Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. Гепатит B (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). Это заболевание вызвано вирусом гепатита В (HBV), который атакует и повреждает орган. При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений.
ХОЧУ РАБОТАТЬ В ННИИТО
- Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции
- Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы uMEDp
- Гепатит В при онкологии
- Пути передачи инфекции
- Вирусный гепатит В
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения. Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания. Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures.
J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9.
Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy. Gastroenterology 2006;131:59—68. Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712.
Nagington J. Reactivation of hepatitis B after transplantation operations. Lancet 1977; 1 8011 :558—60. Reactivation of hepatitis B virus infection in an anti-HBc and anti-HBs positive patient after allogeneic bone marrow transplantation. Eur J Haematol 2000;65:86—7. J Med Virol 2000;60:249—55. Hepatitis B virus HBV reactivation after cytotoxic or immunosuppressive therapy—pathogenesis and management. Rev Med Virol 2001;11:287—99. Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors.
J Med Virol 2000;62:299—307. Yeo W, Johnson PJ. Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy. Hepatology 2006;43:209—20. Risk factors for cytomegalovirus, hepatitis B and C virus reactivation after bone marrow transplantation. Transpl Immunol 2004;13:305—11. Reactivation of resolved hepatitis B virus infection after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2004;33:925—29. Hepatitis B virus carriers in the treatment of malignant lymphoma: an epidemiological study in Japan.
Ann Oncol 1997;8 Suppl 1 :107—9. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients receiving cytotoxic therapy. Report of a prospective study. Gastroenterology 1991;100:182—88. J Viral Hepat 2004;11:55—9. A long-term followup study on hepatitis B surface antigen-positive patients undergoing allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood 2005;106:464—69. Case report: lamivudine therapy for submassive hepatic necrosis due to reactivation of hepatitis B following chemotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1999;14:801—3.
В некоторых случаях оказалось, что это произошло за годы до постановки диагноза рака , а в одном случае — на 21 год раньше. Не только гепатит В, вероятно связан с развитием онкологических заболеваний. Его близкий родственник гепатит С также может фигурировать среди факторов повышенного риска рака печени. Читайте также.
Последствия гепатита зависят от вида болезни и формы протекания Сказать наверняка, как будут разворачиваться события, невозможно. При остром есть два варианта — выздоровление и переход в хроническую форму.
Переход в хроническую форму — всегда неблагоприятный фактор. Самыми опасными считаются осложнения вирусных гепатитов B и C. Читайте также: Гепатит у ребенка Гепатит A Другое его название — болезнь Боткина, в народе — желтуха. Этот вид можно считать самым безобидным. Он передается орально-фекальным путем. Источники инфекции — загрязненные продукты или вода.
Протекает в острой форме, не требует специфического лечения, выздоровление наступает примерно через 40 дней, и, как правило, с болезнью справляется иммунная система. Тяжелее всего переносят гепатит А пожилые люди и маленькие дети до 1 года. У них более выраженная клиническая картина с желтухой и сильной интоксикацией , и выздоровление наступает позднее спустя примерно три месяца. Смертельные случаи при болезни Боткина крайне редки. Они возможны только при молниеносном течении, быстрой гибели гепатоцитов и развитии острой печеночной недостаточности и комы, от которой человек и погибает. Гепатит B Заражение происходит через кровь и при половых контактах.
В быту передается членам семьи и окружающим из близкого круга через зубные щетки, бритвы, полотенца, маникюрные ножницы и т. Может протекать в острой и хронической формах.
Ева Альварес, первый автор и аспирант Университета Сантьяго-де-Компостела, говорит: "От гепатоцеллюлярного рака ежегодно умирает 700 000 человек. Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В, и не у всех людей, зараженных этим вирусом, развивается рак, раскрытие этой взаимосвязи может помочь в поиске новых методов лечения или способов наблюдения за людьми, зараженными этим вирусом, для выявления тех, кто находится в группе риска". Теперь становится ясно, как этот вирус может вызывать масштабные геномные повреждения и тем самым оказывать большое влияние на развитие опухоли. Эта область исследования может предложить новое ценное понимание формирования и эволюции рака".
Структура статьи
- Смотрите также
- Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
- Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени — РТ на русском
- Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
«Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза. вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака.
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
| Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В | При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. |
| Онковирусы: двойная стратегия | Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). |
Семь факторов увеличивают риск развития рака печени
Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. 05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени? У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР. Это заболевание вызвано вирусом гепатита В (HBV), который атакует и повреждает орган.
Названы вирусы, способные вызвать рак
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови. Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C. Хронический гепатит В повышает риск развития цирроза и рака печени. Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий.
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Гепатит B. Всемирная организация здравоохранения, 27 июля 2020 г. Всемирная организация здравоохранения, 6 июля 2020 г. Hepatitis B Facts and Figures. Hepatitis B Foundation, 2020. Вирусные гепатиты в Российской Федерации. Аналитический обзор 11 выпуск. Под ред.
Покровского, А. Санкт-Петербург, 2018. Fattovich G. Natural history of hepatitis B. J Hepatol.
Осложнения после прививки от гепатита B развиваются очень редко. На сегодняшний день эффективность вакцины является очень высокой, что позволяет производителям уменьшать дозировки и сводить количество консервантов к минимуму.
Через несколько лет исследователи О. Банг и В. Эллерман пришли к выводу, что лейкоз у кур — результат вирусной инфекции. Российский ученый И. Мечников в 1910 г.
Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61. Как передается? Половым путем при любых вариантах интимной близости. Через слюну, кровь или воздушно-капельным путем онкогенными типами ВПЧ заразиться нельзя! Однако не стоит забывать, что вирус опасен как для женщин, так и для мужчин. Важно, что сегодня доступна вакцинопрофилактика, которая наиболее эффективна в молодом возрасте до начала половой жизни. Пока вакцина не включена в национальный календарь прививок, и вакцинация выполняется по желанию пациента или по согласию родителей. В нашей стране зарегистрирована 4-х валентная вакцина против 6, 11, 16, 18 онкогенных типов. Как диагностировать? Диагностика ВПЧ-инфекции обладает очень высокой клинической значимостью.
Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
Вирусы гепатитов В и С Вызывают воспаление печени, на фоне которого может развиться рак. Вирусы передаются половым путем, а также через кровь — при повторном использовании шприцев или при неправильной обработке стоматологических и маникюрных инструментов. Сейчас есть эффективная вакцина от гепатита В, а также способы лечения гепатитов В и С. Герпес-вирус 8-го типа Редкий вариант инфекции, он работает в связке с ВИЧ и провоцирует саркому Капоши с поражением кожи и лимфатических узлов. Герпес-вирус 8-го типа передается при половых контактах, а также через кровь и слюну. От него нет вакцины или лечения, но есть эффективные препараты, которые подавляют активность ВИЧ. T-лимфотропный вирус человека Вызывает злокачественные новообразования лимфоидной и кроветворной ткани — Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому.
Главная Для населения Статьи Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени 27. Для этого обратитесь к участковому терапевту или инфекционисту в поликлинике по месту жительства, -пройдите вакцинацию против гепатита В. Иммунизация также организована в поликлиниках по месту жительства, -не отказывайтесь от вакцинации детей: первую прививку от гепатита В делают новорожденным еще в роддоме, -основной путь передачи гепатитов В и С - через кровь.
В подавляющем большинстве случаев причиной рака печени становится хроническая инфекция, вызванная гепатитом, и её осложнение — цирроз. При этом нормальная ткань печени замещается фиброзной соединительной тканью, в результате орган перестает справляться со своей функцией: токсины и желчь не выводятся, отравляя весь организм. Из-за интоксикации человек ощущает тошноту, также возникает усталость и слабость, поскольку печень работает активнее и нуждается в дополнительном отдыхе. Сбой в работе пищеварительной системы ведет к снижению аппетита, а также похудению. Изменение цвета мочи происходит при повышении уровня билирубина, который орган не способен вывести. Болевые ощущения в животе являются наиболее очевидным признаком, они становятся более выраженными, когда опухоль растет и растягивает капсулу печени. Специалист задаст уточняющие вопросы относительно вашего самочувствия, соберет анамнез. Методом пальпации врач исследует состояние печени на предмет увеличения и наличия уплотнений. УЗИ позволит оценить размер и расположение опухоли.
В отличие от вируса гепатита В, генетический материал гепатита С не проникает непосредственно в генетический материал клеток печени. Тем не менее, известно, что цирроз любого происхождения является фактором риска развития рака печени. В связи с этим существуют разные мнения, что гепатит С, который вызывает цирроз печени, является косвенной причиной развития рака печени. С другой стороны, есть пациенты, инфицированные вирусом гепатита С, у которых выявлен рак печени без сопутствующего цирроза. Поэтому предположительно причиной развития рака печени является основной белок вируса гепатита C. Считается, что основной белок сам по себе часть вируса гепатита C препятствует естественному процессу отмирания клетки или нарушает функцию гена, подавляющего опухолевые клетки гена p53. В результате клетки печени продолжают жить и размножаться без естественного ограничения, то есть развивается рак. В экономически развитых странах Запада цирроз печени, вызванный хроническим потреблением алкоголя, является наиболее распространенной причиной развития рака печени. Фактически сейчас понятно, что многие из таких больных также инфицированы вирусом гепатита C. Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени. Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются. Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком.
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
| В чем опасность гепатита | Доктор Мясников назвал факторы риска развития рака печени. |
| Названы вирусы, способные вызвать рак | Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) представляют собой несвязанные вирусы, имеющие тропность к гепатоцитам и размножающиеся в них. |
| Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени — РТ на русском | Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. |
| Чем опасен гепатит: осложнения и последствия вирусных форм заболевания | факторы риска развития цирроза или онкологии печени. |
| Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции | Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять. |
Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В
Специалист отметил, что факторами риска развития жирового гепатоза печени являются неправильное питание, алкоголь, вирусный гепатит и лишний вес, передает RT. Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий. Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. Исследователи из Института Фрэнсиса Крика и Университета Сантьяго-де-Компостела установили, как вирус гепатита В (HBV) может поддерживать выживание и рост рака печени, причем этот процесс начинается на ранних стадиях развития опухоли, в некоторых случаях за. Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
Во время процедуры перекрывается приток крови в опухоль, и непосредственно в нее вводится химиопрепарат. Огромное преимущество химиоэмболизации в том, что токсичные вещества препарата воздействуют именно на очаг поражения, что позволяет использовать меньшие дозы и снизить неблагоприятное воздействие на организм. К методам лечения нового поколения относят иммунотерапию: активацию или усиление иммунной системы специальными компонентами, чтобы помочь организму самостоятельно справляться с раковыми клетками. Сейчас этот метод является наиболее эффективным при распространенном опухолевом процессе. Результаты исследований показывают большой потенциал иммунотерапии. Преимущества такого лечения очевидны: минимум побочных эффектов и меньше вероятность рецидива заболевания. В лечении рака печени также применяют радиочастотное воздействие, замораживание опухоли жидким азотом, воздействие на опухоль повышенными температурами и т. Стратегия лечения подбирается индивидуально в каждом конкретном случае, ведь важно учесть не только характер самой опухоли, но и состояние организма в целом, наличие сопутствующих или хронических заболеваний.
Крупные исследования показали, что назначение противовирусной терапии в случае инфицирования HBV снижает активность вируса и тем самым приводит к улучшению функции печени и ее структуры. Но самым эффективным средством профилактики рака печени из-за гепатита В остается вакцинация против HBV.
Вирус гепатита С HCV также способствует развитию рака печени путем разрушения ее клеток, что приводит к формированию фиброза и цирроза. Хронический вирусный гепатит С в 17-20 раз повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. Возможности уменьшить риск путем вакцинации пока нет: вакцина от гепатита С не разработана в связи с огромным разнообразием типов вируса гепатита С. В ходе развития алкогольной болезни печени последовательно возникают такие изменения: Стеатоз печени — это чрезмерное накопление жира в печени из-за нарушения обмена липидов жиров , вызванного алкоголем. Стеатогепатит — поражение печени, при котором, помимо избыточного жира, развивается воспалительный процесс, и появляются некротические участки в результате гибели клеток. Алкогольный цирроз — терминальная стадия повреждения печени, при которой ее клетки погибают, в результате чего нарушается структура органа и его функции. Существует прямая связь между количеством и продолжительностью приема алкоголя и развитием поражения печени. Риск заметно увеличится , если принимать более 40 г этанола в день 5 банок пива, либо 3 рюмки крепкого спиртного напитка, либо 4 бокала вина в течение 10 лет. Употребление более 80 г этанола в день на протяжении 10 лет увеличивает риск развития алкогольного цирроза.
Причем женщины более подвержены развитию алкогольной болезни печени, чем мужчины. Для попадания в группу риска им достаточно приема половины от указанных выше доз. Важно: нет безопасных доз алкоголя, но ограничение его приема снижает индивидуальный онкологический риск.
Постгепатический цирроз печени. Основные причины развития цирроза печени. Группы риска при беременности. Группы риска по развитию железодефицитной анемии. Профилактика вирусных гепатитов памятка. Профилактика цирроза печени буклет. Профилактика гепатита а памятка. Памятка по профилактике гепатита а. Факторы риска заражения ВИЧ-инфекцией. Факторы риска ВИЧ. Факторы заражения ВИЧ. Факторы риска при ВИЧ инфекции. Диагностические критерии вирусного гепатита в. Критерии диагноза вирусного гепатита с. Диагностика гепатита д. Гепатит критерии диагноза. Степени тяжести острой кровопотери. Оценка степени тяжести острой кровопотери Горбашко. Оценка тяжести острой массивной кровопотери. Оценка степени тяжести массивной кровопотери. Мононуклеоз синдром Эпштейна. Инфекционный мононуклеоз инфекция вирусом Эпштейна — Барра. Инфекция Эпштейн Барра симптомы. Инфекция мононуклеоз Эпштейн Барра. Гепатит с мкб. Хронический гепатит с мкб. Гепатит с мкб 10. Хр гепатит мкб. Поражения печени перечень. Печень заболевания перечень. Гепатит c. Вирусный гепатит клинические рекомендации диф диагностика. Токсический лекарственный гепатит дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз заболеваний печени. Хронический гепатит и цирроз печени. Алкогольный гепатит факторы риска. Алкоголь фактор риска. Факторы риска употребления алкоголя. Факторы риска развития алкоголизма. Этиопатогенетические подходы. Этиопатогенетические особенности это. Основные этиопатогенетические причины развития гепатита. Причины заболевания цирроза печени. Цирроз печени причина болезни. Факторы повреждения печени. Са-125 онкомаркер 9,4. Онкомаркер антиген са 125 норма. Онкомаркеры са 125 19. Синдром портальной гипертонии патогенез. Механизм развития гепаторенального синдрома. Портальный цирроз печени этиология. Отечный синдром при циррозе печени патогенез. Группа риска при вирусном гепатите "а". Вирусный гепатит б группы риска. Лечение больных хроническими вирусными гепатитами осуществляется:. Стадии хронического гепатита. Вирусных гепатитов b осложнения. Фазы вирусной инфекции гепатита. Этиологические факторы развития цирроза печени. Острый вирусный гепатит печень. Клинические симптомы хронического гепатита. Механизмы хронизации вирусного гепатита в. Цирроз печени клинические рекомендации 2022. Хронизация вирусных гепатитов.
Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy. Gastroenterology 2006;131:59—68. Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712. Nagington J. Reactivation of hepatitis B after transplantation operations. Lancet 1977; 1 8011 :558—60. Reactivation of hepatitis B virus infection in an anti-HBc and anti-HBs positive patient after allogeneic bone marrow transplantation. Eur J Haematol 2000;65:86—7. J Med Virol 2000;60:249—55. Hepatitis B virus HBV reactivation after cytotoxic or immunosuppressive therapy—pathogenesis and management. Rev Med Virol 2001;11:287—99. Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors. J Med Virol 2000;62:299—307. Yeo W, Johnson PJ. Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy. Hepatology 2006;43:209—20. Risk factors for cytomegalovirus, hepatitis B and C virus reactivation after bone marrow transplantation. Transpl Immunol 2004;13:305—11. Reactivation of resolved hepatitis B virus infection after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2004;33:925—29. Hepatitis B virus carriers in the treatment of malignant lymphoma: an epidemiological study in Japan. Ann Oncol 1997;8 Suppl 1 :107—9. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients receiving cytotoxic therapy. Report of a prospective study. Gastroenterology 1991;100:182—88. J Viral Hepat 2004;11:55—9. A long-term followup study on hepatitis B surface antigen-positive patients undergoing allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood 2005;106:464—69. Case report: lamivudine therapy for submassive hepatic necrosis due to reactivation of hepatitis B following chemotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1999;14:801—3. Reactivation of hepatitis B but not hepatitis C in patients with malignant lymphoma and immunosuppressive therapy. A prospective study in 305 patients. Hepatogastroenterology 1999; 46:2925—30. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation during autologous stem cell transplantation. A case report.