Лечение гастрита типа С направлено на нормализацию перистальтики и уровня кислотности в желудке. Экзогенный гастрит (тип В), провоцируемый Нelicobacter pylori. хронические гастриты, гастродуодениты с незначительным нарушением секреторной функции с редкими обострениями. Гастрит типа С. Причиной развития данной формы хронического гастрита является дуоденогастральный рефлюкс и неблагоприятное воздействие некоторых лекарственных препаратов или химикатов. Разберемся, каким должно быть питание при гастрите желудка, чтобы при этом рацион был вкусным и полезным.
Что такое хронический гастрит типа C
Осложнения гастрита Аутоиммунный гастрит способствует развитию рака желудка. Кроме того, может возникнуть сильное кровотечение слизистой оболочки желудка, что приводит к анемии, утомляемости, истощению и т. В худших случаях кровотечения может произойти шок кровеносной системы. В этой ситуации кровотечение можно остановить с помощью гастроскопии. Но если этот метод не увенчается успехом, кровотечение может быть для пациента смертельным! Еще одно возможное осложнение — образование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Оба типа изъязвления сопровождаются сильной или жалящей болью в верхней части живота. При язве желудка боли обычно появляются сразу после еды, а боли в двенадцатиперстной кишке — обычно натощак. После еды боль исчезает на несколько секунд. Но не во всех случаях. Боль может продолжаться в течение ночи.
У некоторых пациентов эти симптомы отсутствуют. Нехарактерные боли возникают при пищеварении, рефлюксе и изжоге, иногда появляется тошнота, сопровождающаяся рвотой. Процесс улучшения обусловлен изменением психо-вегетативного контекста пациента. Эффективность антацидов немного выше, чем эффективность плацебо. Лечение острого гастрита В случае острого гастрита в большинстве случаев лечение не требуется, так как он проходит относительно быстро и без лечения. Болезненная острая стадия длится около 24 часов. Из-за этого короткого интервала, лекарства не используются. Например, если острый гастрит вызван чрезмерным употреблением алкоголя, пациенту рекомендуется сократить потребление пищи как минимум на 24 часа. За это время слизистая желудка успевает восстановиться. Когда гастрит вызван приемом лекарств, таких как противоревматические препараты, острый гастрит лечат так называемыми ингибиторами протонной помпы или производными простагландина.
Лечение хронического гастрита Для лечения анемии, вызванной недостатком витамина B12, пациенту назначают инъекционный витамин. Учитывая повышенный риск рака желудка в случае гастрита типа А, рекомендуется ежегодно выполнять эндоскопические исследования, взяв образцы слизистой оболочки желудка биопсия. В случае гастрита типа B инфекция Helicobacter pylori используются препараты для уничтожения возбудителя. Этот метод называется эрадикацией. Текущий стандарт состоит из комбинации антибиотиков и ингибиторов протонной помпы. Только с помощью этой комбинации возможно лечение путем прямого сравнения возбудителя Helicobactor pylori.
При наличии хронического гастрита важно соблюдать диету. Полезные продукты: нежирное мясо, сухое печенье, хлеб, крупы рисовая, гречневая, манная , легкие супы, сладкие фрукты и ягоды в печеном виде. Народные средства борьбы с недомоганием очень разнообразны. Натощак утром рекомендуют выпивать стакан свежевыжатого картофельного сока.
Это снизит болевые ощущения, травяные чаи со зверобоем, ромашкой, шиповником. Семена льна при варке образуют слизь, данный настой обволакивает слизистую оболочку, чем предохраняет ее от пагубного действия кислоты. Показана умеренная физическая нагрузка, минимум нервных стрессов. Литература и источники Энциклопедический словарь медицинских терминов. Малая медицинская энциклопедия. Белоусов А.
Мясо гуся, утки Рыба Нежирные сорта рыбы, например, судак, щука речные или треска, минтай и хек морские. Также как и мясо, рыбу стоит отваривать, запекать или готовить на пару. Жирные сорта рыбы, например, лосось или семга, рыбные консервы, а также копченная или соленая рыба. Овощи Цветную капусту, морковь, свеклу и картофель можно варить, запекать или готовить на пару.
Не запрещено употреблять в пищу в малых количествах зрелые помидоры. Овощи можно добавлять в супы, использовать в качестве гарнира, готовить из них пудинги или супы-пюре. Примечательно, что при всей полезности далеко не все овощи разрешено есть при повышенной кислотности. Вот, к примеру, лук, белокочанную капусту, огурцы или редьку стоит избегать. Категорически запрещено употреблять в пищу соленые, маринованные, консервированные или квашеные овощи. Фрукты Без опасений можно употреблять в пищу свежие сладкие фрукты или ягоды, а также варить из них кисель, компот, делать пюре, пудинги или желе. Кислые виды фруктов, а также сухофрукты и все напитки и блюда с ними есть запрещено. Хлеб, хлебобулочные изделия Безопасным считается «вчерашний», то есть не свежий подсушенный пшеничный хлеб. Можно есть овсяное печенье или галеты. Не чаще, чем один раз в неделю допустимо побаловать себя несдобными булочками, пирожками с яблоками или джемом, а также ватрушками с творогом.
Любые виды хлеба и хлебобулочных изделий в свежем виде будут негативно влиять на уровень кислотности, поэтому их есть запрещено. Категорически стоит избегать магазинную выпечку из слоённого или сдобного теста. Сладости и кондитерские изделия Лучше в период обострения заболевания не употреблять в пищу сладости и любые кондитерские изделия. Это правило будет стыдно нарушать взрослым, но вот для детей можно сделать исключение и заменить привычные сладости вареньем из некислых фруктов или ягод, сливочным кремом, пастилой, а также зефиром. Однако самой безопасной и в то же самое время полезной сладостью может быть мед при гастрите желудка. Категорически запрещено есть шоколад, а также мороженное. Молоко и кисломолочные продукты При повышенной кислотности желудка допустимо употреблять в пищу молоко, нежирные виды сметаны, сливок, а также творога, можно пить кефир и простоквашу в небольшом количестве. Сыры употреблять в пищу также допустимо в разумных количествах. Жирные виды молока и молочных продуктов, а также сыры с вкусовыми пряными добавками.
С этой целью применяются следующие препараты: Мотилиум; Маалокс; Фосфалюгель.
Важно отметить недопустимость самолечения, так как причиной гастрита может быть непроходимость двенадцатиперстного отростка. Медикаментозное лечение при этом не приносит никакого эффекта, а само заболевание может перерасти в онкологию. В этом случае используется хирургическое лечение. Гастрит типа С Тип гастрита С, хронический реактивный гастрит. Проявляется при забрасывании пищи в желудок обратно из двенадцатиперстной кишки, вследствие чего в желудке возникает нейтральная среда, понижается кислотность из-за щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки, повреждается слизистая пилорического отдела желудка. Тип гастрита С проявляется при забрасывании пищи в желудок обратно из двенадцатиперстной кишки Этот тип гастрита имеет характерные спастические боли в желудке, которые возникают еще до еды, а также через час после, характер болей — голодный, обязательно изжога, вздутие живота, тошнота, возможно рвота желчью. У некоторых симптомы рефлюкс-гастрита неярко выражены и потому больной может не знать о существовании заболевания долгое время. Эффективный способ своевременного обнаружение и лечения рефлюкс-гастрита — регулярное обследование у врача-гастроэнтеролога при наличии любых — пусть даже самых незначительных — проблем с ЖКТ. В зависимости от того, насколько ярко выражены клинические проявления рефлюкс-гастрита, больному назначаются препараты, сокращающие выработку соляной кислоты в желудке. Такими препаратами являются «Нексиум», «Контралок», «Париет».
Чтобы предотвратить попадание в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки и восстановить нормальное движение пищевых масс по ЖКТ, применяют прокинетики, такие как «Цизаприд» или «Мотилиум». Чтобы нейтрализовать агрессивное воздействие жёлчных кислот, используют урсодезоксихолевую кислоту, часто в виде препарата «Урсолив». Полезны при рефлюкс-гастрите также пребиотики, например, лактулоза или препараты, содержащие бифидобактерии. Часто рекомендуется употребление минеральной воды.
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А)
| Как разобраться в своих гастритах и заключениях эндоскопистов | Гастроэнтеролог Лопатина М.В | Дзен | В случае гастрита типа A или аутоиммунного воспаления слизистой оболочки желудка последняя имеет атрофированный вид. |
| Гастрит желудка – причины, признаки и симптомы. Гастрит с повышенной и пониженной кислотностью | Гастрит, ассоциированный с Helicobacter Pylori: положения Киотского консенсуса и канцеропревенция. |
| Виды гастрита. Современная классификация гастритов. | Гастритом называют воспаление слизистой оболочки желудка, которое приводит к нарушению работы органа и ряду осложнений при отсутствии своевременного лечения. |
| Гастрит - симптомы, причины развития, лечение | Гастрит такого типа может закончиться летальным исходом, поэтому лечение должно назначаться в экстренном порядке. |
| Самые эффективные препараты для лечения гастрита | Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. |
Антральный гастрит
Оно считается основным стандартом лечения хеликобактер ассоциированных кислотозависимых заболеваний. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы ИПП в полной суточной дозе 40 мг и два антибиотика: кларитромицин — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмута субцитрат препарат де-нол 240 мг два раза в сутки. Это положение отражено в международных Маастрихтских соглашениях 1—3, принятых в 1996, 2000, 2005 гг. В случае отсутствия эффекта проводится вторая, четырёхкомпонентная схема лечения: Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг четыре раза в день. Ингибитор протонной помпы по 20 мг два раза в день. Тетрациклин 500 мг четыре раза в день. Метронидазол 500 мг 3 раза в день. Длительность терапии 7—14 дней. Контрольное исследование необходимо провести через 4—6 недель после окончания антихеликобактерной терапии.
Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода. Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. Pylori, можно сказать, что бактерия резистентна к проводимой терапии, в этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике. Хронический химико-токсико-индуцированный или желчный рефлюкс-гастрит тип С Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот.
А для гастрита, обусловленного вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типа, и Varicella zoster при проведении эндоскопического исследования верхних отделов кишечного тракта характерно выявление множественных мелких язв [1]. Для диагностики хронического гастрита во время эндоскопического исследования необходимо проведение биопсии. Биопсийное исследование в большинстве случаев позволяет выявить этиологический фактор, а также оценить степень и стадию гастрита. Уже рутинным стало определение инфекции Helicobacter pylori методом гистобактериоскопии, ПЦР в биоптате, быстрого уреазного теста. Доказанными стигмами ассоциации хронического гастрита с вирусной инфекцией является обнаружение при биопсийном исследовании клеток по типу «совиного глаза» увеличенная в размере клетка с наличием больших эозинофильных внутриядерных включений, окруженных светлым ободком , что встречается при ЦМВ-инфекции. Эозинофильные внутриядерные включения при нормальных размерах клетки и изменение ядра по типу «матового стекла» характерны для гастритов, обусловленных вирусом Varicella zoster, а также вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типа. Морфологическая картина хронического ВЭБ-ассоциированного гастрита характеризуется более высоким уровнем лимфоцитарной, нейтрофильной и эозинофильной инфильтрации по сравнению с воспалением геликобактерной природы. Отмечается большая частота выявления лимфоцитарной и нейтрофильной инфильтрации, фиброза стромы, деструкции и атрофии желез, кишечной метаплазии, гиперсекреции слизи, микротромбозов и кровоизлияний с увеличением возраста пациентов. При этом количество цитогенетических нарушений в эпителиоцитах желудка возрастает при большей инфицированности слизистой оболочки желудка вирусом Эпштейна -- Барр. В случае развития острого гастрита, ассоциированного с ВЭБ-инфекцией, наблюдается диффузная атипичная лимфоидная гиперплазия слизистой оболочки желудка [3]. При сочетанной бактериально-вирусной инфекции отмечается увеличение степени активности воспалительного процесса, выраженные микроциркуляторные расстройства отек, микротромбозы, кровоизлияния , чаще выявляется гиперплазия париетальных клеток.
Эта диета имеет меньше ограничений, позволяет употреблять жареные блюда. Такой рацион призван стимулировать выработку желудочного сока. При этом приготовленные в рамках диеты блюда тоже обеспечивают температурное, механическое и химическое щажение. Прогноз и профилактика хронического гастрита Сам по себе хронический гастрит жизни не угрожает. Но при длительном течении он может трансформироваться в язвенную болезнь, у которой есть опасные осложнения. Другое направление его трансформации — атрофические изменения слизистой оболочки. Атрофированная слизистая неспособна выполнять свои функции, из-за чего нарушается усвоение железа, кальция, некоторых витаминов. Это сильно ухудшает состояние пациентов. Кроме того, атрофия слизистой оболочки желудка в несколько десятков раз повышает вероятность развития злокачественного новообразования. Поэтому пациентам с диагностированным атрофическим гастритом нужно раз в 5 лет проходить эндоскопическое исследование с биопсией слизистой оболочки. Специфической профилактики хронического гастрита не существует. Снизить вероятность его возникновения помогают здоровое питание, отказ от алкоголя, курения никотин сужает сосуды, в том числе ЖКТ, что нарушает восстановление слизистой. Список литературы: 1 Рапопорт С. Гастриты Пособие для врачей — М. ИД «Медпрактика-М», 2010. Звягинцева, Я. К Гаманенко. Вернуться Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом.
Поэтому для хронического гастрита типа А характерно снижение кислотности желудочного сока, что приводит к несварению желудка. Особенностью этой формы является длительное отсутствие ярко выраженных симптомов. Первыми признаками болезни становится быстрая утомляемость, сонливость, в некоторых случаях потеря чувствительности конечностей. Причиной таких проявлений является нарушение в работе нервной системы. Организм не может в полной мере усваивать витамин В12, в результате чего происходит нарушение кровообращения. Этиология, внешние факторы Вопрос о причинах возникновения заболевания до конца не изучен. Среди внешних факторов влияния выделяют следующие: заражение болезнетворными микроорганизмами или грибками; злоупотребление алкоголем; этанол губительно воздействует на слизистую, вызывая сильное раздражение; длительное курение приводит к снижению секреции желез; неправильный рацион, нерегулярный прием пищи; частое употребление острых, кислых и копченых продуктов; долгое и бессистемное принятие сильнодействующих лекарств; одновременно необходимо принимать средства для защиты желудка. Кроме того, губительной может оказаться работа на вредном производстве без соблюдения правил безопасности, а также воздействие на слизистую оболочку радиационных излучений и других вредных веществ. Этиология, внутренние факторы Этиологией быстрого развития хронического гастрита типа А являются следующие факторы: стрессовые ситуации; хронические инфекционные заболевания; воспалительные процессы полости рта; нарушение обмена веществ; заболевания эндокринной системы — сахарный диабет, гипотиреоз; легочная или сосудистая недостаточность; сбои в работе почек, в результате чего нарушается процесс вывода из организма азотистых соединений; они проникают через стенки желудка и влияют на слизистую оболочку; хронические заболевания: панкреатит, цирроз печени, гепатит. Зачастую причиной развития становится сочетание нескольких факторов, как внутренних, так и внешних. Под вопросом до сих пор остается утверждение о генетической предрасположенности в вопросе об этиологии хронического гастрита типа А. Лечение в клинике подобных форм включает меры по устранению симптоматики, а также предотвращение развития обострения. Устранить настоящую причину не представляется возможным. Вопрос о бактериальной причине В середине XX века в медицине произошли существенные изменения во взглядах на причины возникновения хронического гастрита. Группа австралийских врачей сделала открытие, послужившее началом нового направления в диагностировании и лечении воспалений слизистой желудка. Благодаря успешным опытам они смогли доказать, что хронические формы гастрита А, В и С возникают по причине инфицирования желудка и двенадцатиперстной кишки хеликобактериями. Однако многие носители этой бактерии порой всю жизнь не сталкиваются с симптомами гастрита. Большинство случаев заболевания вызвано сопутствующими или другими факторами. Симптомы Проблема своевременного определения у пациента гастрита типа А связана с длительным отсутствием прямых симптомов. Возникающие на первых стадиях слабость, сонливость и усталость, могут быть отнесены к десяткам других заболеваний. Потому так важно при первых же подозрениях сдать кровь на анализ. Без лечения возникают более выраженные симптомы гастрит типа А: ощущения тяжести после приема пищи; нередко возникает тупая боль; во рту появляется неприятный привкус; иногда возникает тошнота и рвота; отличительной чертой гастрита А считаются диспепсические расстройства, когда периоды диареи сменяются запором. При осмотре врач может выявить нарушение координации, что вызвано неправильной работой нервной системы. Признаками заболевания также являются неестественная бледность кожи, появление на белковой оболочке глаза желтых пятен. Полную клиническую картину врач может составить только после проведения всех анализов и процедур. Диагностика История болезни гастрита типа А складывается на основе полученных данных при внешнем осмотре и сборе анамнеза. Врач подробно расспрашивает пациента о жалобах, отклонениях в работе организма, а также о наличии сопутствующих заболеваний иммунной системы. На следующем этапе диагностика включает исследование с помощью гастроскопического аппарата. Такой метод позволяет исключить возможность других отклонений в работе желудочно-кишечного тракта, таких как язва или раковая опухоль.
Гастрит типа С: диагностика, терапия, прогнозы
По локализации гастриты делятся на Антральный гастрит пилорического или выходного отдела, см. В первую очередь врач выясняет характер жалоб, их длительность, характер питания, наличие стрессовых ситуаций. Самом важным методом в постановке диагноза гастрит является эндоскопическое исследование, при котором в желудок и в двенадцатиперстную кишку вводится специальный зонд эндоскоп , оснащенный видеокамерой, с помощью которой осматривают желудок и двенадцатиперстную кишку. Из наиболее измененных участков при эндоскопии берут биопсию кусочек ткани для гистологического исследования метод, при котором исследуется строение ткани для исключения раков и предраковых заболеваний желудка.
Также при эндоскопии возможно проведение ph-метрии измерения кислотности содержимого желудка.
Это приводит к тому, что в желудке накапливается непереваренная пища. Атрофированные участки слизистой оболочки навсегда теряют свои функциональные свойства. Клиника атрофического гастрита длительный период времени не имеет характерных признаков. Обычно с помощью наводящих вопросов специалист узнает об общих симптомах гастрита: тяжесть, тошнота, отрыжка, вздутие живота. По мере прогрессирования патологического процесса больные теряют вес. У них присутствует бессонница, повышенная нервозность, изменение гормонального фона, а также признаки гиповитаминоза и анемии. Задачей лечебного процесса при атрофической форме является предотвращение дальнейшего процесса рубцевания и ракового перерождения. Атрофический гастрит считается предраковым состоянием Трансформировать измененные клетки обратно просто невозможно.
Эрозивный Это распространённая форма недуга, для которого характерно образование эрозий на поверхности слизистой оболочки желудка. Внутренний слой органа воспален, изменен его цвет. Протекает процесс долго и соответственно необходимо больше времени для проведения эффективного лечения. Вызвать расстройство может целый ряд всевозможных причин: стрессовые ситуации, алкоголизм, эндокринные нарушения, прием некоторых лекарств, интоксикация, неблагоприятные условия проживания и труда. На начальных стадиях недуга возникают болевые спазмы, которые усиливаются по мере распространения язв. Появление изжоги может быть не связано с приемами пищи. На смену запорам может приходить диарея. Больные могут вовсе отказываться от пищи, у них наблюдается снижение веса.
К гастроэнтерологу на амбулаторном приеме обратилась пациентка 44 лет с жалобами на тяжесть, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, чувство раннего насыщения, практически постоянную тошноту, неприятный запах изо рта, а также боли спастического характера в гипогастральной области, метеоризм и кашицеобразный, мажущий стул до трех раз в сутки. Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином. По другим органам и системам без особенностей. По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H. По данным ЭГДС рис. По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис. По результатам обследования табл. Результаты морфологического исследования подтвердили и дополнили клинико-лабораторные и эндоскопические данные табл. Обсуждение результатов Приведенное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует важность эндоскопического исследования для выявления пациентов с АИГ и стратификации риска развития РЖ у данной группы больных. Вместе с тем необходимо отметить, что в рассмотренном примере так же, как и в исследовании [19], представлены случаи с выраженными визуальными изменениями слизистой оболочки. Обнаружение ранних признаков АИГ — приоритетная задача, решение которой, по-видимому, возможно только с применением увеличительной эндоскопии и осмотром слизистой в узком спектре света, а также с учетом пересмотра используемых диагностических критериев. По наблюдениям T. Kotera и соавт. В работе [23] с помощью увеличительной эндоскопии изучены характерные изменения микрососудистой картины слизистой оболочки желудка при АИГ. Микрососуды слизистой оболочки желудка включают два основных компонента: субэпителиальную капиллярную сеть, вид которой различается в зависимости от отдела желудка полигональная — в теле, спиралевидная — в антруме , и собирательные венулы в теле имеют регулярное расположение, в антруме наблюдаются редко. Авторы исследования [23] установили, что при АИГ в антральном отделе желудка микрососуды имели типичную спиралевидную субэпителиальную капиллярную сеть в отличие от микрососудов слизистой оболочки тела желудка, которые характеризовались потерей нормальной полигональной формы с нерегулярно расположенными собирательными венулами. Полученные данные могут быть полезны для дифференциальной диагностики АИГ и H. В другом исследовании [24] с применением увеличительной эндоскопии изучались особенности ямочного рисунка слизистой оболочки желудка. Установлено, что визуально различимая атрофия слизистой оболочки тела желудка при АИГ имеет характерный вид — близко расположенные небольшие овальные ямки, отличающиеся от атрофического гастрита, вызванного инфекцией H. Визуальные изменения слизистой оболочки желудка при АИГ целесообразно оценивать по совокупности признаков, что существенно повышает чувствительность и специфичность эндоскопического метода. Заключение В клинической практике АИГ, заболевания со множеством нерешенных вопросов, сложилась неоднозначная и даже парадоксальная ситуация. С одной стороны, доказано, что АИГ характеризуется повышенным риском нейроэндокринных и эпителиальных опухолей желудка, соответственно необходимы ранняя диагностика, стратификация риска и последующее систематическое наблюдение. С другой стороны, нет четких критериев диагностики данного заболевания, следовательно, у части пациентов АИГ устанавливается на стадии сформированной диффузной атрофии слизистой оболочки, а в некоторых случаях даже ретроспективно, когда выявляется злокачественное новообразование желудка. Из-за сложностей диагностики АИГ, которая базируется на дорогостоящих лабораторных и морфологических методах, формируется ложное представление о том, что заболевание встречается с невысокой частотой, хотя исследования последних лет свидетельствуют об обратном, особенно в когорте пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. За последнее десятилетие возможности внутрипросветной эндоскопии значительно выросли. По многим заболеваниям и патологическим состояниям в корне пересмотрены рекомендации по диагностике и наблюдению методами эндоскопии. Созданы классификации и диагностические критерии, позволяющие по визуальным признакам с высоким уровнем достоверности выявлять предраковые изменения слизистой оболочки желудка. По проблеме изучения АИГ также появились публикации, в которых определены типичные изменения слизистой при данном заболевании, в том числе на ранних стадиях. До 2019 г. В 2019 г. В систематический обзор литературы вошел также АИГ. Согласно МАРS II, пациентам с АИГ рекомендовано эндоскопическое наблюдение каждые 3—5 лет для оценки эпителиальной дисплазии, карциноидных опухолей и аденокарциномы желудка.
Патогенез Воздействие на слизистую оболочку раздражающих веществ приводит к воспалительной реакции, а впоследствии — к диффузной атрофии и ахлоргидрии. Клиника Для рефлюкс-гастрита характерна триада следующих симптомов: боль в эпигастрии после приема пищи, усиливающаяся в горизонтальном положении; рвота желчью, приносящая облегчение; похудание. Диагностика Проводится на основании данных анамнеза, клинической картины, а также с помощью лабораторно-инструментальных методов исследования.
Гастрит с повышенной кислотностью
При гастрите типа В в обязательном порядке применяют антибактериальную терапию, направленную на уничтожение хеликобактера. Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и с пониженной секрецией. Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении. – Гастрит типа В – хронический гастрит, вызванный хеликобактериозом. Нет общего разделения хронических гастритов, типологические виды этой болезни устанавливаются по нескольким критериям.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Терапия является комплексной и включает в себя антибактериальные препараты широкого спектра, сосудистые препараты и др. В тяжелых случаях и при развитии осложнений проводится хирургическое лечение. Некротический гастрит развивается при попадании в желудок агрессивных соединений, которыми могут быть кислоты, тяжелые металлы, щелочи и другие химические вещества. Свое название эта форма получила из-за того, что при ней образуются участки некроза омертвевшей ткани. Симптомы отмечаются практически сразу, после попадания в организм химического вещества. Для некротического гастрита характерны резкая боль, рвота с примесью крови или желчи, побледнение кожных покровов. В первую очередь таким пациентам необходимо промыть желудок.
А далее восстанавливать желудок симптоматическим лечением. Фибринозный гастрит. Редкая форма заболевания, которая возникает у пациентов с тяжелыми инфекциями, сепсисом и иммунодефицитом. Лечение фибринозного гастрита в первую очередь включает в себя устранение причины, а не симптомов.
Эозинофильный: это еще одна редкая причина гастрита. Это заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, которые характеризуются отсутствием известных причин эозинофилии не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию. Саркоидоз-ассоциированный гастрит: саркоидоз — это мультисистемное заболевание, характеризующееся наличием неказеирующих гранулем. Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко. Лимфоцитарный: это редкая причина гастрита.
Этиология лимфоцитарного гастрита до сих пор не установлена, но была выдвинута ассоциация с инфекцией H. Ишемический: это редкая причина гастрита и связана с высокой смертностью. Васкулит-ассоциированный гастрит : это еще одна редкая причина гастрита. Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызвать гранулематозную инфильтрацию желудка. Например, гранулематоз с полиангиитом ранее называли гранулематозом Вегнера. Краткий вывод.
Следствие длительного патологического процесса на слизистой оболочке желудка — нарушение его основных функций: секреторной — воспаление нарушает механизм выработки желудочного сока, его ферменты не только расщепляют пищу, но и защищают слизистую от физических и химических повреждений; моторной — затрудняется работа гладкой мускулатуры, обеспечивающей продвижение переваренной пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку; инкреторной — нарушается процесс выработки гормонов, регулирующих работу органов пищеварения. Гастритом страдает больше половины населения планеты. В настоящее время клинически доказано, что в большинстве наблюдений причина гастрита — инфицирование Helicobacter pylori. Эта бактерия колонизирует слизистую оболочку желудка. Однако, у некоторых людей бактерия провоцирует развитие атрофического гастрита, рака желудка и двенадцатиперстной кишки. Риск появления гастрита увеличивается с возрастом: большинство заболевших — люди старше 60 лет. Также в группу риска входят люди с повышенной или пониженной кислотностью желудка, к которой приводят: любовь к острой и жирной пище; большое количество цитрусовых в рационе; злоупотребление алкоголем, кокаиновая зависимость. В группе риска также люди с ослабленным иммунитетом на фоне перенесенных инфекционных заболеваний и имеющие различные системные патологии внутренних органов. Воспаление слизистой желудка может быть следствием приема некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, определенных сердечных препаратов. Виды гастрита Классификации гастрита разрабатывались учеными разных стран. В клинической практике российских медицинских учреждений используют Хьюстоновскую классификацию, разработанную на основе клинических и морфологических критериев. В ней гастриты различаются по нескольким признакам: Характер течения заболевания. Основные виды гастрита — острый и хронический. Выделяются также особые разновидности патологии — аллергический гастрит, гранулематозный, гипертрофический и некоторые другие. Область воспаления. Патологический процесс может затрагивать слизистую оболочку одного из отделов желудка. При воспалении слизистой оболочки всего желудка ставится диагноз пангастрит. Причины воспаления. По этому критерию различают 3 типа гастрита: аутоиммунный А , вызванный бактерией H. Гастрит может быть вызван и совокупностью нескольких причин. Особенности процесса и характер изменений слизистой. Гастрит может проявляться эрозиями на слизистой, диффузными гнойными поражениями, участками атрофии тканей. Концентрация соляной кислоты в желудочном соке. Кислотность желудка при гастрите может оставаться в норме, повышаться или понижаться. По другим распространенным классификациям гастриты разделяются по степени и активности воспаления, по фазам — обострения и ремиссии, по последующим осложнениям и т. Рисунок 1. Источник: verywellhealth. Для понимания особенностей этого вида патологии нужно представлять строение желудка и его эпителия. Желудок — полый мышечный орган, внутренний слой которого защищает мышечную стенку от агрессивного воздействия вырабатываемой в процессе пищеварения соляной кислоты. В нормальном состоянии слизистая оболочка сохраняет свою целостность и способность к быстрой регенерации клеток, за счет чего она хорошо всасывает воду. Клетки здоровой слизистой оболочки желудка обновляются очень быстро — за 4-5 дней. При длительном воздействии негативных факторов клетки эпителия теряют защитную функцию, и в слизистой начинаются патологические изменения. В результате этого процесса развивается гастрит. В зависимости от длительности влияния негативных факторов и интенсивности воздействия различают две формы гастрита: Острый — возникает внезапно из-за сильной аллергической реакции, переедания, большого количества выпитого алкоголя и других причин. Проявляется сильными болями после приема пищи, изжогой, тошнотой. При своевременном правильном лечении проявления острого гастрита проходят в течение недели. Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология. Симптомы воспаления выражены не так ярко, как при острой форме, или совсем отсутствуют. В отличие от острого гастрита хроническое заболевание характеризуется более обширным поражением слизистой желудка. Гастрит в своем развитии проходит несколько стадий: покраснение и отек слизистой желудка как ответ на провоцирующие воспаление факторы; утолщение и хроническое воспаление слизистой и изменение эпителия желудка; истончение и атрофия слизистой с заменой клеток эпителия рубцовой тканью; появление на слизистой оболочке эрозий и язв. Своевременное обращение к врачу-гастроэнтерологу при первых симптомах гастрита поможет определить причину воспаления и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Дуоденит воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки Воспалительный процесс может развиваться и в других отделах пищеварительной системы.
Клинический случай Наши наблюдения соответствуют исследованию [19]. Приведем клинический пример. К гастроэнтерологу на амбулаторном приеме обратилась пациентка 44 лет с жалобами на тяжесть, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, чувство раннего насыщения, практически постоянную тошноту, неприятный запах изо рта, а также боли спастического характера в гипогастральной области, метеоризм и кашицеобразный, мажущий стул до трех раз в сутки. Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином. По другим органам и системам без особенностей. По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H. По данным ЭГДС рис. По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис. По результатам обследования табл. Результаты морфологического исследования подтвердили и дополнили клинико-лабораторные и эндоскопические данные табл. Обсуждение результатов Приведенное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует важность эндоскопического исследования для выявления пациентов с АИГ и стратификации риска развития РЖ у данной группы больных. Вместе с тем необходимо отметить, что в рассмотренном примере так же, как и в исследовании [19], представлены случаи с выраженными визуальными изменениями слизистой оболочки. Обнаружение ранних признаков АИГ — приоритетная задача, решение которой, по-видимому, возможно только с применением увеличительной эндоскопии и осмотром слизистой в узком спектре света, а также с учетом пересмотра используемых диагностических критериев. По наблюдениям T. Kotera и соавт. В работе [23] с помощью увеличительной эндоскопии изучены характерные изменения микрососудистой картины слизистой оболочки желудка при АИГ. Микрососуды слизистой оболочки желудка включают два основных компонента: субэпителиальную капиллярную сеть, вид которой различается в зависимости от отдела желудка полигональная — в теле, спиралевидная — в антруме , и собирательные венулы в теле имеют регулярное расположение, в антруме наблюдаются редко. Авторы исследования [23] установили, что при АИГ в антральном отделе желудка микрососуды имели типичную спиралевидную субэпителиальную капиллярную сеть в отличие от микрососудов слизистой оболочки тела желудка, которые характеризовались потерей нормальной полигональной формы с нерегулярно расположенными собирательными венулами. Полученные данные могут быть полезны для дифференциальной диагностики АИГ и H. В другом исследовании [24] с применением увеличительной эндоскопии изучались особенности ямочного рисунка слизистой оболочки желудка. Установлено, что визуально различимая атрофия слизистой оболочки тела желудка при АИГ имеет характерный вид — близко расположенные небольшие овальные ямки, отличающиеся от атрофического гастрита, вызванного инфекцией H. Визуальные изменения слизистой оболочки желудка при АИГ целесообразно оценивать по совокупности признаков, что существенно повышает чувствительность и специфичность эндоскопического метода. Заключение В клинической практике АИГ, заболевания со множеством нерешенных вопросов, сложилась неоднозначная и даже парадоксальная ситуация. С одной стороны, доказано, что АИГ характеризуется повышенным риском нейроэндокринных и эпителиальных опухолей желудка, соответственно необходимы ранняя диагностика, стратификация риска и последующее систематическое наблюдение. С другой стороны, нет четких критериев диагностики данного заболевания, следовательно, у части пациентов АИГ устанавливается на стадии сформированной диффузной атрофии слизистой оболочки, а в некоторых случаях даже ретроспективно, когда выявляется злокачественное новообразование желудка. Из-за сложностей диагностики АИГ, которая базируется на дорогостоящих лабораторных и морфологических методах, формируется ложное представление о том, что заболевание встречается с невысокой частотой, хотя исследования последних лет свидетельствуют об обратном, особенно в когорте пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. За последнее десятилетие возможности внутрипросветной эндоскопии значительно выросли. По многим заболеваниям и патологическим состояниям в корне пересмотрены рекомендации по диагностике и наблюдению методами эндоскопии. Созданы классификации и диагностические критерии, позволяющие по визуальным признакам с высоким уровнем достоверности выявлять предраковые изменения слизистой оболочки желудка. По проблеме изучения АИГ также появились публикации, в которых определены типичные изменения слизистой при данном заболевании, в том числе на ранних стадиях. До 2019 г. В 2019 г.
Виды гастрита
Хронический атрофический гастрит (K29.4), Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. тип A — аутоиммунный гастрит, при котором воспаление вызвано антителами к париетальным (обкладочным) клеткам желудка, при этом в крови обнаруживается повышенное содержание гастрина. Однако на самом деле хронический гастрит не болит, ставят такой диагноз только после ряда серьезных исследований. Хронический атрофический гастрит (K29.4), Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом.
Питание при гастрите
При гастрите типа В в обязательном порядке применяют антибактериальную терапию, направленную на уничтожение хеликобактера. Этот тип гастрита часто сочетается с язвенной болезнью, а также приводит к малегнизации. хронические гастриты, гастродуодениты с незначительным нарушением секреторной функции с редкими обострениями. Лечение гастрита типа С направлено на нормализацию перистальтики и уровня кислотности в желудке. Если в отдельных случаях диспепсия никак не связана с органическими патологиями желудка, то в других она может явиться симптомом серьезных заболеваний, включая атрофический гастрит, повышающий вероятность развития злокачественной опухоли желудка. Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С. Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их. Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера. Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка.
Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей — химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними экзогенными факторам. Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ. Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее — это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота иногда темно-коричневого цвета или с кровью. В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита: Катаральный. Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса.
Данный метод с помощью специального прибора позволяет сравнить уровни газового состава в исходном, нормальном варианте и при высокой уреазной активности. IgAи IgМ говорят о раннем инфицировании появляются спустя несколько дней после заражения , а IgGо позднем инфицировании появляются спустя месяц после заражения. Диагностика аутоиммунного гастрита включает выявление антител к париатальным клеткам желудка, проводится методом ИФА-диагностики. Лечение острого гастрита Для очищения желудка необходимо больному дать 2-3 стакана воды и вызвать рвоту. При химических отравлениях промывания желудка проводят с помощью толстого желудочного зонда.
Не обойтись без Смекты, обволакивающей стенки желудка. Для улучшения процесса пищеварения нужны ферменты. Их содержат препараты: Мезим, Креон, Дигестал. Представленный выше список таблеток при гастрите и язве желудка можно использовать только после консультации с врачом. Это важно помнить, поскольку разные формы гастрита требуют индивидуального подхода. В противном случае вы рискуете сделать только хуже неправильным лечением. Диета и правила питания При гастрите с повышенной кислотностью пациенту нужно соблюдать определенные правила питания: Способ приготовления: варка желательно — на пару запекание без корочки. Пища должна быть теплой. Горячие и холодные блюда запрещены. Не стоит переедать.
Обычно назначаются препараты, которые снижают кислотность желудочного сока для защиты слизистой оболочки желудка. Пациентам также рекомендуется изменить образ жизни и питания, отказаться от алкоголя и курения, придерживаться щадящей диеты, употреблять пищу часто, но в небольших порциях. Из рациона следует исключить продукты, которые раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают расслабление клапана: острые блюда, напитки, содержащие кофеин и газированные напитки, шоколад, цитрусовые и их соки, лук, помидоры и блюда из них, уксус и соусы с добавлением уксуса, продукты с повышенным содержанием жира. Также рекомендуется сохранять вертикальное положение тела некоторое время после еды, не есть перед сном и ложиться спать не раньше, чем через 2-3 часа после еды. Гастрит типа С клиника диагностика Гастрит типа С рефлюкс-гастрит представляет собой заболевание, при котором вредное вещество с разной кислотностью постоянно попадает в желудок. Этот процесс называется рефлюксом и приводит к воспалению стенок желудка и развитию гастрита. Рефлюкс-гастрит может быть билиарным желчным или дуоденальным. Первый вид возникает из желчевыводящих путей, а второй — из кишечника. Гастрит типа С рефлюкс-гастрит обычно сопровождается болью после еды и во время сна. Он возникает из-за заброса содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок. Это означает, что стенки желудка недостаточно защищены и подвержены агрессивному воздействию желчных кислот, солей и пищеварительных ферментов. В результате происходит повреждение и воспаление стенок желудка. Гастрит типа С рефлюкс-гастрит обычно сопровождается болью после еды и во время сна Симптомы гастрита типа С часто проявляются слабо, поэтому больные долгое время не осознают наличие заболевания. Регулярное обследование у гастроэнтеролога даже при незначительных симптомах является наиболее эффективным способом предотвращения болезни. Диагностика гастрита типа С Важно правильно диагностировать заболевание на ранних стадиях. Не пытайтесь самолечиться или самостоятельно диагностировать себя через интернет.
Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение
Гастрит типа С. Причиной развития данной формы хронического гастрита является дуоденогастральный рефлюкс и неблагоприятное воздействие некоторых лекарственных препаратов или химикатов. Характерным симптомом для гастрита, ассоциированного с HP, является расстройство стула: кашицеобразный стул, императивные позывы к дефекации. Исходя из причины развития гастрита, а также его типа (с повышенной кислотностью или нет), могут быть показаны следующие медикаменты.