Однако вопросы взаи-мосвязи хронического атрофического гастрита (ХАГ) с риском развития аденокарциномы желудка оста-вались не затронутыми, к тому же и в клинической практике этому уделяется недостаточное внимание. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита.
20.4.Гастрит
PMID: 30841008. Роль и место антацидов в современных алгоритмах терапии кислотозависимых заболеваний. The role and place of antacids in modern algorithms for the treatment of acid-dependent diseases. Эрадикационная терапия инфекции Helicobacter pylori: обзор мировых тенденций. Терапевтический архив. Eradication therapy for Helicobacter pylori infection: review of world trends. Therapeutic Archive. Молекулярно-генетические предикторы резистентности к антихеликобактерной терапии.
Molecular genetic predictors of resistance to anti-Helicobacter pylori therapy. Андреев Д. Возможности оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в современной клинической практике. Possibilities for optimization of eradication therapy for Helicobacter pylori infection in modern clinical practice. Лоранская И. Применение препарата «Пепсан Р» в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.
The use of the drug "Pepsan R" in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Experimental and clinical gastroenterology. Антацидные средства в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Antacids in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Препараты урсодезоксихолевой кислоты в клинической практике. Методическое пособие. Minushkin ON.
В тяжелых случаях развивается коллапс. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Лечение Начинают с промывания желудка большим количеством холодной воды через зонд, смазанный растительным маслом противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики морфина гидрохлорид, промедол , фентанил с дроперидолом. При невозможности в течение ближайших дней питания через рот — парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани — срочное оперативное лечение.
Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего — оперативное лечение стеноза. Прогноз Зависит от тяжести воспалительнодеструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2—3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка. Гастрит флегмонозный Этиология, патогенез Встречается редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита.
Возникает чаще первично; вызывается стрептококками нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях сепсис, брюшной тиф и др. Симптомы Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и рвотой. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается.
Больные отказываются от еды и питья, быстро истощаются, изменяются черты лиц лицо Гиппократа. В подложечной области при пальпации — болезненность. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления. Прогноз Во многих случаях неблагоприятный. Возможны осложнения гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др. Лечение Проводят в основном в хирургических стационарах.
Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение. Гастрит полипозный Описание Гастрит полипозный — это особая форма хронического гастрита, характеризующаяся атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Этиология, патогенез Часто является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью, сочетается с ригидным гастритом. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного папиллома или железистого аденома эпителия. Они имеют ножку или широкое основание.
По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту.
Болезнь: Гастрит Что такое гастрит Постоянный рост заболеваний пищеварительной системы — следствие развития цивилизации, связанное с возможностью производить еду в больших объемах. Обилие заведений быстрого питания, заманчиво сияющие витрины с готовыми продуктами в супермаркетах, избавляющие от необходимости тратить время на приготовление пищи дома, — всё это в отсутствии контроля может быстро обернуться серьезными проблемами со здоровьем. Поэтому слово гастрит знакомо практически каждому жителю современного города.
Это собирательный диагноз, обозначающий воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка, который приводит к ее дистрофическим изменениям. Причины воспаления могут быть разными. Воспаление слизистой желудка, например, вследствие неправильного питания, считается первичным гастритом. Вторичный гастрит развивается на фоне общей интоксикации организма или инфекционных заболеваний.
Следствие длительного патологического процесса на слизистой оболочке желудка — нарушение его основных функций: секреторной — воспаление нарушает механизм выработки желудочного сока, его ферменты не только расщепляют пищу, но и защищают слизистую от физических и химических повреждений; моторной — затрудняется работа гладкой мускулатуры, обеспечивающей продвижение переваренной пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку; инкреторной — нарушается процесс выработки гормонов, регулирующих работу органов пищеварения. Гастритом страдает больше половины населения планеты. В настоящее время клинически доказано, что в большинстве наблюдений причина гастрита — инфицирование Helicobacter pylori. Эта бактерия колонизирует слизистую оболочку желудка.
Однако, у некоторых людей бактерия провоцирует развитие атрофического гастрита, рака желудка и двенадцатиперстной кишки. Риск появления гастрита увеличивается с возрастом: большинство заболевших — люди старше 60 лет. Также в группу риска входят люди с повышенной или пониженной кислотностью желудка, к которой приводят: любовь к острой и жирной пище; большое количество цитрусовых в рационе; злоупотребление алкоголем, кокаиновая зависимость. В группе риска также люди с ослабленным иммунитетом на фоне перенесенных инфекционных заболеваний и имеющие различные системные патологии внутренних органов.
Воспаление слизистой желудка может быть следствием приема некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, определенных сердечных препаратов. Виды гастрита Классификации гастрита разрабатывались учеными разных стран. В клинической практике российских медицинских учреждений используют Хьюстоновскую классификацию, разработанную на основе клинических и морфологических критериев. В ней гастриты различаются по нескольким признакам: Характер течения заболевания.
Основные виды гастрита — острый и хронический. Выделяются также особые разновидности патологии — аллергический гастрит, гранулематозный, гипертрофический и некоторые другие. Область воспаления. Патологический процесс может затрагивать слизистую оболочку одного из отделов желудка.
При воспалении слизистой оболочки всего желудка ставится диагноз пангастрит. Причины воспаления. По этому критерию различают 3 типа гастрита: аутоиммунный А , вызванный бактерией H. Гастрит может быть вызван и совокупностью нескольких причин.
Особенности процесса и характер изменений слизистой. Гастрит может проявляться эрозиями на слизистой, диффузными гнойными поражениями, участками атрофии тканей. Концентрация соляной кислоты в желудочном соке. Кислотность желудка при гастрите может оставаться в норме, повышаться или понижаться.
По другим распространенным классификациям гастриты разделяются по степени и активности воспаления, по фазам — обострения и ремиссии, по последующим осложнениям и т. Рисунок 1. Источник: verywellhealth. Для понимания особенностей этого вида патологии нужно представлять строение желудка и его эпителия.
Желудок — полый мышечный орган, внутренний слой которого защищает мышечную стенку от агрессивного воздействия вырабатываемой в процессе пищеварения соляной кислоты. В нормальном состоянии слизистая оболочка сохраняет свою целостность и способность к быстрой регенерации клеток, за счет чего она хорошо всасывает воду. Клетки здоровой слизистой оболочки желудка обновляются очень быстро — за 4-5 дней. При длительном воздействии негативных факторов клетки эпителия теряют защитную функцию, и в слизистой начинаются патологические изменения.
В результате этого процесса развивается гастрит. В зависимости от длительности влияния негативных факторов и интенсивности воздействия различают две формы гастрита: Острый — возникает внезапно из-за сильной аллергической реакции, переедания, большого количества выпитого алкоголя и других причин. Проявляется сильными болями после приема пищи, изжогой, тошнотой.
Медикаментозное лечение Если от обычного гастрита можно избавиться с помощью диеты и отказа от вредных привычек, то болезнь на хронической стадии лечится лишь с применением медикаментозной терапии. Обычно врачи прописывают следующие группы медикаментов: антацидные препараты, к которым относятся «Алмагель», «Гастал», «Фосфалюгель»; ингибиторы протонной помпы и блокаторы гистаминовых рецепторов; гастропротекторы, например, «Де-Нол» и «Вентер»; ферментные препараты также применяются, если необходимо снять спазмы и нормализовать перистальтику кишечника; применяются и антибактериальные препараты, но лишь в том случае, если диагностировано заражение бактериями Хеликобактер пилори. Все зависит от типа беспокоящего заболевания. Если у пациента диагностирован аутоиммунный гастрит, необходимо немного иное лечение. Дело в том, что в данном случае необходимо стимулировать секреторную деятельность слизистой, а не понижать ее. В связи с этим врачи рекомендуют принимать витамины С, РР, В12. Основой рациона становятся цитрусовые, квашеная капуста, кефир — те продукты, которые в большом количестве содержат кислоты и могут стимулировать повышение секреторной функции.
При постановке такого диагноза крайне важно придерживаться строгой диеты. Из рациона полностью исключаются жирные, острые, чрезмерно соленые блюда. Нельзя употреблять ничего мучного, сладкого, приготовленного на масле. Под запретом находятся алкогольные напитки, газировки и даже кислые соки. Основой рациона становятся некрепкие бульоны, слизистые каши, овощи, бананы. Употреблять кислые фрукты и ягоды ни в коем случае нельзя, поскольку они повышают уровень кислотности в желудке. Обычно врачи накладывают вето на употребление жирного мяса, копченостей и даже некоторых видов молочных продуктов. Кушать лучше медленно, пережевывая каждый кусочек пищи. Есть нужно в небольших количествах, дабы не усложнять работу системы ЖКТ. При частом наблюдении у врача и соблюдении всех его рекомендаций хронический гастрит не будет доставлять человеку большого дискомфорта.
Болезнь не повлияет на развитие сопутствующих заболеваний или на сокращение длительности жизни. Если же произошла атрофия слизистой, прогноз оказывается менее утешительным. Проходить обследование рекомендуется дважды в год, чтобы следить за тем, развивается проблема или ее удалось остановить. Также врачи рекомендуют строго следовать алгоритму лечения, не увеличивать дозировку медикаментов, не позволять себе больших послаблений в диете. В таком случае можно будет вовремя предотвратить дальнейший прогресс проблемы и ее перерождение в другие заболевания с острым течением.
20.4.Гастрит
| Патогенез хронического гастрита — Студопедия | Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. |
| Хронические гастриты | Причиной хронического гастрита как правило является инфицирование Helicobacter pylori – единственным микроорганизмом, который способен жить в агрессивной среде, образованной желудочным соком. |
| Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем - ФармМедПром | Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология. |
Хронический гастрит – причины, патогенез, симптомы, клинические формы, диагностика
Заболевание характерно нарушением секреции и состава желудочного сока. По этому признаку гастриты различают на 3 типа: с повышенной, нормальной и пониженной кислотностью. В зависимости от этого будет отличаться и лечение заболевания. Диагностика гастрита «Золотым стандартом» в диагностики заболеваний желудка считается фиброгастроскопия или ФГС. Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце. Процедура в народе называется «глотание трубки», и обычно вызывает негативные ассоциации у пациентов. Но не так страшна ФГС, как кажется на первый взгляд — исследование проходит за несколько минут, а трубки современных эндоскопов достаточно тонкие. Поэтому это вмешательство считается относительно щадящим, а вот диагностическую ценность его сложно переоценить. Врач выполняет осмотр органов ЖКТ, берет образец желудочного сока для определения его кислотности и наличия Helicobacter pylori, выполняет биопсию ткани для гистологического исследования при подозрении на злокачественные процессы. Современные аппараты ФГС позволяют выполнять снимки и видеозапись состояния органов, что хорошо для отслеживания динамики заболевания в дальнейшем.
Если ФГС по каким-либо причинам выполнить затруднительно, диагностировать гастрит можно рентгенологическим способом. Для диагностики гастрита также применяются лабораторные исследования: Общий и биохимический анализы крови. Позволяют установить наличие анемий, нарушение обменных процессов и качество усвоения питательных веществ. Общий анализ кала или копрограмма. Анализ кала на скрытую кровь. Анализ крови на Helicobacter pylori. Дыхательный тест на хеликобактер. Последние два вида исследований назначают, если ФГС не была проведена, или не был взят желудочный сок на Helicobacter pylori. Для выявления сопутствующих заболеваний ЖКТ, которые характерны для хронического гастрита, назначают УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.
Наши услуги.
К гистологическим паттернам, типичным для ХГ аутоиммунного происхождения, относят ряд признаков: вся толщина собственной пластинки слизистой желудка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально; железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия. Пластинка СО инфильтрирована; разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ; железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань. Воспалительный компонент не выражен. Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером - самый распространённый среди всех форм заболевания. Местами обитания хеликобактера являются: антральный отдел желудка; тело органа.
В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой. На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань. Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа.
При этом атрофия бывает: метапластической; неметапластической. Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов. Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз. К гистологическим паттернам, типичным для хеликобактерных гастритов, относят признаки в виде: хронического гастрита антрального отдела желудка. В таких случаях пластинку слизистой оболочки инфильтрируют несколько типов клеток: плазматические, лимфоциты, а также эозинофилы в небольшом числе; активного гастрита антрального отдела органа.
Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами; возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов. Частое, но неспецифичное явление. В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита. Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий.
Распространенность хронического гастрита заметно снизилась в развитых странах за последние десятилетия.
Тем не менее, хронический гастрит по-прежнему остается одним из наиболее распространенным заболеванием с такими тяжелыми смертельными последствиями, как пептическая язва или рак желудка. Литература: Rugge M. OLGA staging for gastritis: a tutorial. Dig Liver Dis. BMJ 2000; 321: 659—64. Минушкин О.
Хронический гастрит: современное состояние проблемы. Терапевтический архив. Вялов C. Язвенная болезнь и Маастрихт-4: внедрение в клиническую практику. Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии. Effektivnaia farmakoterapiia v gastroenterologii.
Основные термины генерируются автоматически : хронический гастрит, рак желудка, слизистая оболочка желудка, гастрит В, слизистая оболочка, атрофический гастрит, гастрит, гастрит А, гастрит С, предотвращение развития. Похожие статьи.
Диагностика и профилактика Гастрит - причины, симптомы, лечение, диетический стол Для выявления гастрита используются разнообразные инструментальные и лабораторные методы диагностики. Рентген желудка при этом заболевании малоинформативен, гастроскопия дает гораздо более точные результаты. В обязательном порядке при гастроскопии с внутренней поверхности желудка делается забор небольшого объема слизистой, чтобы исключить злокачественную опухоль и подтвердить заражение хеликобактерией. Обнаружить последнюю можно не только с помощью биопсии, но и посредством совершенно безболезненного дыхательного уреазного теста. Лечение Лечением гастрита должен заниматься только квалифицированный гастроэнтеролог, самостоятельные меры могут привести к развитию опасных осложнений язва, рак и т. Терапия гастрита базируется на комплексном подходе.
В её основе — правильно подобранные лекарственные препараты, коррекция образа жизни и питания, отказ от вредных привычек на усмотрение врача. Препараты для лечения гастрита подбирают так, чтобы максимально эффективно устранить причины воспаления, восстановить нормальное состояние и функции слизистой оболочки желудка. При этом учитываются особенности протекания заболевания, состояние организма пациента, ранее перенесенные болезни и другие факторы. В зависимости от вида гастрита разрабатывается индивидуальная схема лечения. Обычно гастроэнтеролог назначает не один препарат, а группу лекарств разнонаправленного действия. Одни убирают болезненные проявления, тогда как другие ликвидируют повреждения слизистой и таким образом устраняют первопричину гастрита. Гастропротекторы на основе ребамипида — это препараты базисной патогенетической терапии, которые восстанавливают целостность слизистой оболочки желудка. Ребамипид сшивает нарушенные связи между клетками слизистой на любом из трёх её уровней, поэтому не важно, как глубоко зашёл гастрит.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Отмечена и способность H. Установлено также воздействие H. В патогенезе H. Кроме того, антигены H. Колонизация H. Несмотря на то что ХГ развивается у всех людей, инфицированных H. В целом для H. У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. Хроническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости двенадцатиперстной кишки ДПК и появлению дуоденальной язвы.
У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [9]. Еще в 1975 г. В зависимости от интенсивности течения воспаления, причин вызывающих его, длительности действия этиологического фактора, его агрессивности этот путь может составлять 15—20 лет. Определяющая роль в детерминации этих процессов, по современным представлениям, принадлежит генетическим факторам организма человека. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H.
Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4—6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. Международное агентство по изучению рака классифицировало H. Хотя атрофия и кишечная метаплазия представляют собой самостоятельные этапы каскада Коррея, они часто выявляются одновременно. Атрофия обычно выявляется в виде мультифокального или диффузного процесса в теле желудка и сочетается с появлением слизистых желез, характерных для антральной слизистой оболочки, т. По данным исследований, именно псевдопилорическая метаплазия чаще коррелирует с наличием рака желудка в отличие от кишечной метаплазии. Это может быть связано с тем фактом, что утрата париетальных клеток ассоциируется со снижением уровня сигнальных молекул, модулирующих рост и дифференцировку стволовых клеток СОЖ, что приводит к усилению пролиферации и накоплению недифференцированных клеток-предшественников.
Среди таких сигнальных молекул выделяют семейство протеинов SSH Sonic hedgehog , считающихся одним из ключевых регуляторов роста и дифференцировки широкого спектра тканей в период эмбриогенеза [12]. В экспериментальных работах показано, что у SHHдефицитных мышей развивалась кишечная метаплазия в слизистой оболочке желудка. При острой фармакологической абляции париетальных клеток наблюдалось быстрое развитие пристеночной метаплазии. Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев может развиваться рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в СОЖ в виде ее атрофии и кишечной метаплазии. Достоверный диагноз ХГ может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов СОЖ врачом-морфологом. Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии ХГ в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов 2 — из антрального отдела на расстоянии 2—3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 — из тела на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и 1 — из угла желудка. Заключение о наличии атрофического гастрита делает морфолог на основании уменьшения числа желез в СОЖ.
При этом атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии, метаплазии и о наличии H. Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда тестов, определяющих сывороточные маркеры атрофии. Исключить аутоиммунный ХГ помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12дефицитной анемии. Принципиальным моментом в диагностике ХГ является выявление инфекции H. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов. Все методы диагностики Н. Стартовая антихеликобактерная терапия АХБТ может быть назначена при получении положительного результата любого из них.
ХГ всегда требует морфологического подтверждения. В этом случае предпочтение следует отдавать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов СОЖ на предмет наличия Н. Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения СОЖ бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы ИПП , антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н. Независимо от используемых тестов контроль эрадикации должен проводиться не ранее 4—6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест. Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H.
ХГ непосредственно не связан с тягостной для больного симптоматикой, но эрадикационную терапию H. Только эрадикация H. Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита.
Гастрит Гастроэнтерология Прошло совсем немного времени с того периода, когда никто и не думал искать причину гастритов среди микроорганизмов. Поверить было тяжело, что в агрессивной желудочной среде можно жить и размножаться. Но некоторые ученые все же стали подробнее изучать палочкообразные существа, обнаруживаемые в слизистой желудка людей, умерших от осложнений язвенной болезни. Так мир узнал о кислотоустойчивой бактерии Helicobacter pylori Хеликобактер пилори, HP — виновнике таких заболеваний желудка, как гастрит, эрозии и язвы.
Вот основные причины, которые вызывают гастрит. Инфекционный процесс. Помимо этого, острая форма может быть спровоцирована кишечной палочкой, кокковой флорой, условно-патогенными микроорганизмами. Значительно реже встречается воспаление слизистой на фоне туберкулеза, сифилиса, кандидоза, паразитарных инфекций. Химическое воздействие. Нередко острый процесс развивается в ответ на токсическое раздражение слизистой органа. Это могут быть как кислотные агенты, так и агрессивные вещества. Также воспаление могут вызвать антибиотики, глюкокортикостероиды, тяжелые металлы, наркотические вещества, спиртные напитки, энергетики и так далее. Нарушения работы местного и общего иммунитета. Формирование антител к собственным клеткам желудка может наблюдаться при патологиях щитовидной железы, сахарном диабете, аллергической реакции. Иные патологии органов пищеварения. Сюда можно отнести рефлюкс, то есть обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Данная ситуация может наблюдаться при нарушении функции пилорического сфинктера круглой мышцы, замывающей выход из желудка на фоне хронического воспаления, а также при патологиях желчевыводящих путей. Помимо этого, недостаточность отмечается после оперативного лечения патологий желудка и ДПК. Хронический стресс. Несмотря на то, что частое нервное перенапряжение относится к предрасполагающим факторам, в острой стрессовой ситуации не исключена ишемия кислородное голодание слизистой, а также образование эрозий. Хронический стресс становится причиной постоянного спазма кровеносных сосудов, отвечающих за питание слизистой оболочки. Это значительно увеличивает риск развития гастрита, особенно в сочетании с патологиями желчного пузыря. Нарушения питания является одной из наиболее частых причин развития заболевания. Это может быть чрезмерное употребление слишком острой, жирной, грубой пищи, пристрастие к очень горячим блюдам. Также раздражающее действие оказывают газированные напитки, алкоголь, энергетики. Развитие гастрита может произойти в любом возрасте. Но если у детей и взрослых преобладают вышеперечисленные причины, то у пациентов преклонного возраста возможно развитие воспалительного процесса слизистой желудка по причине истощения тканей, снижения местного иммунитета и устойчивости к раздражителям. Увеличивает риск и наличие хронических патологий, особенно инфекций и онкологии. Отдельно стоит выделить такие причины гастрита желудка, как механическое повреждение слизистой во время проведения диагностических процедур и операций, а также нарушение регенерации вследствие лучевой терапии. Важную роль играет и наследственный фактор. Патогенез Воспаление желудка возникает в результате нарушения защитной функции и раздражения слизистой. Это могут быть токсины, аллергены, антитела к собственным клеткам, твердые частицы в пище, рентгеновские лучи, химические вещества и так далее. Чем больше площадь поражения слизистой, тем более выраженным будет процесс и симптомы гастрита. После воздействия раздражающего фактора наблюдается отек тканей, выделение жидкости из клеток с формированием катарального воспаления. В редких случаях раздражающий фактор настолько агрессивный, что после его воздействия происходит некротизация омертвение тканей или дистрофические процессы. При продолжительном воздействии неблагоприятных факторов формируется хроническое воспаление. Оно может сопровождаться истончением слизистой дистрофия, атрофия или, наоборот, ее избыточным разрастанием гипертрофия. В случае, когда выраженность раздражающего фактора слабая, ведущее значение приобретает снижение устойчивости слизистой оболочки желудка. Именно поэтому при продолжительном употреблении грубой пищи, острых продуктов, алкоголя, а также при забросе желчи симптомы нарастают постепенно, как и изменения в состоянии слизистой.
Лоранская И. Применение препарата «Пепсан Р» в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. The use of the drug "Pepsan R" in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Experimental and clinical gastroenterology. Антацидные средства в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Antacids in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Препараты урсодезоксихолевой кислоты в клинической практике. Методическое пособие. Minushkin ON. Yakovenko EP. Ursodeoxycholic acid preparations in clinical practice. Авторы О. Минушкин1, И. Зверков1, Н. Львова2, Ю. Скибина1, В. Minushkin1, I. Zverkov1, N. Lvova2, Yu. Skibina1, V. Ключевые слова.
Лекция. Хронический гастрит
Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале.
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
| K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10 | У больных хроническим гастритом без атрофии выбор тактики лечения также зависит от состояния секретор-ной функции: при сохраненной секреции целесообразно использовать антисекреторную терапию, при недостаточнойсекреции – висмут трикалия дицитрат (Де-нол). |
| Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение и правильное питание | Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. |
| Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания | Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов (при пищевой аллергии), при глютеновой недостаточности. |
| Хронический гастрит. Общие сведения | при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. |
Атрофический гастрит: приговор или нет?
Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку. В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. Читайте в нашей статье про симптомы, причины и лечение гастрита, а также о мерах профилактики заболевания.
Атрофический гастрит: приговор или нет?
Многим пациентам, у которых давно наблюдается хронический гастрит, рекомендуют проходить лечение в санаториях. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью. Основная причина развития хронической формы гастрита – не изменение питания, стресс или злоупотребление алкоголем, а инфицирование микроорганизмом Helicobacter pylori (хеликобактер пилори).
Патогенез хронического гастрита
| Лекция. Хронический гастрит | Этиология, патогенез Часто является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью, сочетается с ригидным гастритом. |
| Гастрит: описание патогенеза | Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса. |
| ФАРМАТЕКА » Что мы знаем о хроническом гастрите | Патогенез хронического гастрита. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а течение определяется высоким уровнем сывороточного гастрина. |
Атрофический гастрит: приговор или нет?
Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку. У больных хроническим гастритом без атрофии выбор тактики лечения также зависит от состояния секретор-ной функции: при сохраненной секреции целесообразно использовать антисекреторную терапию, при недостаточнойсекреции – висмут трикалия дицитрат (Де-нол). К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью. Хронический гастрит – серьезное заболевание, негативно сказывается на качестве жизни, вносит ряд ограничений. Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. Хронический гастрит, при котором человек долгое время не получает адекватной терапии – фактор риска перерождения патологически измененных клеток желудка и роста злокачественной опухоли.