Малокровие (анемия) в пожилом возрасте диагностируется достаточно часто. Хотя анемия у пожилых часто существует практически без симптомов, игнорирование этого синдрома приводит к серьезным осложнениям, ухудшает качество жизни и сокращает ее продолжительность.
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
| Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки) | Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. |
| Как повысить уровень гемоглобина — объяснили врачи из Новосибирска - 10 августа 2022 - НГС.ру | Особенности анемии в позднем возрасте анемия симптомы и лечение у пожилых женщин. |
| Анемия у пожилых людей - лечение, причины и симптомы железодефицитной анемии | Железодефицитная анемия: симптомы у женщин и причины. |
| Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью? | Аргументы и Факты | Анемия пожилого возраста возникает по причине. |
Лечение анемии у пожилых людей
Причины, почему падает гемоглобин, могут быть самыми разными. Это может произойти в том случае, если: человек потерял большой объем крови; его рацион питания однообразный и неполноценный; он злоупотребляет спиртными напитками; страдает таким недугом, как хронический энтерит или различными инфекционными заболеваниями; проходил длительное лечение капельницами и т. Акция "Заселение" От 750 руб. При этом мужчина страдает ею чаще, чем женщина. Среди наиболее распространенных причин, почему показатель начинает падать ниже нормы, стоит выделить наличие постоянных инфекций, опухолей, а также различных заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной или аутоиммунной систем. Его снижение может спровоцировать неправильный режим питания и хронические недуги, сопровождающиеся кровотечениями язвы, колиты, злокачественные и доброкачественные опухоли и т.
Железодефицитная анемия у пожилых развивается по причинам: низкое содержание в пище витаминов и полезных микроэлементов; нарушение всасываемости стенок желудка; постоянное кровотечение из-за геморроя, пародонтита; недостаток в организме витамина В6 и фолиевой кислоты; костномозговая недостаточность; накопление железа в печени и почках. Степень тяжести анемии пожилого возраста оценивают по клинической картин, полученной в результате общего анализа крови. К анемии пожилого и старческого возраста тяжёлой степени часто приводят злокачественные опухоли, цирроз печени.
Симптомы анемии у пожилых Не всегда симптомы анемии у пожилых заметны на начальном этапе развития. Обычно определяют заболевание случайно при обследовании по другому поводу.
Молочные продукты. Кальций, который в них содержится, препятствует усвоению железа. Кофе, чай, сладкие газированные напитки. Они вымывают железо из организма.
Сладости и сдоба. Препятствуют нормальному усвоению ферума. Жирные сорта сыра и мяса, жаренные продукты. Отказ от них позволит быстрее справиться с недугом.
Железодефицитная анемия. Железо входит в состав гемоглобина и отвечает за захват кислорода. По причинам возникновения выделяют алиментарные вследствие недостаточного питания , постгеморрагические из-за кровопотери и связанные с нарушением всасывания железа при его нормальном поступлении в организм. Большую долю у пожилых людей занимают болезни желудочно-кишечного тракта — колиты, язвенные поражения желудка, опухоли различной локализации, геморрой. Недостаточное употребление продуктов, содержащих железо, может быть по разным причинам: социальным одинокие пожилые, которые с трудом себя обслуживают , экономическим мало финансовых средств и психическим отказ от еды из-за деменции, депрессивных расстройств. В-12 дефицитная. Витамин В12, или цианокобаламин, выполняет множество функций в организме, участвует в кровообразовании и обмене жирных кислот. Данная анемия возникает чаще всего у вегетарианцев, людей с воспалительными заболеваниями желудка гастрит и кишечника, злокачественными опухолями, дисбактериозом, хроническими заболеваниями печени, иногда при паразитарных инвазиях. Некоторые препараты противосудорожные, цитостатики также нарушают всасывание витамина. Запасов В12 в организме хватает на 3-5 лет при отсутствии поступления, поэтому дефицит развивается постепенно. Метаболизм фолиевой кислоты тесно связан с образованием кровяных клеток в костном мозге. При её дефиците нарушается синтез нуклеиновых кислот и образуются патологические клетки — мегалобласты. Образующиеся эритроциты имеют короткую продолжительность жизни и неспособны полноценно выполнять свои функции. Такое наблюдается при неполноценном питании, алкоголизме, функциональных и органических заболеваниях кишечника болезнь Крона , применении лекарств, угнетающих всасывание фолиевой кислоты метотрексат, метформин. Запасы фолатов в организме человека обеспечивают нормальное кроветворение в течение 3-4 месяцев, после чего заметно истощаются при отсутствии поступления извне. Для всех видов данного состояния характерен анемический синдром. Он проявляется слабостью, бледность, головокружением, одышкой, сердцебиением, головными болями, ухудшением памяти и внимания. При этом резко снижается качество жизни и усугубляется существующая патология. Пожилые люди могут становиться более раздражительными, в тяжёлых случаях нарушается аппетит. Как видно, анемический синдром не специфическиЙ — все перечисленные симптомы могут наблюдаться при заболеваниях сердечно-сосудистой тахикардия, бледность и дыхательной одышка при ХОБЛ систем. Дополнительными признаками анемии при дефиците железа являются сухость кожи,выпадение волос, ломкость и искривление ногтей, реже — недержание мочи и кала при напряжении из-за нарушения работы мышц-сфинктеров. Может наблюдаться извращение вкуса и обоняния, субфебрильная температура.
Что такое анемия
- Анемия (малокровие)
- Степени тяжести анемии
- Последствия низкого гемоглобина у мужчин
- Пансионат для пожилых людей – рациональное решение
- Симптомы заболевания
Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте
У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста. Наиболее частыми причинами анемий у пациентов пожилого возраста являются дефициты витаминов В9 и В12, а также железа (примерно треть случаев), хронические заболевания (также треть). Пожилой мужчина с признаками анемии Что такое анемия.
Гемоглобин у пожилых людей
| Анемия (малокровие) | Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. |
| Лечение анемии | Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. |
Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте
В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии. Анемия у мужчин обуславливается понижением гемоглобина до минимума 109г/л. симптомы, причины возникновения, виды и способы лечения. "У людей старшего возраста анемия может стать причиной когнитивных расстройств и их прогрессирования, так как головной мозг наиболее чувствителен к развивающейся гипоксии.
Лечение анемии у пожилых людей
Только соблюдения диеты недостаточна для устранения анемичного синдрома. После окончания терапии также важно продолжать правильное питание. Анемия — распространенное заболевание среди пожилых людей, но оно успешно контролируется с помощью употребления определенных продуктов питания. Необходимо применять комплексный подход, включая коррекцию рациона и изменение образа жизни. Питание при нарушении кроветворения Одной из основных задач в изменении питания пожилых людей с нарушением кроветворения является компенсация дефицита железа в организме. Необходимо включать в рацион пенсионеров пищевые продукты, содержащие этот микроэлемент. Организм лучше всего усваивает железо из красного мяса и печени. Пожилым людям рекомендуется употреблять нежирное мясо, например, телятину. При анемии мясо едят ежедневно до нормализации уровня гемоглобина.
Но железо можно получить и из продуктов растительного происхождения, хотя его усвоение будет не таким эффективным. Регулярное употребление яиц, гречки, орехов также поможет убрать железодефицит.
Причиной низкого гемоглобина у пожилых и не только людей могут стать внутренние кровотечения, у женщин — гинекологические. Сам гемоглобин делится на различные виды, и у взрослого человека, плода и эмбриона он не одинаков. Также современная медицина разделяет железосодержащий белок на нормальный и патологический, имеющие между собой определенные отличия как в структуре, так и в функциональности.
Мало выявить низкий уровень гемоглобина у человека, обязательно нужно понять, с чем это связано. Без точной информации нормализовать показатели, конечно, можно, но данные меры будут лишь временными. Выделяют несколько наиболее частых факторов, напрямую влияющих на падение уровня гемоглобина в крови. Так происходит, если: Человек по тем или иным причинам часто теряет большие объемы крови. К примеру, это может быть регулярное донорство.
Однообразно и недостаточно питается. Страдает хроническим энтеритом или тяжелыми инфекционными заболеваниями. Слишком увлекается вегетарианством. Регулярно в больших количествах принимает алкоголь. Долго лежит под капельницей.
Пожилым людям с низким уровнем гемоглобина необходимо нормально питаться.
В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65].
При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67].
При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61].
Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69].
Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА.
Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62].
Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов.
При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32].
Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73].
Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61].
При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78].
При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др.
При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др. Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84].
Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88].
В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88].
Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91].
Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90]. В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82].
В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90].
Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом.
Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94]. Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3].
На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений.
При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97].
Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97].
Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99].
В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза.
Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100].
У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100].
К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92]. Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101].
Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов. Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования.
Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101]. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3].
Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены. В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна.
Вместе с тем, остальные формы анемии распространены достаточно широко, поэтому о них стоит рассказать подробнее. Классификация и степени тяжести Анемия — это состояние, характеризующееся недостаточным количеством красных кровяных клеток или низким уровнем гемоглобина в крови, что может привести к снижению кислорода, переносимого организмом. В зависимости от изменений размера и цвета красных кровяных клеток можно выделить различные виды анемии. При макроцитарной происходит патологическое увеличение размера эритроцитов. Например, В12-дефицитная относится к этой группе и характеризуется увеличенными эритроцитами. Микроцитарная, наоборот, связана с уменьшением размера красных кровяных клеток. Железодефицитная анемия, одна из самых распространенных форм, относится к микроцитарной. Если размер эритроцитов при анемии остается неизменным, такую форму называют нормоцитарной. Например, при анемии хронических заболеваний размер остается в норме, поэтому такое состояние называется нормоцитарной. Кроме размера, цвет красных кровяных клеток также может изменяться при анемии.
В норме эритроциты имеют красный цвет, поэтому их называют красными кровяными клетками. Если цвет при анемии остается в пределах нормы цветовой показатель от 0,86 до 1,06 , такую форму называют нормохромной. Примером такой анемии является апластическая. Гипохромная возникает, когда красные кровяные клетки становятся бледнее обычного цветовой показатель менее 0,8. Железодефицитная анемия является примером гипохромной анемии. Иногда эритроциты при анемии становятся ярче обычного цветовой показатель выше 1,05. В этом случае говорят о гиперхромной анемии. Примером гиперхромной анемии является В12-дефицитная анемия. Виды анемии Разнообразие видов анемии на основе причин и механизмов развития Анемия является распространенной болезнью, которое может иметь различные причины и механизмы развития. Давайте рассмотрим более подробно несколько видов анемии, выделенных на основе их причин.
Железодефицитная анемия Возникает, когда уровень железа в крови, костном мозге и железохранилищах снижается. Недостаток приводит к нарушению образования гемоглобина и красных кровяных клеток. Вот некоторые причины этого дефицита: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, хронические кровотечения из-за проблем с желудочно-кишечным трактом или других травм; Несбалансированное питание: недостаток железа может быть вызван недостаточным потреблением пищи, бедной гемовым железом животные продукты , а также недостаточным усвоением негемового железа растительные продукты ; Нарушение всасывания: воспаление кишечника, резекция желудка или кишечника могут привести к нарушению всасывания , даже при достаточном его потреблении; Повышенная потребность: беременность, кормление грудью, детский возраст и периоды интенсивного роста требуют больше железа, чем обычно поступает с пищей. Анемия хронических заболеваний Развивается при наличии хронических воспалительных болезнях, которые влияют на регуляцию обмена железа в организме. Это состояние часто связано с такими диагнозами, как: Хронические инфекции; Проблемы с почками; Онкология. При такой болезни нарушается обмен железа в организме, и это приводит к низкому уровню в сыворотке крови, несмотря на наличие достаточных запасов в организме. Организм не может компенсировать анемию путем увеличения синтеза новых красных кровяных клеток. Она требует лечения основного диагноза, которое вызывает нарушение обмена железа.
Анемия у пожилых: признаки, симптомы и лечение
Длительный приём некоторых лекарств. К примеру, препараты для лечения гастрита и сахарного диабета ухудшают всасывание витамина В12. Глистная инвазия. Глисты в кишечнике «забирают» витамин В12, поступивший с пищей, из-за чего может развиваться его нехватка. Особенно часто дефицит витамина В12 из-за поражения гельминтами бывает у детей. В12-дефицитная анемия бывает не только приобретённой, но и врождённой.
В таком случае она развивается уже в детстве — из-за генетических дефектов, которые приводят к нарушению транспорта витамина В12. Но гораздо чаще В12-дефицитную анемию выявляют у пожилых. Так, дефицит витамина В12 находят у каждого 50-го человека старше 60 лет и у каждого 15-го — старше 70 лет. А в некоторых странах пожилым людям даже назначают анализ крови на витамин В12 в порядке диспансеризации. Основные симптомы В12-дефицитной анемии — это постепенно нарастающая слабость, апатия, непереносимость физических нагрузок, сердцебиение, боли в сердце, диспепсические расстройства, мигрирующие боли, онемение конечностей и постепенная утрата чувствительности пальцев рук.
Апластическая анемия Апластическая анемия — это заболевание, поражающее клетки костного мозга, из которых развиваются зрелые кровяные клетки. В результате снижается количество всех трёх типов клеток крови: эритроцитов красных кровяных телец , лейкоцитов белых кровяных телец и тромбоцитов. Как правило, апластическая анемия развивается из-за аутоиммунной агрессии организма, когда иммунная система подавляет стволовые клетки костного мозга. Другие факторы, которые могут повлиять на возникновение апластической анемии: вирусные инфекции парвовирус, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус ; воздействие радиации; химиотерапия и другие препараты например, хлорамфеникол ; беременность; Апластическая анемия проявляется утомляемостью, слабостью и бледностью, повышается кровоточивость, появляются небольшие кровоподтёки. Гемолитическая анемия Красные кровяные клетки — эритроциты — в норме живут около 120 дней, а затем распадаются и удаляются из кровотока.
Но иногда распад эритроцитов — гемолиз — происходит раньше положенного срока. Если костный мозг не успевает вырабатывать новые эритроциты в нужном количестве, чтобы заменить ими преждевременно распавшиеся, развивается гемолитическая анемия. Эритроциты распадаются раньше времени по разным причинам. Основные внешние — не связанные с дефектом эритроцита — причины гемолиза: приём некоторых лекарств например, хинина, хинидина, пенициллинов, метилдопы, тиклопидина, клопидогрела ; нарушения в работе иммунитета; инфекции; травмы; ретикулоэндотелиальная гиперактивность гиперспленический синдром — одновременное увеличение селезёнки и количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови; воздействие токсинов например, свинца, меди. Основные внутренние причины гемолиза: нарушения клеточного метаболизма, патологии структуры гемоглобина.
Так, если нарушается строение гемоглобина и вместо гемоглобина нормальной формы гемоглобин А эритроциты содержат гемоглобин патологической формы гемоглобин S , говорят о серповидноклеточной анемии. Серповидноклеточная анемия — разновидность гемолитической анемии. Своё название она получила из-за особой формы эритроцитов у пациентов. Если в эритроцитах много патологического гемоглобина S, они могут деформироваться: приобретать форму серпа или полумесяца вместо дисковидной двояковогнутой формы, как бывает в норме. При этом не все эритроциты у людей с серповидноклеточной анемией имеют серповидную форму.
Эритроциты серповидной формы утрачивают эластичность, поэтому они с трудом проходят через капилляры, препятствуют току крови и снижают объём доставляемого кислорода в ткани. Из-за блокирования кровообращения могут возникать боли. Встречается и аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная образованием аутоантител к эритроцитам.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение.
При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях, и в данном случае хронической кровопотери, недостаточного поступления и нарушение усвоения железа.
Наиболее информативные методы исследования: Общий анализ крови. Анализ на ферритин. Ферритин — основной индикатор запаса железа. Исследование позволяет диагностировать избыток или дефицит гемоглобина, дифференцировать вид анемии, заподозрить опухоли, воспалительные и инфекционные заболевания. Анализ на трансферрин.
Это сывороточный белок, который отвечает за перенос железа. На основании результатов определяют различные формы малокровия. На показатели уровня трансферрина влияет функциональное состояние печени, нарушения всасываемости веществ в кишечнике. Для подтверждения некоторых форм анемии достаточно только общего анализа крови. Дифференциальную диагностику проводят между разными формами анемии. Для установления причин дефицита железа назначают дополнительные инструментальные и лабораторные исследования. Лечение Тактика лечения зависит от типа анемии, степени тяжести, причин возникновения.
Однако целесообразно начать с изменения диеты, введя в рацион больше овощей, подсолнечного или оливкового масла. Наиболее эффективен прием железа за 1 час или через 2 часа после еды. Однако Ваш доктор может рекомендовать Вам принимать железосодержащий препарат, чтобы уменьшить расстройство желудка. Молоко, кофеин, нейтрализующие кислоту средства и кальций-содержащие препараты не должны приниматься одновременно с препаратами железа. Вы можете получить больший эффект от препаратов железа, если Вы принимаете их с витамином C или пьете апельсиновый сок. Витамин C увеличивает всасывание препаратов железа. Некоторые пациенты не в состоянии принимать железосодержащие препараты, независимо от того как интенсивно они принимаются. Если Вы один из таких пациентов, которые не могут принимать препараты железа перорально, Ваш доктор может рекомендовать инъекционные формы. Инъекционная терапия безопасная и эффективная альтернатива, когда таблетки не работают или не переносятся. У меня железодефицитная анемия. Какие могут быть последствия этого заболевания, не опасно ли оно? Усталость и другие признаки, связанные с анемией, могут столкнуться с Вашими ежедневными действиями. Исследования показывают что у детей отмечается отставание в росте и весе, а так же нарушении поведения, приводящие к неудовлетворительным результатам обучения. У беременных хроническая железодефицитная анемия может приводить к преждевременным родам и дефициту веса. Длительный недостаток витамина B6,фолата или витамина B12 может привести к анемии. Ранние признаки анемии, такие как утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, затем может появиться диарея, нарушение координации, чувствительности, парастезии. Длительный и тяжелый недостаток витамина В12 приводит к тяжелым неврологическим нарушениям. Если Вы думаете, что у Вас есть анемия, пожалуйста, войдите в контакт со своим доктором. Не пытайтесь заниматься самолечением или принимать препараты железа до получения результатов обследования.
Анемии у пожилых людей
Симптомы анемии У анемий нет чётких специфичных симптомов, поэтому дифференциальная диагностика по одной лишь клинической картине невозможна. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Симптомы в основном более выражены у больных с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, к примеру эрозивными или язвенными болезнями желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями тонкого кишечника целиакия, болезнь Крона или при стремительном развитии анемии. При развитии анемии появляются бледность кожных покровов, общая слабость, тошнота, головокружение, загрудинные боли, тахикардия , одышка, в тяжёлых случаях бывают синкопы потеря сознания.
К ряду возможных симптомов анемии относятся: головная боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройства пищеварения. При тяжёлой анемии развивается гипоксия тканей или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность наступления сердечно-сосудистой недостаточности или шока. Симптомы, определяющие происхождение анемии Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена кал чёрного цвета, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта , носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечение из геморроидальных узлов.
Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина гемолиз. Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме. Интенсивная боль в грудной клетке или костях может указывать на серповидно-клеточную анемию наследственное заболевание крови, в основе которого нарушение структуры белка гемоглобина , а ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек по всей поверхности кистей — на B12-дефицитную анемию [4].
Серповидно-клеточная анемия Патогенез анемии У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий. Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов: Встречается при всех анемиях: гипоксические изменения нарушение функции тканевого дыхания в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме. Клинические проявления гипоксических изменений представлены общей слабостью, сонливостью, снижением умственной работоспособности и физической выносливости, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.
Присущ исключительно железодефицитной анемии: замедление активности ферментов, содержащих железо, участвующих в тканевом дыхании клеток. Основой формирования железодефицитной анемии является дефицит железа в организме. Железо является каркасом для образования молекул гемоглобина, а именно его железосодержащей части — гема.
Эритроцит, гемоглобин и гем Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии: Прелатентная — скрытая форма, так как эта стадия не имеет клинических проявлений. Латентная — нарушается тканевое дыхание и ферментативная активность. Анемия — снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение количества эритроцитов [1].
Люди в возрасте становятся более подвержены риску инфаркта миокарда и инсульта. У части больных выявляют сглаженность и атрофию сосочков языка глоссит , при этом язык имеет малиновую окраску, что говорит о воспалении. При фолиеводефицитной анемии симптомы очень схожи с клинической картиной при дефиците цианокобаламина. Однако фуникулярный миелоз не возникает, в отдельных случаях развивается деменция или депрессия. Риску возникновения этой анемии наиболее подвержены люди с ревматическими и аутоиммунными заболеваниями, которые вынуждены принимать цитостатические препараты, нарушающие метаболизм фолиевой кислоты. Таким пациентам необходим дополнительный приём фолатов в течение всего курса терапии основного заболевания. Под маской анемии у стариков могут протекать такие хронические заболевания, как системная красная волчанка, васкулиты, неспецифический язвенный колит, саркоидоз, болезнь Крона. Многие инфекции остеомиелит, туберкулёз, ВИЧ и опухоли сопровождаются нарушением обмена железа и сокращением продолжительности жизни эритроцитов.
Хроническая сердечная недостаточность у лиц старше 60 лет в сочетании с анемией является неблагоприятным прогностическим фактором. Так как анемия чаще всего является следствием, а не самостоятельным заболеванием, для лечения выясняют причину данного состояния и корректируют её. В этом вопросе необходим комплексный и индивидуальный подход, учитывающий все сопутствующие патологии и особенности организма. В терапии каждого типа анемии в первую очередь необходимо уделить внимание режиму и питанию. Сон должен быть достаточным, не менее 8 ч в сутки. Спокойные прогулки на свежем воздухе способствуют насыщению крови кислородом, что особенно важно при развитии гипоксии у больных. Питание хоть и не может полностью восполнить дефициты, однако играет важную роль в формировании ряда кроветворных факторов. Печень, фасоль, цветная капуста и зелень, особенно шпинат, богаты фолиевой кислотой.
Цианокобаламин содержится в яйцах, молочных продуктах и рыбе. Мясные продукты содержат гемовое железо, которое всасывается больше, чем из растительной пищи. Наилучшему усвоению железа способствует аскорбиновая кислота соки, фрукты и овощи , а также ферментированные продукты. Следует помнить о веществах, мешающих всасыванию витаминов и микроэлементов. Так например, фитаты в злаковых отрубях затрудняют абсорбцию негемового железа. Чай, какао, газированные напитки и кофе также советуют ограничить при железодефицитной анемии и употреблять не ранее, чем через 1-2 ч после основного приёма пищи.
Анемию часто недооценивают, однако для пожилых пациентов это состояние является опасным. Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным. Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина.
Остальные причины кровопотерь играют у людей старческого возраста второстепенное значение. Исследования показали, что почти нет различий между всасываемостью железа в кишечнике у молодых и пожилых людей. Так как пожилые люди меньше нуждаются в энергии, аппетит у них обычно снижен и пищевое поведение изменено, отчего происходит недостаточное поступление железа в организм. Алиментарный дефицит также возникает из-за: тяжёлой соматической болезни, которая ограничивает физическую активность; психических расстройств; Недостаточное употребление в пищу продуктов с повышенным содержанием железа. Лечение железодефицитной анемии Лечить необходимо основную патологию, которая приводит к формированию ЖДА. Препараты железа назначаются в основном как вспомогательное лечение. Стоит отметить, что пожилые пациенты нередко имеют серьёзные противопоказания к оперативному лечению. В таких ситуациях заместительная терапия железом становится основным видом помощи. К таким препаратам предъявляются определённые жёсткие требования: Должно быть достаточное количество двухвалентного железа; В препарате должны находиться сопутствующие компоненты, которые способствуют лучшему всасыванию ионов металла; Удобный режим дозирования и применения; Адекватная цена. Время парентерального введения приходит тогда, если есть проблемы с всасыванием в кишечнике, плохая переносимость железа при использовании энтеральным путём, если необходимо быстро доставить железо к мишеням. Чтобы эффективно восстановить уровень железа до нормальных цифр, нужно 150-300 мг двухвалентного металла. Такими веществами являются фумарат и сульфат железа. Препараты используются по 1-2 таблетки в сутки.
Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению?
| Особенности анемии у пожилых людей | Симптомы анемии у мужчин могут быть различными и зависят от степени развития заболевания. |
| Laboratory criteria for the diagnosis of anemic syndrome in the elderly | "У людей старшего возраста анемия может стать причиной когнитивных расстройств и их прогрессирования, так как головной мозг наиболее чувствителен к развивающейся гипоксии. |
| Анемия: симптомы дефицита железа, лечение, причины, классификация и диагностика малокровия | Какие симптомы вызывает анемия у пожилых людей, как лечить лекарствами и народными средствами. Профилактика анемии домашними средствами. |
| Laboratory criteria for the diagnosis of anemic syndrome in the elderly | Прогноз зависит именно от вида заболевания, в настоящее время имеется только анемия легкой степени тяжести, коррекции не требуется. |
Анемия у мужчин
Пожилой мужчина с признаками анемии Что такое анемия. В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32]. Характерным именно для мужчин симптомом снижения гемоглобина может выступать нарушение эректильной функции. Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием.
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
Нарушение нормального всасывания элементов питания в ЖКТ. Вовлечение в процесс нервной системы, снижая интеллектуальные способности и концентрацию внимания. При этом человек становится плаксивым, вялым и раздражительным. Возрастает риск появления кардиомиопатии. Если лечение малокровия не проводится, последствия низкого гемоглобина у мужчин проявляются в удвоенной нагрузке на сердце. Это приводит к сердечной недостаточности. При анемии сердце перекачивает кровь в большем объеме, что взывает дилатацию левого желудочка с последующей гипертрофией. Такие изменения часто приводят к летальному исходу. Отеки ног и увеличение размеров печени. Малокровие у мужчин часто возникает на фоне гипотиреоза. Это является следствием неполного усвоения железа слизистой ЖКТ.
В результате наблюдается нарушение работы нервной системы, на что указывают систематические мигрени и боли в конечностях. Кроме того, у мужчин наблюдается снижение потенции, увеличение отложений холестерина в сосудах, в том числе и сердечных, что приводит к «грудной жабе». Последствия железодефицитной анемии у мужчин зависят от стадии и запущенности патологии.
Дополнительными потерями железа являются заборы донорской крови, кровопотеря при проведении экстракорпорального очищения крови, заборы крови на исследования. Последние имеют значение при длительном — многомесячном и многолетнем наблюдении за составом крови у больных на хроническом диализе, онкологических пациентов. Дополнительным фактором дефицита микроэлемента у новорожденного может оказаться раннее перевязывание пуповины, если это выполняется в первые 1 — 2 мин после рождения, когда продолжаются сокращение сосудов и выдавливание крови из пуповины в кровоток ребенка. Анемический синдром возникает при нарушении всасывания железа. Подобная проблема возникает после удаления желудка, при синдроме мальабсорбции нарушение процессов всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Постгеморрагическая анемия у женщин возникает при беременности, в период лактации, при соблюдении вегетарианской диеты.
Мать с недостатком железа в сыворотке крови формирует анемическое состояние у ребенка не столько в период беременности, сколько в период кормления грудным молоком. Признаки дефицита железа в тканях максимально проявляются в следующих системах органов: кожные покровы, придатки кожи и слизистые — сухость, поражение волос и ногтей; желудочно-кишечный тракт — снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, воспаление языка, жжение языка, воспаление слизистой оболочки пищевода; нервная система — повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных способностей; сердечно-сосудистая система — тахикардия, диастолическая дисфункция. К симптомам железодефицитной анемии относится и специфическая бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком, что явилось основанием для названия этого вида анемии «ювенильным хлорозом» зелень , «бледной немочью». С пищей поступает 15 — 20 мг в железа сутки. Но усвоение пищевого железа строго лимитировано: за сутки — не более 2 — 2,5 мг. Но при недостатке железа всасывание может резко увеличиваться в 5 — 6 раз. Железо содержится во многих продуктах. Высока его концентрация в мясе, печени, почках, сое, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках.
Рассмотрим причины анемии у пожилых, основные способы лечения малокровия. Почему падает гемоглобин Организм здорового человека способен самостоятельно вырабатывать гемоглобин, достаточный для нормальной жизнедеятельности. В связи со старением, нарушаются многие процессы в работе внутренних органов. Железодефицитная анемия у пожилых развивается по причинам: низкое содержание в пище витаминов и полезных микроэлементов; нарушение всасываемости стенок желудка; постоянное кровотечение из-за геморроя, пародонтита; недостаток в организме витамина В6 и фолиевой кислоты; костномозговая недостаточность; накопление железа в печени и почках. Степень тяжести анемии пожилого возраста оценивают по клинической картин, полученной в результате общего анализа крови.
Высока его концентрация в мясе, печени, почках, сое, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках. При составлении рациона с включением продуктов, богатых железом, обратите внимание на следующие факты: Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения — мясо, яйца, и значительно хуже из растительных продуктов. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении. Аскорбиновая кислота образует комплексы с железом, хорошо растворимые в кислой среде желудка, причем растворимость этого комплекса поддерживается и в щелочной среде тонкой кишки. Поэтому она является отличным в 20 раз эффективнее усилителем всасывания микроэлемента. Снижение показателей говорит о легкой степени анемии. Диагностировать заболевание можно с помощью обыкновенного анализа крови. При назначении лечения врач учитывает не только данные исследований, но и возраст пациента, его состояние, наличие хронических болезней и другие особенности. На начальной стадии, когда показатели не критические, можно скорректировать дефицит железа специальной диетой. Витамины, БАДы, сбалансированное питание при анемии в пожилом возрасте способны предотвратить нехватку полезных микроэлементов и помочь улучшить состояние больного. Когда речь идет о средней и тяжелой стадии анемии, диетой уже не обойтись. Необходимы специализированные препараты, способствующие активному образованию в клетках гемоглобина и эритроцитов. Лекарства принимают по схеме, назначенной врачом. Как правило, во время еды: так полезные вещества лучше усваиваются организмом.