При этом типе гастрита формируется недостаток железа и витамина B12 из-за снижения их всасывания. «При таком типе гастрита на гастроскопии не будут выявлены признаки воспаления, а симптомы будут такие же, как при органическом поражении. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом.
Виды гастрита
- Гастрит — что это такое?
- Содержание статьи
- Как разобраться в своих гастритах и заключениях эндоскопистов
- Типы гастритов
Антральный гастрит (тип в)
Рефлюкс гастрит типа С характеризуется забросом желчи в желудок, вследствие чего возникают неприятные ощущения, боли, начинается разрушение стенок желудка под постоянным действием кислоты. Рефлюкс-гастрит, химический гастрит типа С при повышенной кислотности характеризуется очаговыми поражениями фундаментального отдела желудка содержимым 12-перстной кишки. Диета при гастрите типа A и B В современном мире существует масса негативных факторов создающих благоприятную среду для возникновения гастрита. хеликобактерный • Тип А - аутоимунный • Тип С - рефлюкс-гастрит. Особые формы: • радиационный • гранулематозный (болезнь Крона) • эозинофильный • болезнь Менетрие.
Вход на сайт
- Виды гастрита: лечение, симптомы, причины и диагностика
- Основные правила питания при гастрите
- Антральный гастрит (тип в) - признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика -
- Гастрит симптомы и лечение у взрослых
- Гастрит типа С: хронический рефлюкс 3 типа,токсико-химический вид
- Что такое хронический гастрит типа С
Как разобраться в своих гастритах и заключениях эндоскопистов
Клиническая картина характеризуется забросом пищи из кишечника в желудок, а это постоянное раздражение и — гастрит. Гастрит этого типа возникает в результате рефлюкса, при котором содержимое желчного пузыря попадает в желудок, раздражая его стенки. Аналогичный эффект возникает при злоупотреблении алкоголем и медикаментами преимущественно противовоспалительными нестероидными препаратами. Гастрит типа С часто протекает бессимптомно.
По мере прогрессирования болезни человек может периодически ощущать: тошноту, рвоту, вздутие живота, повышенное газообразование. Специфическим признаком патологии является снижение веса при обычном рационе с достаточной калорийность. Задача лечения гастрита типа С — нормализация моторики кишечника и нейтрализация желчной кислоты в желудке.
С этой целью применяются следующие препараты: Мотилиум; Маалокс; Фосфалюгель. Важно отметить недопустимость самолечения, так как причиной гастрита может быть непроходимость двенадцатиперстного отростка. Медикаментозное лечение при этом не приносит никакого эффекта, а само заболевание может перерасти в онкологию.
В этом случае используется хирургическое лечение. Гастрит типа С Тип гастрита С, хронический реактивный гастрит. Проявляется при забрасывании пищи в желудок обратно из двенадцатиперстной кишки, вследствие чего в желудке возникает нейтральная среда, понижается кислотность из-за щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки, повреждается слизистая пилорического отдела желудка.
Тип гастрита С проявляется при забрасывании пищи в желудок обратно из двенадцатиперстной кишки Этот тип гастрита имеет характерные спастические боли в желудке, которые возникают еще до еды, а также через час после, характер болей — голодный, обязательно изжога, вздутие живота, тошнота, возможно рвота желчью. У некоторых симптомы рефлюкс-гастрита неярко выражены и потому больной может не знать о существовании заболевания долгое время.
Помимо этого, АИГ во многих случаях протекает под маской Helicobacter pylori-индуцированного атрофического гастрита [3]. Как и другие аутоиммунные заболевания, АИГ чаще встречается у женщин, чем у мужчин: в соотношении 3:1, по данным [2]. Аутоиммунный гастрит обычно диагностируется с использованием комбинации лабораторных и гистологических критериев. Значение эндоскопии изучено недостаточно, но развитие методов оптической и цифровой визуализации может в корне изменить подходы к выявлению и последующему наблюдению пациентов с АИГ.
АИГ и другие аутоиммунные заболевания Установлено, что АИГ ассоциируется с такими аутоиммунными состояниями, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона [4], хроническая спонтанная крапивница [5], сахарный диабет 1-го типа [6], миастения, витилиго [7]. В некоторых исследованиях также упоминаются воспалительные заболевания кишечника, системная красная волчанка и аутоиммунная гемолитическая анемия [8]. Впервые связь между АИГ и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы была описана в 1960 г. Основное заболевание АПС IIIb — аутоиммунный тиреоидит, сочетающийся с одним или несколькими аутоиммунными заболеваниями, не связанными с щитовидной железой. Исключение составляют болезнь Аддисона и гипопаратиреоз, поскольку указанные заболевания идентифицируют полигландулярные аутоиммунные синдромы 1 и 2 соответственно [9, 10]. Полигландулярный аутоиммунный синдром типа IIIb включает аутоиммунные заболевания желудка и кишечника хронический атрофический гастрит, целиакию, хронические воспалительные заболевания кишечника , а также аутоиммунные заболевания печени аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз.
В проведенном Диабетологическим центром Вашингтонского университета исследовании проанализировано более 1200 пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Частота и распространенность сопутствующих аутоиммунных расстройств увеличивались с возрастом, а женский пол во многом ассоциировался с сопутствующими аутоиммунными расстройствами [6]. Помимо заболеваний щитовидной железы и коллагенозов АИГ с развитием пернициозной анемии был одним из наиболее частых сопутствующих аутоиммунных заболеваний у пациентов с диабетом 1-го типа [12]. АИГ и H. Кроме того, у многих пациентов с АИГ выявляется инфекция H. Также описано развитие H.
Установлено, что у части пациентов с H. Несмотря на схожесть в течении указанных типов гастрита, необходимо дифференцировать АИГ от H. Для АИГ в первую очередь характерно избирательное поражение слизистой оболочки тела и дна желудка, где сосредоточена основная масса париетальных клеток — мишеней аутоантител при АИГ. В то же время поражения, вызванные H. Дифференцировать АИГ и вызванный H. Воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка характерны для обоих типов гастрита, но имеют ряд отличительных черт.
Для АИГ характерна инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками с вовлечением глубоких слоев, тогда как для атрофического гастрита, вызванного H. Полезным может быть определение таких лабораторных показателей, как гастрин 17 гипергастринемия характерна для АИГ, редко встречается при H. Эндоскопическая характеристика АИГ До последнего времени роль внутрипросветной эндоскопии в диагностике АИГ ограничивалась в основном получением биопсийного материала для морфологического исследования. Считалось, что в плане диагностики АИГ эндоскопический метод имеет ряд существенных ограничений: низкая чувствительность и специфичность, значительная вариабельность интерпретации визуальных изменений слизистой оболочки между врачами-эндоскопистами, которая определяется квалификацией специалиста и уровнем эндоскопического оборудования [18]. С развитием эндоскопических технологий, появлением аппаратуры с высоким разрешением, увеличительной эндоскопии, узкоспектральной и автофлуоресцентной визуализации стало возможно выявлять минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка, что существенно повлияло на диагностику АИГ. В недавно опубликованном многоцентровом японском исследовании [19] в качестве критериев диагностики АИГ помимо наличия специфических антител, пернициозной анемии и гипергастринемии сформулирован такой критерий, как «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка».
Всем указанным диагностическим признакам соответствовало 245 пациентов из 11 медицинских учреждений Японии. Обследуемые прошли тщательное эндоскопическое исследование. Выполнена фотофиксация, оценка визуальных изменений проводилась тремя эндоскопистами независимо друг от друга, заключения формировались на основании консенсуса. Необходимо отметить, что часть исследований проводилась на оборудовании без функций увеличения и осмотра в узком спектре света, при этом ведущие эндоскопические признаки были четко идентифицированы. Критерий «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка» определен как обесцвеченная, тусклая слизистая оболочка с хорошо визуально различимыми сосудами, наблюдаемая не только на малой кривизне, но и на всей поверхности большой кривизны открытый тип атрофии O-p по классификации Kimura — Takemoto [20] , в отсутствие или при минимально выраженной атрофии слизистой оболочки в антральном отделе.
Клиника Для рефлюкс-гастрита характерна триада следующих симптомов: боль в эпигастрии после приема пищи, усиливающаяся в горизонтальном положении; рвота желчью, приносящая облегчение; похудание. Диагностика Проводится на основании данных анамнеза, клинической картины, а также с помощью лабораторно-инструментальных методов исследования. Проводятся эндоскопическая гастродуоденоскопия; 24-часовая РН-метрия; манометрия нижнего пищеводного сфинктера, рентгенологическое исследование в горизонтальном положении, тест Бернштейна, ИПП-тест.
Клинический случай Наши наблюдения соответствуют исследованию [19].
Приведем клинический пример. К гастроэнтерологу на амбулаторном приеме обратилась пациентка 44 лет с жалобами на тяжесть, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, чувство раннего насыщения, практически постоянную тошноту, неприятный запах изо рта, а также боли спастического характера в гипогастральной области, метеоризм и кашицеобразный, мажущий стул до трех раз в сутки. Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином. По другим органам и системам без особенностей. По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H. По данным ЭГДС рис. По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис. По результатам обследования табл.
Результаты морфологического исследования подтвердили и дополнили клинико-лабораторные и эндоскопические данные табл. Обсуждение результатов Приведенное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует важность эндоскопического исследования для выявления пациентов с АИГ и стратификации риска развития РЖ у данной группы больных. Вместе с тем необходимо отметить, что в рассмотренном примере так же, как и в исследовании [19], представлены случаи с выраженными визуальными изменениями слизистой оболочки. Обнаружение ранних признаков АИГ — приоритетная задача, решение которой, по-видимому, возможно только с применением увеличительной эндоскопии и осмотром слизистой в узком спектре света, а также с учетом пересмотра используемых диагностических критериев. По наблюдениям T. Kotera и соавт. В работе [23] с помощью увеличительной эндоскопии изучены характерные изменения микрососудистой картины слизистой оболочки желудка при АИГ. Микрососуды слизистой оболочки желудка включают два основных компонента: субэпителиальную капиллярную сеть, вид которой различается в зависимости от отдела желудка полигональная — в теле, спиралевидная — в антруме , и собирательные венулы в теле имеют регулярное расположение, в антруме наблюдаются редко. Авторы исследования [23] установили, что при АИГ в антральном отделе желудка микрососуды имели типичную спиралевидную субэпителиальную капиллярную сеть в отличие от микрососудов слизистой оболочки тела желудка, которые характеризовались потерей нормальной полигональной формы с нерегулярно расположенными собирательными венулами.
Полученные данные могут быть полезны для дифференциальной диагностики АИГ и H. В другом исследовании [24] с применением увеличительной эндоскопии изучались особенности ямочного рисунка слизистой оболочки желудка. Установлено, что визуально различимая атрофия слизистой оболочки тела желудка при АИГ имеет характерный вид — близко расположенные небольшие овальные ямки, отличающиеся от атрофического гастрита, вызванного инфекцией H. Визуальные изменения слизистой оболочки желудка при АИГ целесообразно оценивать по совокупности признаков, что существенно повышает чувствительность и специфичность эндоскопического метода. Заключение В клинической практике АИГ, заболевания со множеством нерешенных вопросов, сложилась неоднозначная и даже парадоксальная ситуация. С одной стороны, доказано, что АИГ характеризуется повышенным риском нейроэндокринных и эпителиальных опухолей желудка, соответственно необходимы ранняя диагностика, стратификация риска и последующее систематическое наблюдение. С другой стороны, нет четких критериев диагностики данного заболевания, следовательно, у части пациентов АИГ устанавливается на стадии сформированной диффузной атрофии слизистой оболочки, а в некоторых случаях даже ретроспективно, когда выявляется злокачественное новообразование желудка. Из-за сложностей диагностики АИГ, которая базируется на дорогостоящих лабораторных и морфологических методах, формируется ложное представление о том, что заболевание встречается с невысокой частотой, хотя исследования последних лет свидетельствуют об обратном, особенно в когорте пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. За последнее десятилетие возможности внутрипросветной эндоскопии значительно выросли.
По многим заболеваниям и патологическим состояниям в корне пересмотрены рекомендации по диагностике и наблюдению методами эндоскопии. Созданы классификации и диагностические критерии, позволяющие по визуальным признакам с высоким уровнем достоверности выявлять предраковые изменения слизистой оболочки желудка. По проблеме изучения АИГ также появились публикации, в которых определены типичные изменения слизистой при данном заболевании, в том числе на ранних стадиях. До 2019 г. В 2019 г.
Классификация гастрита
Причиной развития хронического гастрита типа С (рефлюкс гастрит) является заброс желчи в желудок при дуоденально-гастральном рефлюксе. Рефлюкс-гастрит, химический гастрит типа С при повышенной кислотности характеризуется очаговыми поражениями фундаментального отдела желудка содержимым 12-перстной кишки. При этом типе гастрита формируется недостаток железа и витамина B12 из-за снижения их всасывания.
Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
Для аутоиммунного гастрита важны указания в анамнезе на дефицит витамина В12 и макроцитарную анемию, наличие таких аутоиммунных заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, витилиго и др. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. Как я объяснил выше, хронический гастрит может стать причиной для освобождения от срочной службы только при наличии определённых осложнений. Причины гастрита Симптомы гастрита Развитие гастрита Виды гастрита Осложнения гастрита Диагностика гастрита Лечение гастрита Питание при гастрите Прогноз и профилактика Гастрит у беременных Источники. поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B). Для определения токсико-химического гастрита типа С применяют метод фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) и pH-метрии.
Список топ-6 по версии КП
- Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
- Главное меню
- Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
- Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение – ЭЛ Клиника
- Гастрит симптомы и лечение у взрослых
Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение
Причиной развития гастрита чаще всего является бактерия хеликобактер пилори, которая поражает слизистую оболочку желудка. Также хронический гастрит может возникать на фоне воспалительного заболевания — болезни Крона, характеризующегося воспалением пищеварительного тракта. Длительное употребление алкоголя, аспирина или НПВС также может привести к возникновению хронического гастрита. Одна из форм гастрита, известная под названием атрофического или аутоиммунного гастрита, является следствием патологической реакции иммунной системы вырабатываются антитела, разрушающие ткани слизистой оболочки желудка. Симптомы гастрита Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита. Симптомами острого и хронического гастрита являются: боль или чувство комфорта в области желудка, часто — после еды; тошнота и рвота; потеря аппетита; желудочные кровотечения могут не проявляться до развития анемии ; в случае сильного кровотечения при гастрите может наблюдаться рвота с кровью или же темный, напоминающий деготь стул.
Гистологическое исследование По современным представлениям, аутоиммунный гастрит АИГ — хроническое иммуноопосредованное заболевание, при котором происходит поражение преимущественно клеток слизистой оболочки тела и дна желудка, характеризующееся развитием двух основных типов аутоантител: антител к париетальным клеткам желудка АПКЖ и антител к внутреннему фактору Касла [1]. Установлена тесная этиопатогенетическая связь между АИГ и другими аутоиммунными заболеваниями [2]. Гипергастринемия, возникающая в результате разрушения париетальных клеток, гипохлоргидрия или ахлоргидрия увеличивают риск эпителиальных и нейроэндокринных опухолей, в связи с чем необходимы своевременная диагностика АИГ и надлежащее последующее наблюдение. Распространенность АИГ точно не установлена, но считается относительно низкой, что можно объяснить недостаточной и трудоемкой диагностикой и отсутствием клинических проявлений на ранних стадиях. Помимо этого, АИГ во многих случаях протекает под маской Helicobacter pylori-индуцированного атрофического гастрита [3]. Как и другие аутоиммунные заболевания, АИГ чаще встречается у женщин, чем у мужчин: в соотношении 3:1, по данным [2]. Аутоиммунный гастрит обычно диагностируется с использованием комбинации лабораторных и гистологических критериев. Значение эндоскопии изучено недостаточно, но развитие методов оптической и цифровой визуализации может в корне изменить подходы к выявлению и последующему наблюдению пациентов с АИГ. АИГ и другие аутоиммунные заболевания Установлено, что АИГ ассоциируется с такими аутоиммунными состояниями, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона [4], хроническая спонтанная крапивница [5], сахарный диабет 1-го типа [6], миастения, витилиго [7]. В некоторых исследованиях также упоминаются воспалительные заболевания кишечника, системная красная волчанка и аутоиммунная гемолитическая анемия [8].
Впервые связь между АИГ и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы была описана в 1960 г. Основное заболевание АПС IIIb — аутоиммунный тиреоидит, сочетающийся с одним или несколькими аутоиммунными заболеваниями, не связанными с щитовидной железой. Исключение составляют болезнь Аддисона и гипопаратиреоз, поскольку указанные заболевания идентифицируют полигландулярные аутоиммунные синдромы 1 и 2 соответственно [9, 10]. Полигландулярный аутоиммунный синдром типа IIIb включает аутоиммунные заболевания желудка и кишечника хронический атрофический гастрит, целиакию, хронические воспалительные заболевания кишечника , а также аутоиммунные заболевания печени аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз. В проведенном Диабетологическим центром Вашингтонского университета исследовании проанализировано более 1200 пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Частота и распространенность сопутствующих аутоиммунных расстройств увеличивались с возрастом, а женский пол во многом ассоциировался с сопутствующими аутоиммунными расстройствами [6]. Помимо заболеваний щитовидной железы и коллагенозов АИГ с развитием пернициозной анемии был одним из наиболее частых сопутствующих аутоиммунных заболеваний у пациентов с диабетом 1-го типа [12]. АИГ и H. Кроме того, у многих пациентов с АИГ выявляется инфекция H. Также описано развитие H.
Установлено, что у части пациентов с H. Несмотря на схожесть в течении указанных типов гастрита, необходимо дифференцировать АИГ от H. Для АИГ в первую очередь характерно избирательное поражение слизистой оболочки тела и дна желудка, где сосредоточена основная масса париетальных клеток — мишеней аутоантител при АИГ. В то же время поражения, вызванные H. Дифференцировать АИГ и вызванный H. Воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка характерны для обоих типов гастрита, но имеют ряд отличительных черт. Для АИГ характерна инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками с вовлечением глубоких слоев, тогда как для атрофического гастрита, вызванного H. Полезным может быть определение таких лабораторных показателей, как гастрин 17 гипергастринемия характерна для АИГ, редко встречается при H. Эндоскопическая характеристика АИГ До последнего времени роль внутрипросветной эндоскопии в диагностике АИГ ограничивалась в основном получением биопсийного материала для морфологического исследования. Считалось, что в плане диагностики АИГ эндоскопический метод имеет ряд существенных ограничений: низкая чувствительность и специфичность, значительная вариабельность интерпретации визуальных изменений слизистой оболочки между врачами-эндоскопистами, которая определяется квалификацией специалиста и уровнем эндоскопического оборудования [18].
С развитием эндоскопических технологий, появлением аппаратуры с высоким разрешением, увеличительной эндоскопии, узкоспектральной и автофлуоресцентной визуализации стало возможно выявлять минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка, что существенно повлияло на диагностику АИГ. В недавно опубликованном многоцентровом японском исследовании [19] в качестве критериев диагностики АИГ помимо наличия специфических антител, пернициозной анемии и гипергастринемии сформулирован такой критерий, как «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка». Всем указанным диагностическим признакам соответствовало 245 пациентов из 11 медицинских учреждений Японии.
С ним надо просто жить. Если начать перечислять самые опасные для здоровья человека заблуждения, то это окажется на первых строчках. Воспалительный процесс, развивающийся вследствие влияния внешних факторов, например, бактериальная инфекция или внутренних причин, например, реакция иммунной системы, нарушает процесс обновления регенерации клеток слизистой желудка, в том числе и клеток желез желудка, вырабатывающих желудочный сок. В результате клетки желез желудка погибают и замещаются клетками соединительной ткани, а также клетками по строению схожими с клетками кишечника. Газ высвобождается, после чего всасывается кишечными стенками или выводится из организма естественным способом. Приятная музыка, медитации, походы в театры и музеи, может быть — беседы с психологом. Жизнь должна быть комфортной, и гастрит отступит.
Вашими верными друзьями должны стать также овощи и фрукты. Доктор порекомендует исключить из рациона продукты, которые сильнее прочих способствуют усилению воспаления слизистой желудка. Однако постепенно вырабатывается новое пищевое поведение, и вы привыкаете к тому, что в определённый момент себя нужно покормить. Гастроэнтеролог пропишет вам определённые лекарства, снижающие воспаление и восстанавливающие секреторную функцию желудка. Очень важно помнить, что назначенные препараты не окажут травмирующего воздействия на воспалённую слизистую, но от приёма иных таблеток и порошков, не входящих в лечебный курс, вам следует воздержаться. Если же такая необходимость возникнет, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом. Получить острый гастрит рискуют и те люди, которые не соблюдают режим питания — переедают, питаются два раза в день, но помногу, перегружая тем самым желудок, Способны привести к гастриту и некоторые инфекционные заболевания, а также длительный стресс. При этом развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии желез желудка и снижению выработки соляной кислоты и внутреннего фактора Кастла, обеспечивающего усвоение витамина B. Значительное снижение выработки внутреннего фактора Кастла может вызывать анемию В12-дефицитную анемию пернициозную анемию — заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения. Чаще всего такое состояние является результатом длительного течения воспаления, на фоне хронического гастрита.
Стаж: 38 лет. Образование: в 1982 году окончила лечебный факультет Рязанского медицинского института им.
Учтите, что самостоятельно подобранное лечение может лишь усугубить состояние желудка. Народные средства Можно ли применять средства народной медицины? Да, но не забывайте, что это лишь вспомогательные инструменты, а не полноценное лечение. Комплекс народных средств, стоит так же обговаривать с лечащим врачом, который даст одобрение, либо объяснит, что такие методы будут ни к чему.
Народные средства будут хороши в период ремиссии хронического гастрита для поддержания здоровья. Некоторые помогают заживлять, некоторые действуют, как антисептики. Картофельный сок. За полчаса до приема пищи можно принимать по столовой ложке сока картофеля. Сок обязательно должен быть свежим, а не заготовленным. Микроэлементы и аминокислоты купируют воспалительные процессы, нейтрализуют изжогу, нормализуют кислотность, восстанавливают поврежденные участки слизистой.
В стакане необходимо растворить 1-1. Он улучшает активную деятельность желудка, нормализует выработку желудочного сока, улучшает перевариваемость пищи, снижает активность Хеликобактора. Отвар ромашки, укропа, тысячелетника, подорожника. Растения снимают воспаление, боль и обволакивают слизистую желудка. Пить по 10 мг. Алоэ улучшает выработку желчегонного сока, улучшает пищеварение, а также оказывает слабительный эффект, предотвращает и лечит запоры.
Облепиховое масло.