейродегенерации. В рамках данного исследования была проведена оценка взаимосвязи клинических и иммунологических маркеров при детском аутизме и шизофрении у детей в прогностическом аспекте. Было показано, что комплексное определение иммунных показателей сыворотки крови, а также оценка уровня активации иммунной системы на основе иммунных показателей в рамках Нейро-иммуно-теста на этапе обострения психотической симптоматики во время психотического приступа также определенным образом связана с уровнем постприступного социального функционирования ребенка. По результатам исследования подгруппа с детским дезинтегративным аутизмом была отнесена к I группе, с наилучшим социальным функционированием в постприступном периоде. После перенесенного психотического эпизода у пациентов данной подгруппы отмечалось незначительное снижение способности к обучению, задержка в формировании навыков самообслуживания.
Сохранялась эмоциональность, больные демонстрировали привязанность к родителям и интерес к сверстникам. Адаптация в обществе затруднялась непониманием социальных норм поведения и ситуаций, не сопровождающихся вербальным комментарием участников. У больных отмечались поведенческие стереотипии. Пациенты оценивались по шкале PSP в промежутке от 60 до 31 баллов.
Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
| Синдром стекла и дерева в психологии | одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. |
| Причины и проявления симптома матового стекла в легких | КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». |
| Синдром стекло - дерево у тиранов и эгоцентристов. - YouTube | Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”). |
| Шизофрения, 7 ч. Основные клинические проявления болезни | Симптом дерева и стекла — так это называют в психиатрии. |
| Синдром стекла и дерева в психологии | симптом гало или ареола, на примере ангиоинвазивного аспергиллеза: круглый фокус консолидации легочной ткани (черная звездочка), окруженный по периферии «матовым стеклом» (белые стрелки), что указывает на геморрагии. |
Глава 10. Патология роговицы
Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты. Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом "шизофрения". «Дерево и стекло» — так описывают психиатры характерные при шизофрении состояния эмоциональной тупости (по отношению к проблемам других людей) и болезненной, ломкой хрупкости (в отношении себя, своего состояния). симптом гало или ареола, на примере ангиоинвазивного аспергиллеза: круглый фокус консолидации легочной ткани (черная звездочка), окруженный по периферии «матовым стеклом» (белые стрелки), что указывает на геморрагии. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло. Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом "шизофрения".
Страсть к чтению и написанию фентези - симптом шизофрении?
симптом «воздушных ловушек» (air trapping) и вздутие. Юношеская шизофрения это болезнь, которая манифестирует в возрасте от 16 до 25 лет и характеризуется специфическими симптомами. Это называется синдромом «дерева и стекла»: тупой, как дерево, и хрупкий, как стекло.
Кататоническая шизофрения: общие симптомы
- Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
- Симптом барабанных палочек (пальцы барабанные палочки) — причины и лечение
- 2. Расстройства эмоциональной сферы, основные симптомы и синдромы, социально опасные синдромы.
- Что такое симптом «матового стекла» в легких?
- Поделиться
- Telegram: Contact @zelenskiyfanfic
Симптом барабанных палочек
В психиатрии это называется «симптом дерева и стекла», то есть хрупок от своих обид, но нечувствителен к чужому горю. — Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков. Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом дерева и стекла. мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом шизофрения. до этого момента наблюдался.