Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи были утверждены правлением Российского общества скорой медицинской помощи и профильной комиссией по специальности «Скорая медицинская помощь» Минздрава России в 2014–2015 гг. Например, от передозировки парацетамола может быть вызван токсический гепатит. Значительное число отравлений парацетамолом обусловлено широким применением и большой доступностью препарата.”. На примере клинических случаев описана тактика лечения пациентов с острым отравлением парацетамолом. эффективности N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной неотложной терапии при развитии отравления парацетамолом у детей.
Материал и методы
- Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации
- Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции"
- Симптоматика
- Такой знакомый, но порой такой опасный парацетамол: обратите внимание на безопасность
Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Показанием к применению ацетилцистеина при острых отравлениях парацетамолом является высокий риск поражения печени. Согласно официальным данным, употребле-ние парацетамола – наиболее распространенная в США причина возникновения поражения печени; в некоторых случаях отравления парацетамолом заканчиваются летально. Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. современные аспекты интенсивной терапии.
Общая информация
- Клинические рекомендации
- Острые отравления парацетамолом презентация
- Классификация
- Отравление лекарственными средствами
- Передозировка и отравление парацетамолом > Семья и дети, давление, сосуды
- Острое отравление парацетамолом | Нарзикулов | Скорая медицинская помощь
Вы точно человек?
Клинические рекомендации протокол по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей Александрович Юрий Станиславович — д-р мед. Сеченова» Минздрава России Определение Отравление интоксикация — острое или хроническое, угрожающее жизни состояние, развивающееся вследствие взаимодействия организма человека и яда. Отравление может развиться в результате поступления яда из внешней среды экзогенные яды , а также в результате насыщения организма токсинами, вырабатывающимися в нем при нарушении функций органов и систем эндогенные яды. Яд — вещества биологического животного или растительного и антропогенного происхождения, которые при воздействии на живые организмы, в том числе на человека, могут вызывать отравления: смерть или различные нарушения биохимических, физиологических, генетических, психических и иных процессов и функций. Т37 Отравление другими противоинфекционными и противопаразитарными средствами системного действия. Т38 Отравление гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами, не классифицированное в других рубриках. Т39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами.
Медикаменты можно купить в каждой аптеке, причём большинство продают без рецептов. Однако любое лекарство при неправильном применении может превратиться в яд.
Когда парацетамол становится опасным веществом, не принося потребителю никакой пользы, и чем именно чревато не по инструкции, рассматриваем в материале. Парацетамол как вещество По-другому парацетамол называют ацетаминофеном в США или п-ацетаминофенолом в Великобритании. Он представляет собой ненаркотический анальгетик с жаропонижающим и противовоспалительным эффектами. Парацетамол разработан в 1893 году, а в 1955 была доказана его эффективность. Уже после этого лекарственные препараты с данным веществом стали изготавливать во всем мире, соответственно, и применять повсеместно. Парацетамол способен быть единственным действующим веществом, а может идти в сочетании с другими — кофеином, салициловой кислотой, ибупрофеном, опиоидами и так далее.
По этому показателю парацетамол лидирует среди других лекарственных средств.
Является он лидером и по числу запросов в британскую Национальную информационную службу по отравлениям. В целях снижения риска повреждения печени при передозировке парацетамола, согласно рекомендациям британских клинических протоколов и руководств, антидотную терапию следует начинать еще до направления пациентов в специальные лечебные учреждения. Однако и при позднем начале применения через 16 часов после приема парацетамола ацетилцистеин способен снизить частоту полиорганной недостаточности и уровень смертности даже у пациентов с уже развившейся энцефалопатией. Таким образом, при правильном лечении передозировки парацетамола, в настоящее время обычно проводимом в отделениях неотложной и интенсивной терапии, тяжелые поражения печени возникают не часто, а летальные исходы должны рассматриваться как чрезвычайные события. Ряд факторов повышает риск гепатотоксического действия парацетамола. К ним, в частности, относятся злоупотребление алкоголем, нарушения питания и применение некоторых лекарственных средств - индукторов печеночных ферментов. Тем не менее, время от времени появляются сообщения о случаях фатальной острой печеночной недостаточности при передозировке парацетамола у пациентов с его относительно низкой исходной сывороточной концентрацией и отсутствием дополнительных факторов риска.
Причинами этого, как представляется, могут быть утаивание пациентом истинного времени передозировки и числа принятых таблеток или повышенная чувствительность печени к повреждающему действию парацетамола не выясненной пока природы.
Мышление в состоянии ОИ становится нелогичным, непоследовательным, бессвязным. Темп его ускорен, реже замедлен. Характерно нарушение восприятия времени: оно то ускоряется, то замедляется. Высказывания носят непоследовательный характер, осмысление происходящего нарушено. Реже мышление замедлено, "мысли застывают". Для состояния каннабиноидной ОИ характерно возбуждение, дурашливое поведение, сопровождающееся неудержимым смехом. Нередко возникает сексуальное возбуждение.
Характерна сильная жажда, часто к концу опьянения появляется резко повышенный аппетит. Для легкой степени ОИ каннабиноидами характерна гиперемия лица и инъецированность склер. При нарастании степени тяжести интоксикации кожные покровы становятся бледными и холодными, наблюдается сухость во рту, повышенный блеск глаз, мидриаз. Обычно отмечаются тахипноэ, артериальная гипертензия, тахикардия. При неврологическом обследовании регистрируются нарушения координации, тремор, нистагм. В тяжелых случаях наблюдается потеря кожной чувствительности, парестезии. При тяжелой интоксикации или повышенной индивидуальной чувствительности к каннабиноидам могут развиваться психотические формы ОИ с преобладанием делириозной, онейроидной или параноидальной симптоматики. ОИ синтетическими каннабиноидами отличается, как правило более тяжелым течением, с частым развитием судорожных расстройств, рвотой, нарушением дыхания и сердечной деятельности [3, 4, 21, 23, 25, 54].
Клиническая картина ОИ седативными и снотворными средствами Состояние ОИ снотворными и седативными средствами в целом напоминает алкогольное опьянение. Характерными чертами являются нарастающие заторможенность, сонливость, дискоординация движений. Аффективная сфера характеризуется эмоциональной лабильностью, склонностью к "недержанию аффекта". Легкая степень привычной интоксикации может сопровождаться повышением настроения, эйфорией. Но веселье, чувство симпатии к собеседникам может легко переходить в гнев, агрессию по отношению к окружающим. Двигательная активность повышается, но движения беспорядочны, не координированы. Может усиливаться сексуальное влечение, повыситься аппетит. Для ОИ снотворными и седативными средствами средней и тяжелой степеней тяжести характерны грубые соматические и неврологические нарушения.
Часто наблюдается гиперсаливация, гиперемия склер. Часто отмечается своеобразная сальность кожных покровов. При нарастании степени интоксикации субъект засыпает, сон глубокий. Отмечается брадикардия, гипотония. Зрачки расширены, реакция их на свет вялая, отмечаются нистагм, диплопия, дизартрия, угнетение поверхностных рефлексов и мышечного тонуса, атаксия. Могут наблюдаться непроизвольные дефекация, мочеиспускание. При тяжелой интоксикации нарастает угнетение сознания, глубокий сон переходит в кому. Артериальное давление падает, пульс становится частым, поверхностным.
Дыхание неглубокое, может приобретать характер патологического по типу Куссмауля или Чейн-Стокса. Кожные покровы становятся бледными, температура тела падает, исчезают глубокие рефлексы [4, 26, 28]. Основную опасность представляет угнетение дыхания, выраженная брадикардия, возможное развитие судорожных расстройств и острой энцефалопатии [27, 55, 56]. Клиническая картина ОИ кокаином ОИ кокаином легкой и средней степени характеризуется появлением психопатологических нарушений, в целом очень близких к гипоманиакальному состоянию: характерен подъем настроения, психической и физической активности. Субъективно ощущается повышение творческих способностей, появление небывалой сообразительности, особой глубины собственных мыслей. Отмечается также улучшение самочувствия, легкость во всем теле, ощущение вседозволенности. Усиливается сексуальное влечение. Соматические нарушения сводятся к учащению сердцебиения, повышению артериального давления.
Кожные покровы бледные, наблюдается характерный блеск глаз, расширение зрачков. При тяжелой степени ОИ кокаином часто развивается острый параноидный психоз, характерной особенностью которого является тактильный галлюциноз. У пациентов появляется ощущение, что по телу ползают насекомые, иногда возникает чувство зуда под кожей или во внутренних органах. Могут отмечаться необъяснимые странности поведения, например, склонность складывать в кучи различные вещи. При нарастании степени интоксикации усиливается тахикардия и артериальное давление, могут наблюдаться нарушения ритма сердца в виде тахиаритмий, мерцания предсердий, фибрилляции желудочков. Возможно развитие инфаркта миокарда, инсульта, транзиторной ишемической атаки, судорожного припадка [4, 14, 21, 23, 24]. Клиническая картина ОИ другими психостимуляторами, включая кофеин ОИ стимуляторами легкой и средней степени характеризуется эйфорией, повышением самооценки. Настроение приподнятое, бодрое, с оттенком ажитации, усилением интереса ко всему происходящему.
2 ошибки, из-за которых парацетамол может убить печень и его обладателя за сутки
Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи были утверждены правлением Российского общества скорой медицинской помощи и профильной комиссией по специальности «Скорая медицинская помощь» Минздрава России в 2014–2015 гг. На примере клинических случаев описана тактика лечения пациентов с острым отравлением парацетамолом. Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2.
Передозировка и отравление парацетамолом
Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол. В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени. Отравления парацетамолом чаще всего возникают в результате преднамеренного перорального приема больших доз препарата с суицидальной целью.
Отравление парацетамолом
- Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
- Можно ли отравиться парацетамолом: советы для детей и взрослых
- Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
- Гастроэнтеролог Кашух рассказала, чем грозит отравление парацетамолом
Об опасности отравления детей парацетамолом предупредили медики
Многие пациенты, которые обращаются в течение первых 24 часов после приема потенциально токсичной дозы парацетамола, будут бессимптомными. Ранние неспецифические признаки, которые могут наблюдаться в первые 24 часа, включают анорексию, тошноту, рвоту или неопределенные боли в брюшной полости. Пациенты могут иметь пониженный уровень сознания или находиться в коме, если они принимали комбинированный препарат парацетамола и опиоидов или одновременно употребляли алкоголь или другие препараты, которые могут снизить уровень сознания. Клинические признаки гепатотоксичности обычно возникают примерно на 2—3 сутки после передозировки в виде боли и чувствительности в правом верхнем квадранте брюшной полости, тошноты и рвоты; пациенты могут стать клинически желтушными. Поражение печени обычно становится максимальным в течение 48—96 часов и характеризуется значительным повышением активности аспартатаминотрансферазы АСТ и аланинаминотрансферазы АЛТ сыворотки, гипербилирубинемией легкой степени и продлением протромбинового времени. Хотя большинство пациентов будут выздоравливать, у некоторых из них может развиться фульминантная печеночная недостаточность с энцефалопатией, комой и почечной недостаточностью гепаторенальный синдром. Биопсии печени и исследования при вскрытии выявляют распространенный центрилобулярный некроз печени без воспалительных изменений. У пациентов, перенесших передозировку, регенерация печени обычно быстрая и полная, с нормализацией функциональных печеночных проб в течение 1—3 недель.
Поражения почек редки, и если это происходит, вскоре после того, как активность аминотрансферазы сыворотки достигнет максимума, обычно начинает повышаться креатинин сыворотки. В отдельных случаях поражение почек происходит без поражения печени. Беременные Для беременных токсическая доза рассчитывается с учетом веса до беременности. Дети Дети в возрасте 6 лет и младше очень редко принимают токсическую дозу парацетамола. Если с абсолютной уверенностью можно констатировать, что было принято внутрь Лабораторное исследование В зависимости от времени обращения за медицинской помощью относительно времени передозировки парацетамолом, при лабораторном исследовании может выявляться положительная концентрация парацетамола в сыворотке, отклонения от нормы АСТ или АЛТ сыворотки, атипичное протромбиновое время или МНС, почечная дисфункция или метаболический ацидоз. Первичные лабораторные исследования должны включать: При острой передозировке парацетамолом специфичное ведение зависит от уровня парацетамола в сыворотке относительно времени принятия препарата внутрь. Расчет по времени уровня парацетамола в сыворотке проводится как минимум через 4 часа после приема препарата для стратификации риска поражения печени и необходимости лечения ацетилцистеином.
Совместный прием антихолинергических препаратов может замедлить абсорбцию в желудке. Медперсонал должен рассмотреть возможность замедления поглощения препарата у пациентов с антихолинергическими симптомами. Уровень сыворотки наносят на номограмму для определения, необходимо ли лечение антидотом ацетилцистеином. Лечение ацетилцистеином инициируют, если уровень парацетамола находится на нижней линии или выше. В Австралии и Новой Зеландии было разработано руководство, аналогичное применяемому в США, для начала лечения ацетилцистеином. При повторном сверхтерапевтическом приеме уровень парацетамола может быть низким или неопределяемым и не применяется для назначения лечения. Тем не менее, уровни применяют для контроля терапии.
Важно отметить, что уровни парацетамола в сыворотке не могут применяться для ведения случаев внутривенной передозировки парацетамола. Рекомендуется консультация клинического токсиколога для определения вариантов ведения внутривенной передозировки парацетамола. Измерение уровней проводят изначально и повторяют в процессе ведения пациента. Степень нарушения в лабораторных результатах зависит от времени проявления относительно времени передозировки парацетамола. Применяются для контроля степени тяжести печеночной недостаточности и оказания помощи в стратификации пациентов для оптимальной пользы при ортотопической трансплантации печени. Уровень салицилата в сыворотке крови: необходимо проверять у бессознательных пациентов или у пациентов, у которых есть подозрение на одновременный прием внутрь салицилатов. Анализ мочи на наличие наркотических веществ: может применяться у пациентов, которые находятся в бессознательном состоянии для определения, были ли приняты другие вещества.
Основная цель лечения — предотвратить или свести к минимуму поражение печени после передозировки парацетамола. Эти уровни сыворотки также могут применятся для определения продолжительности лечения. В случае необходимости препаратом выбора является ацетилцистеин. При условии начала лечения в течение восьми часов после приема, гепатотоксичность крайне маловероятна. Хотя стратегии лечения в целом аналогичны во всем мире, отдельные страны используют несколько разные подходы, в том числе применение разных графиков лечения передозировки парацетамолом. В Великобритании Toxbase свободно предоставляется больницам, врачам общей практики и медицинским работникам для получения дальнейших рекомендаций относительно лечения пациентов с отравлениями доступ ограничен, требуется регистрация. В Австралии ведение пациентов руководствуется совместным заключением клинических токсикологов, консультирующихся с австралийскими информационными центрами по отравлениям.
Описанный здесь подход к лечению основан на новейших рекомендациях, опубликованных Национальной токсикологической информационной службой Великобритании.
Известно, что на протяжении двух дней ребенку с ОРВИ давали 200 мг парацетамола на 1 кг веса при максимальной дозировке 140 мг на 1 кг веса.
Динамика основных клинических симптомов отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 2.
Биохимические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 3. Показатели кислотно-основного состояния при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 4. Клинические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5].
Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях.
Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9].
В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом.
В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота.
Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться.
Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени.
Клинические проявления: - Легкая степень: сознание сохранено, на ЭКГ - умеренная брадикардия 60-50 в минуту , замедление АВ проводимости до 0,20-0,22 сек, неполная блокада ножек пучка Гиса 0,09-0,11 сек , слабость, АД в пределах нормы. Ритм 55-40 в мин.
Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта ПКЭ.
Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту.
АД в пределах нормы. Отравления средней тяжести. Отмечается более выраженная брадикардия пульс до 40 минуту , сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность.
На ЭКГ: синусовая брадикардия 45 - 55 сокращений в минуту , нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса QRS до 0,12 сек , небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови. Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови УОК , снижение минутного объема кровообращения МОК за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов ОПСС. Тяжелая степень отравления.
Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект ПКЭ угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией.