АВЕРС "Электронный классный журнал". Вход в ЭКЖ через интернет. Вирус простого герпеса (ВПГ), известный как герпес, является распространенной инфекцией, которая может вызывать болезненные пузырьки или язвы. Система электронного журнала. Ивановской пожарно-спасательной академии ГПС МЧС России. Авторизоваться через ЕСИА. Директор ВПГ Киров.
ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ
Новость дня, а возможно, и новость месяца, претендующая на скандал: в Ивановской области внезапно прекратили работу электронные журналы и дневники. В электронной библиотеке Вы можете бесплатно скачать книги, справочники, журналы и словари в электронном виде. Асимптомное выделение ВПГ-2 наблюдается с равной частотой у пациентов с анамнезом генитально-го герпеса и без такового [6]. Недооценка риска переда-чи инфекции приводит к заражению ГГ здоровых. Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1 – 4 мм на коже и/или слизистых. Электронная ярмарка вакансий. Общественная организация "Ассоциация выпускников СГМИ-СтГМА-СтГМУ".
Простой герпес (ПГ) у взрослых. Клинические рекомендации.
Новая версия программы "Электронный дневник" не поддерживает работу с интернет-браузером Internet Explorer. Своя страница на нужна для того, чтобы вести электронный журнал. Рецидивирующие инфекции, вызванные вирусами простого герпеса, характеризуются наличием неприятных, часто болезненных высыпаний на губах, коже, гениталиях или глазах. Вирус существует в двух формах: ВПГ-1 и ВПГ-2, ВПГ-1 вызывает орально-фациальный герпес и передается при оральных контактах, в то время как ВПГ-2 является возбудителем генитального герпеса и передается при половых контактах. © 2020–2024 Министерство образования, науки и молодежной политики Нижегородской области.
Электронный журнал
Это позволяет нам анализировать взаимодействие посетителей с сайтом и делать его лучше. Толстого, 16 далее — Яндекс Сервис Яндекс Метрика использует технологию «cookie». Собранная при помощи cookie информация не может идентифицировать вас, однако может помочь нам улучшить работу нашего сайта.
Носит имя местночтимого святого Вятской и Пермской епархий преподобного Трифона Вятского. Находится в городе Кирове. Базовая школа городского информационно-методического центра управления образования администрации города Кирова по православной педагогике. Сооснователь и участник Ассоциации православных образовательных учреждений Приволжского Федерального округа.
Симптомы простого герпеса Инкубационный период при приобретённой форме длится 2-14 дней. Чаще всего установить его не удаётся из-за отсутствия манифестации. Простой герпес у детей обычно протекать по типу стоматита и гингивита — повышается температура, появляется лихорадка, общая интоксикация, очаговая гиперемия покраснение всех слизистых образований ротовой полости, болезненность при жевании, повышенное слюноотделение. Маленькие дети из-за болевых явлений отказываются от еды. В короткий промежуток времени на месте гиперемии появляются мелкие везикулярные высыпания, которые быстро вскрываются, оставляя после себя болезненные эрозии — афты. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфоузлы. С течением времени иммунитет укрепляется и симптомы постепенно регрессируют без каких-либо следов поражения. Рецидивы наблюдаются редко. Герпес у детей: везикулярные высыпания и афты [12] При поражении кожи преимущественно у взрослых везикулярные высыпания чаще появляются вокруг рта, крыльев носа, иногда на туловище и ягодицах. Сыпь представляет собой небольшие везикулы с серозным содержимым на слегка гиперемированном фоне кожи. Впоследствии они вскрываются и подсыхают, после чего образуются бесследно отпадающие корки. Герпес на губе Иногда пузырьки сливаются в достаточно большие пузыри. Нередко их содержимое нагнаивается, образуется мокнутий, и присоединяется вторичная стрептококковая или стафилококковая инфекция стафило- и стрептодермии. Общее самочувствие, как правило, не изменяется. Иногда может быть несколько увеличен и болезнен регионарный лимфоузел. В основном процесс редко продолжается более недели. При серьёзных иммунодефицитах инфекция может принять более распространённое генерализованное течение. В таком случае возникает синдромом общей инфекционной интоксикации и затрагиваются внутренние органы: увеличивается печень и селезёнка, поражается нервная система менингоэнцефалиты, энцефалиты и менингиты , а также лёгкие, почки и другие органы. При рецидивах хронической инфекции больные иногда ощущают слабый дискомфорт и пощипывание в области будущих высыпаний. При генитальном герпесе высыпания появляются на коже и слизистых в области половых органов и промежности. Обычно они сопровождаются болезненностью, гиперемией окружающей ткани, увеличением и болезненностью паховых лимфоузлов. Частота рецидивирования зависит от индивидуальных особенностей иммунной системы.
В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс. При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов. Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии. Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса. Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9]. В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека. Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах. Под четвертой фазой ВПГИ обычно понимают рецидив инфекции. При локализованных формах инфекции процесс заканчивается местными ее проявлениями. При генерализованных формах ведущими факторами патогенеза заболевания являются развитие вирусемии, гематогенное, лимфогенное и невральное распространение вируса, иммуносупрессия. Манифестация ГИ обусловлена взаимодействием ряда «хозяйских» и вирусных факторов, среди которых особое место занимает реакция со стороны системы иммунитета. Состояние иммунитета. Иммунологическим изменениям, имеющим место при различных вариантах ВПГИ, посвящено много работ. Мы не ставили своей целью подробное описание этих отклонений. Наша задача — указать основные сдвиги в работе иммунной системы человека на фоне герпетической инфекции, чтобы было понятно, почему и по каким правилам назначается иммунокорригирующая терапия при лечении в первую очередь рецидивирующей ВПГИ. Клинический исход первичной ГИ в значительной мере зависит от иммунного статуса организма. В то же время характер патогенетических изменений в организме больных ГИ обусловлен интеграцией генома вируса с ядром клетки-хозяина, в частности в паравертебральных ганглиях, а также тропностью ВПГ к форменным элементам крови и иммуноцитам. ВПГ можно обнаружить на поверхности эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов, макрофагов, лимфоцитов. Кроме того, вирус способен персистировать внутри лейкоцитов, изменяя их геном и функциональную активность. Это способствует пожизненной персистенции структур ВПГ в организме человека и обусловливает изменение клеточного и гуморального иммунитета. Сегодня ГИ рассматривается как инфекционная приобретенная болезнь иммунной системы, при которой персистенция вируса в ряде случаев сопровождается продуктивной инфекцией ВПГ практически во всех видах клеток иммунной системы, что проявляется их функциональной недостаточностью и способствует формированию иммунодефицита. Основная роль в формировании противогерпетического иммунитета принадлежит клеточным механизмам, состояние которых во многом определяет исход первичного инфицирования, частоту и напряженность рецидивов заболевания. Длительность иммунодефицита при вирусных инфекциях зависит как от свойств самого вируса, так и от типа ответных реакций организма. Предполагается, что достаточно высокое содержание специфических АТ в крови больных рецидивирующей ГИ предотвращает гематогенную диссеминацию, но не защищает от рецидивов при распространении инфекции вдоль нервных стволов. ВПГИ — иммунозависимое заболевание. Изменения иммунологических показателей при данной инфекции носят, по данным разных авторов, неоднотипный характер. В этот же период снижается индуцированная продукция интерферона лейкоцитами крови [8].
Вирус простого герпеса 2 типа
В электронной библиотеке Вы можете бесплатно скачать книги, справочники, журналы и словари в электронном виде. Инструкция родителям и обучающимся для просмотра электронного дневника. Электронный журнал — это цифровая версия школьного журнала, где отмечают пропуски, оценки, записывают темы урока.
Герпесвирусные инфекции у детей
Электронный дневник учащегося. Электронный дневник программа. Параграф программа. Программа параграф для ДОУ. База параграф. Имя сервера в электронной почте. Сервера электронного журнала. Сервера электронной почты список. Приложение ИС "параграф" используется для реализации. Параграф в РК. Система параграф.
ИС параграф примеры. Оценки в электронном журнале. Журнал оценок в школе электронный. Электронный классный дневник. Оценки в электронном дневнике. Пример сценария урока в МЭШ. Скриншот сценария урока в МЭШ. МЭШ Тюляева.
Оценки в электронном дневнике. Пример сценария урока в МЭШ. Скриншот сценария урока в МЭШ. МЭШ Тюляева. Что называется сценарием урока в МЭШ. АИС параграф что это. Модуль учета рабочего времени. Домашнее задание в электронном журнале. Электронный дневник задания. Электронный дневник домашнее задание. Электронный дневник ученика. Журнал электронный школьный. Журнал для школы. Электронный журнал учителя. Электронный дневник школьника. Электронный дневник МРКО. Интерфейс электронного дневника. Виды электронных Дневников. Как подключить электронный дневник.
Публикации о роли ВПГ в возникновении уретритов постоянно появляются на протяжении последнего десятилетия [5]. Частота таких сообщений резко возросла по мере совершенствования методик выявления герпетической инфекции, связанной с внедрением в практику методов молекулярной диагностики. Так, в исследовании Е. Никитиной и соавт. Одной из причин появления ВПГ I типа в уретре называют незащищенные орально-генитальные контакты [7, 8]. Bradshaw и соавт. Handsfield из США, один из наиболее авторитетных в мире специалистов в области изучения инфекций, передающихся половым путем, в своем обзоре по негонококковому уретриту отмечал, что факт обнаружения ВПГ при уретритах и отсутствие этого вируса в контрольной группе подтверждают важную роль ВПГ в развитии данного заболевания. Особое внимание этот автор обратил на более частую связь негонококкового уретрита именно с ВПГ I типа, чем с ВПГ II типа, что указывает на очевидную роль орального секса в возникновении таких уретритов. Еще он отметил, что герпетический негонококковый уретрит чаще диагностируют у мужчин, имеющих секс с мужчинами, чем у гетеросексуалов [11]. В публикации на эту тему диагноз «герпетическая инфекция» при острой задержке мочи был поставлен с помощью серологической диагностики и ПЦР, а противовирусная терапия привела к быстрому разрешению состояния [12]. Лабораторная диагностика герпетической инфекции Для диагностики герпетической инфекции используют методы прямого выявления вируса из материала, полученного из очагов поражения, а также серологические методы для выявления антител против ВПГ I и II типов. Прямое выявление ВПГ Выявление вируса с использованием прямых методов рекомендовано во всех случаях обнаружения генитального герпеса. Материалом для исследования служат мазки из основания высыпаний покрышка удаляется при помощи иглы или скальпеля [13]. Культуральное исследование. Особого внимания заслуживает так называемый быстрый культуральный метод, при котором результат получают уже через 24 часа, что, при сохранении всех преимуществ культурального исследования, делает метод привлекательным для практического использования [9]. Иммунофлюоресцентный метод. Выявление вирусных нуклеиновых кислот с помощью методов амплификации нуклеиновых кислот МАНК. Благодаря высокой чувствительности и постоянному совершенствованию технологий МАНК сегодня являются основными методами прямого выявления ВПГ из очагов поражения. Серологические методы диагностики герпетической инфекции Типоспецифический иммунный ответ после первичной инфекции развивается через 8—12 недель. Если использовать не типоспецифические тесты, возможны диагностические ошибки. Для полной серологической характеристики инфекции необходимы типоспецифические тесты на антитела к ВПГ как I типа, так и II типа [14]. Лечение герпетической инфекции Существуют два основных подхода к терапии герпетической инфекции: эпизодическая терапия, которая подразумевает лечение каждого отдельного эпизода обострения герпетической инфекции; супрессивная противовирусная терапия, в ходе которой осуществляется постоянный прием противовирусных препаратов с целью предупреждения рецидивов и возможности передачи инфекции другим лицам. Для каждого пациента терапия должна подбираться индивидуально, и, кроме того, со временем она может корректироваться при изменении частоты обострений, тяжести клинической картины или социального статуса пациента [15—18]. Эпизодическая терапия герпетической инфекции Все международные рекомендации предлагают назначать внутрь аналоги нуклеозидов: ацикловир, валацикловир или фамцикловир. В адекватной дозировке все препараты одинаково эффективно уменьшают тяжесть и продолжительность обострений генитального герпеса. Ранее рекомендовалось применять 5-дневные курсы лечения этими препаратами, однако сравнительные исследования не обнаружили преимуществ 5-дневных курсов терапии перед более короткими схемами лечения, которые и вошли в последние рекомендации Международного союза по борьбе с инфекциями, передаваемыми половым путем International Union against Sexually Transmitted Infections, IUSTI [14].
Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14]. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур - ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место аутоинокуляция , либо серологически родственным штаммом вируса в то же место суперинфекция. После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются. В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11]. Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13]. Важную роль играет местный иммунитет мукозальный при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи [1, 4, 8]. Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов ЦИК , их имуннопатологическое действие [9, 10, 13]. Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке стимуляции индукторами интерферона - интерфероногенами. Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов - бета-интерферон. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у больных рецидивирующей герпетической инфекцией снижены в 10 - 20 раз по сравнению с контрольной группой. Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений [8, 9, 11, 12, 14]. Важным патогенетическим компонентов герпетической болезни является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ. Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией клеточных элементов на месте образующихся высыпаний, которые клинически регистрируются в виде покраснения, отечности, зуда в очаге герпетического поражения. С другой стороны наблюдают более тяжелое клиническое течение герпеса у аллергиков [1, 4]. Источник инфекции - больные люди и вирусоносители [1, 2, 3, 4, 6]. Пути и механизмы заражения ВПГ многочисленны и разнообразны, определяют особенности патогенеза герпетической инфекции. ВПГ может присутствовать в различных биологических жидкостях организма: в слюне, моче, сперме, секретах из шейки матки, уретры, влагалища, отделяемом из носоглотки, слезной жидкости, в крови, в ликворе, в везикулярной жидкости высыпаний [1, 4, 15, 16, 17, 18].
Электронный дневник
Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14]. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур — ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место аутоинокуляция , либо серологически родственным штаммом вируса в то же место суперинфекция. После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются. В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11]. Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13]. Важную роль играет местный иммунитет мукозальный при рецидивирующем герпесе.
Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи и др. Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов ЦИК , их имуннопатологическое действие [9, 10, 13]. Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке стимуляции индукторами интерферона — интерфероногенами. Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов — бета-интерферон. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у больных рецидивирующей герпетической инфекцией снижены в 10 — 20 раз по сравнению с контрольной группой.
Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений [8, 9, 11, 12, 14]. Важным патогенетическим компонентов герпетической болезни является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ. Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией клеточных элементов на месте образующихся высыпаний, которые клинически регистрируются в виде покраснения, отечности, зуда в очаге герпетического поражения. С другой стороны наблюдают более тяжелое клиническое течение герпеса у аллергиков [1, 4]. Пути и механизмы заражения ВПГ многочисленны и разнообразны, определяют особенности патогенеза герпетической инфекции.
Основная роль в формировании противогерпетического иммунитета принадлежит клеточным механизмам, состояние которых во многом определяет исход первичного инфицирования, частоту и напряженность рецидивов заболевания. Длительность иммунодефицита при вирусных инфекциях зависит как от свойств самого вируса, так и от типа ответных реакций организма. Предполагается, что достаточно высокое содержание специфических АТ в крови больных рецидивирующей ГИ предотвращает гематогенную диссеминацию, но не защищает от рецидивов при распространении инфекции вдоль нервных стволов. ВПГИ — иммунозависимое заболевание.
Изменения иммунологических показателей при данной инфекции носят, по данным разных авторов, неоднотипный характер. В этот же период снижается индуцированная продукция интерферона лейкоцитами крови [8]. В фазе ремиссии изменения менее выражены, но также присутствуют и могут носить разнонаправленный характер. Эти разноречивые данные можно объяснить при учете типа иммунологической реактивности пациента с ВПГИ [6]. Очевидно, характер иммунологических отклонений у конкретного больного определяется, наряду с общебиологическими закономерностями развития противовирусного иммунитета, еще и индивидуальными особенностями его иммунной системы. В основе иммуносупрессии при ВПГИ лежат отклонения в работе системы интерлейкинов, контролирующей функциональную активность и взаимодействие иммунокомпетентных клеток как между собой, так и с другими клетками организма. Нарушение способности инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины и изменение реакции на них клеток-мишеней, подавление синтеза различных интерлейкинов, снижение способности чувствительных клеток экспрессировать рецепторы к интерлейкинам, повышение уровня ингибиторов различных интерлейкинов — вот наиболее известные механизмы нарушений в работе иммунной системы [10, 12]. При инфицировании ВПГ различают две фазы иммунного ответа организма человека: фазу локализации вируса на ограниченной территории, во время которой предотвращается диссеминация ВПГ, и фазу позднего специфического воздействия, направленного на подавление репродукции ВПГ и формирование латентной инфекции. В фазу локализации активируются клетки моноцитарно-макрофагального ряда, которые поглощают и разрушают ВПГ, препятствуя тем самым инфицированию тканей.
Активация комплемента ускоряет мобилизацию и способствует направленному движению клеток к очагу воспаления. Быстрая выработка a-интерферона продуцируется неиммунными лейкоцитами и g-интерферона продуцируется фибробластами переводит чувствительные клетки хозяина в состояние относительной резистентности к ВПГ. Интерфероны в первую очередь g-интерферон , в свою очередь, повышают функцию макрофагов и естественных киллеров, быстро реагирующих на вирусинфицированные клетки и разрушающих их. У всех людей, которые страдают рецидивирующей формой ВПГИ, имеется изолированный или сочетанный дефект различных компонентов специфического противогерпетического иммунитета. По-видимому, некоторые люди имеют предрасположенность к формированию рецидивирующих форм ВПГИ в связи с наследственными особенностями эпитопов клеточных рецепторов [7]. Активация латентно существующей инфекции, а также инфицирование новыми штаммами ВПГ приводят к постепенному прогрессированию иммуносупрессии. Это способствует экспансии инфекции с захватом все новых нервных ганглиев и увеличением количества очагов поражения и их площади. Исходя из всего вышесказанного следует, что исследовать состояние противогерпетического иммунитета необходимо повторно, в динамике заболевания, так как именно в случае активной антигенной нагрузки во время клинической манифестации инфекции можно лабораторно определить иммунные дефекты. Но даже в случае выявления дефектов со стороны противовирусного иммунитета, учитывая возможный наследственный характер этих нарушений, рассчитывать на эффект от проведения иммунокорригирующей терапии можно далеко не всегда [7].
Необходимо отметить также, что ВПГ могут оказывать патологическое действие на организм человека через индукцию формирования аутоиммунных реакций. Вероятность их развития существует и при использовании убитых герпетических вакцин. Литература 1. Володин Н. Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов, А. Коваленко, М. Романцов и др. Романцова, С.
Коломиец А. Кузовкова Т. Клинико-иммунологическая характеристика больных генитальным герпесом клинической и субклинической формами , вопросы терапии, профилактики рецидивов: Автореф. Симонова А.
Вирусный геном упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной. Между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки [1, 2].
В составе вирионов обнаружено более 30 белков гликопротеидов , 7 из которых gB, gC, gD, gE, gF, gG, gX находятся на поверхности и вызывают образование вируснейтрализующих антител АТ. Шесть гликопротеидов входят в состав капсида. Основные иммуногены — gB, gC и gD. Десятки белков вирионов, в том числе тимидинкиназа, являются неструктурными и образуются в ходе жизненного цикла вируса. Вирус быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов. На кожных покровах и при комнатной температуре на влажных поверхностях различных предметов ВПГ могут выживать в течение 1—4 ч. Проникновение ВПГ в клетку хозяина — сложный многоступенчатый процесс, начинающийся с прикрепления вирионов к клеточным рецепторам, после чего происходит эндоцитоз и слияние мембран вирионов и клетки.
В результате капсид освобождается от белков внешней оболочки, а комплекс ДНК—белок вируса проникает в ядро клетки. Вследствие транскрипции происходит ряд последовательных процессов: процессинг мРНК, синтез кодируемых белков и частичный обратный транспорт их в ядро, репликация ДНК с формированием дочерних молекул. Образовавшиеся в ядрах клеток незрелые капсиды путем почкования проникают через ядерную мембрану в цитоплазму, и в цистернах эндоплазматического ретикулума заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки вируса с последующим их транспортом к поверхности и выходом из клетки [1, 2]. Синтез вирусных белков начинается через 2 ч после проникновения ВПГ в организм, а максимальное их количество накапливается примерно через 8 ч. Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 ч. При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1].
Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции. Причем а-гены — первая группа генов, транскрибируемых РНК-полимеразой без участия синтезированных белков. В настоящее время картирован ряд а-генов, изучены свойства кодируемых белков ВПГ. Ряд b-белков подавляет экспрессию генов клетки-хозяина и а-генов ВПГ, активирует g-гены [2]. Белки, кодируемые g-генами, являются структурными полипептидами вириона и в основном представлены мембранными гликопротеидами А, B, C, D, E, F, G, играющими важную роль в иммунопатогенезе герпетической инфекции ГИ. Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии. Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2].
Патогенез герпетической инфекции. ВПГ имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения кожа, слизистые оболочки и нервная система. Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены. Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно. В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток.
Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс.
Недостатки систем подогрева резервных баков раствора бора, которые используются в конструкции В-428. Предлагаются способы подогрева емкостей и емкостей для воды с организацией естественная циркуляция в контейнерах цистернах. Раскрыть аннотацию Модернизация сепарационной системы парогенератора ПГВ-1000 проведена на основе стендовых испытаний парогенераторов модели ПГВ-1000, натурных испытаний парогенераторов и расчетного анализа результатов этих испытаний. Изменения касаются конфигурации погружной пластины и замены разделителя жалюзи на перегородку ресивера. Эти меры увеличивают предельную испарительную способность и допустимый диапазон изменения уровня воды, снижают влажность на выходе из парогенератора, улучшают условия контроля и ремонта его внутренней поверхности. Развернуть аннотацию Ограничения в работе D Описаны задвижки У 400, используемые в системе питания вторичных контуров теплоносителя энергоблоков ВВР-1000. Предлагается способ снятия этих ограничений путем оснащения регулирующих клапанов ненагруженным затвором и антикавитационной защитой проточного канала. Технические характеристики и описание дизайна обновленного D Представлены регулирующие клапаны u 400. Описаны проблемы экспериментального исследования модернизированного клапана и его натурных испытаний. Приведены результаты виброакустических испытаний и измерения толщины патрубков и прилегающих трубопроводов клапана. Развернуть аннотацию Состояние металла, оксидной пленки и отложений экранных экранных труб в солевом отсеке работающего котла ТМ-104А. Показано, что этот ущерб вызван экскурсиями в тепловой поток на детали с высоким термическим сопротивлением из-за отложений во время обжига. Даны рекомендации по увеличению эксплуатационная надежность. Ключевые слова котел — аминный водный режим — цетамин — экран — трубопровод — металл — оксидная пленка — осадки — выпуклости Раскрыть аннотацию Рассмотрены предложения по модернизации главных питающих насосов тепловых электростанций России. Анализируются причины выхода из строя насосов и даются рекомендации по улучшению их рабочих характеристик. Модернизация насосов ПН 1500-350-1 на Калужском турбинном заводе замена восьмиканальных направляющих аппаратов на двенадцатиканальные цельнофрезерованные, использование «ячеистых» уплотнений, дополнительный узел гидростатического подшипника в средней ступени ротора. Даны рекомендации по дальнейшему улучшению характеристик и надежности. Показано, что систему подачи конденсата можно упростить и сделать более надежной за счет реализации схемы без бустера и использования предварительного запуска аксиально-вихревой ступени в питающем насосе. Обновление, выполняемое KTP, является гибким и адаптируется к финансовым возможностям клиентов. Раскрыть аннотацию Разработаны новые технологические схемы низкотемпературного вихревого сжигания различных видов топлива в полузамкнутых печах. Данные по вихревому сжиганию каменных углей, торфа и природного газа в БКЗ-210-13,8. Ключевые слова: вихревые печи-эффективность сжигания-выбросы загрязняющих веществ-шлакование Развернуть аннотацию Существующие факельные процессы двойного сжигания газа и твердого топлива обновляются с реконструкцией горелок в Челябинске. Это связано с резким ухудшением качества местного угля, поставляемого на ТЭЦ. Сравнительная степень Испытания котлов с горелками, подвергнутых разной степени доработки, показали, что замена ныне используемых вихревых Способ ввода реагентов в топку прямоточным снижает тепловые потоки к металлоконструкциям и засорение горловин горелок делает их более надежными. Выброс оксидов азота сводится к минимуму в режиме газовое сжигание и активность шлакования печи и плит снижается в режиме сжигания угля, что делает можно увеличить паропроизводительность котла. Пути дальнейшего улучшения конструкции горелки по азоту Обозначены выбросы оксидов в полидисперсном пламени. В целях повышения эффективности работы и снижения вредных выбросов проведена реконструкция котла. П-образная аэродинамика печи была организована путем установки 8 горелок, 8 сопел вторичного воздуха и 8 сопел третичного воздуха на передней и задней стенках печи. Реконструкция обеспечила более высокую стабильность зажигания угольной пыли без разделения пламени и номинальные температуры металла пароперегревателя, снизила оптимальный коэффициент избытка воздуха на выходе из пароперегревателя до 1,2 — 1. Раскрыть аннотацию Показано, что оставшийся ресурс отводов паропроводов из стали 15Х2М1Ф следует оценивать по результатам. Развернуть аннотацию Парогазовый энергоблок ПГУ-170 Невинномысской ГРЭС включает в себя парогенератор высокого давления ВПГ-450, состоящий из двух блоков, работающих на природном газе и обычно имеющий достаточно высокое содержание оксида азота в продуктах сгорания. Развернуть аннотацию В этом документе описываются мероприятия международного совместного отраслевого полевого исследования ледовых условий в Печорском море в 1993 году. В ближайшем будущем Печорское море будет привлекать нефтяную промышленность, и разрабатываемые районы будут представлять собой морские сооружения, такие как трубопроводы, производственные сооружения, танкерный терминал и ледокольные суда, включая танкеры и ледоколы. Работы на ледовом поле в этом районе начались зимой 1992 года, когда была проведена российско-финская экспедиция Финско-Российская рабочая группа по шельфовым технологиям. Развернуть аннотацию Камская гидроэлектростанция КГЭС на реке Каме — интегрированная гидросистема в верхнем течении Волго-Камской серии гидроэлектростанций.
Вятская православная гимназия электронный журнал - фото сборник
Michael R. Lewis, Jim Y. Kao, Anne-Line J. Anderson, John E. Shively and Andrew Raubitschek. Bioconjugate chemistry. Клиническая лабораторная диагностика. Алексеев Ю.
Виды специфического свечения в реакции иммунофлюоресценции риф. Проблемы экспертизы в медицине. Вестник службы крови России. Разработка иммунофлюоресцентных диагностикумов для выявления антител к герпесвирусам 1 и 2 типов.
ВЭБ обладает множественными механизмами иммуносупрессии и ускользания от иммунного ответа в организме человека, что может приводить к формированию хронической ЭБВ-инфекции ЭБВИ. Особую тропность вирус имеет к лимфоидным органам - миндалины, печень, селезенка и лимфатические узлы. Тем не менее, в большинстве случаев ЭБВИ протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего. У части людей преимущественно неиммунокомпетентных после перенесенной первичной инфекции спустя годы и десятилетия могут развиться ВЭБ-ассоциированные пролиферативные заболевания. В следующем блоке эксперты детально остановились на вопросе взаимосвязи между ВЭБ-инфекцией и развитием злокачественных опухолей, а также потенциальных механизмах иммунносупрессии и мутации генетической информации в ДНК пораженных клеток.
Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. Панченко Л. Возбудители герпесвирусных инфекций и наиболее важные клинические проявления у человека. Богатырева Л. Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса Herpes simplex : этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.
Прикладные исследования. Герпесвирусные инфекции: особенности патогенеза, диагностика, лечение. Медицинский алфавит. Герпетическая инфекция простой герпес. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение.
Рыбалкина Т. Значение герпесвирусов в этиологии ряда инфекционных и соматических заболеваний детей.
Handsfield из США, один из наиболее авторитетных в мире специалистов в области изучения инфекций, передающихся половым путем, в своем обзоре по негонококковому уретриту отмечал, что факт обнаружения ВПГ при уретритах и отсутствие этого вируса в контрольной группе подтверждают важную роль ВПГ в развитии данного заболевания. Особое внимание этот автор обратил на более частую связь негонококкового уретрита именно с ВПГ I типа, чем с ВПГ II типа, что указывает на очевидную роль орального секса в возникновении таких уретритов. Еще он отметил, что герпетический негонококковый уретрит чаще диагностируют у мужчин, имеющих секс с мужчинами, чем у гетеросексуалов [11]. В публикации на эту тему диагноз «герпетическая инфекция» при острой задержке мочи был поставлен с помощью серологической диагностики и ПЦР, а противовирусная терапия привела к быстрому разрешению состояния [12]. Лабораторная диагностика герпетической инфекции Для диагностики герпетической инфекции используют методы прямого выявления вируса из материала, полученного из очагов поражения, а также серологические методы для выявления антител против ВПГ I и II типов. Прямое выявление ВПГ Выявление вируса с использованием прямых методов рекомендовано во всех случаях обнаружения генитального герпеса. Материалом для исследования служат мазки из основания высыпаний покрышка удаляется при помощи иглы или скальпеля [13]. Культуральное исследование.
Особого внимания заслуживает так называемый быстрый культуральный метод, при котором результат получают уже через 24 часа, что, при сохранении всех преимуществ культурального исследования, делает метод привлекательным для практического использования [9]. Иммунофлюоресцентный метод. Выявление вирусных нуклеиновых кислот с помощью методов амплификации нуклеиновых кислот МАНК. Благодаря высокой чувствительности и постоянному совершенствованию технологий МАНК сегодня являются основными методами прямого выявления ВПГ из очагов поражения. Серологические методы диагностики герпетической инфекции Типоспецифический иммунный ответ после первичной инфекции развивается через 8—12 недель. Если использовать не типоспецифические тесты, возможны диагностические ошибки. Для полной серологической характеристики инфекции необходимы типоспецифические тесты на антитела к ВПГ как I типа, так и II типа [14]. Лечение герпетической инфекции Существуют два основных подхода к терапии герпетической инфекции: эпизодическая терапия, которая подразумевает лечение каждого отдельного эпизода обострения герпетической инфекции; супрессивная противовирусная терапия, в ходе которой осуществляется постоянный прием противовирусных препаратов с целью предупреждения рецидивов и возможности передачи инфекции другим лицам. Для каждого пациента терапия должна подбираться индивидуально, и, кроме того, со временем она может корректироваться при изменении частоты обострений, тяжести клинической картины или социального статуса пациента [15—18]. Эпизодическая терапия герпетической инфекции Все международные рекомендации предлагают назначать внутрь аналоги нуклеозидов: ацикловир, валацикловир или фамцикловир.
В адекватной дозировке все препараты одинаково эффективно уменьшают тяжесть и продолжительность обострений генитального герпеса. Ранее рекомендовалось применять 5-дневные курсы лечения этими препаратами, однако сравнительные исследования не обнаружили преимуществ 5-дневных курсов терапии перед более короткими схемами лечения, которые и вошли в последние рекомендации Международного союза по борьбе с инфекциями, передаваемыми половым путем International Union against Sexually Transmitted Infections, IUSTI [14]. Важно начинать лечение как можно раньше, желательно в течение первых 24 часов после начала обострения. Супрессивная терапия герпетической инфекции Как правило, супрессивную терапию рекомендуют пациентам с частотой обострений 6 и более в год, однако в последнее время были проведены исследования с участием пациентов с более мягким течением инфекции, которые показали, что состояние пациентов всех групп улучшалось при снижении количества обострений в течение года. При выборе супрессивной терапии следует принимать во внимание не только частоту рецидивов и их влияние на качество жизни конкретного пациента, но и стоимость и неудобство режима дозировки такой терапии. Редкие клинически выраженные рецидивы все же будут возникать у большинства пациентов и на фоне супрессивного лечения. При выборе варианта терапии стоит оценивать вероятность приверженности пациента ежедневной 4-кратной схеме приема препарата. В случае недостаточного клинического ответа на проводимую супрессивную терапию доза как валацикловира, так и фамцикловира может быть удвоена.
Вятская православная гимназия электронный журнал
| Вятская православная гимназия электронный журнал - фото сборник | Руководство практикующей медсестры по лечению вируса простого герпеса-1 у детей. |
| Выпуски электронного журнала | Электронные журналы успеваемости. Факультет пожарной и техносферной безопасности. |
Вятская православная гимназия электронный журнал - фото сборник
| Электронный дневник православная гимназия (87 фото) | Вирус простого герпеса является маркером полового поведения в популяции, а также важным частым сопутствующим фактором ВИЧ-инфекции. |
| Параграф электронный журнал - фото сборник | Электронный журнал — это цифровая версия школьного журнала, где отмечают пропуски, оценки, записывают темы урока. |
| Вы точно человек? | вирус простого герпеса первого типа. |
| Электронный дневник православная гимназия (87 фото) | Издателям журналов. |
| Вятская православная гимназия электронный журнал - фото сборник | вирус простого герпеса первого типа. |