Болезнь Паркинсона относится к группе синуклеинопатий, так как избыточное накопление в нейронах альфа-синуклеина приводит к их гибели. Достоверно установлено, что болезнь Паркинсона передается по наследству по аутосомно-доминантному типу – от отца к дочери, от матери к сыну. Важно: Вероятность того, что Паркинсон передается по наследству, повышается в 2 раза, если среди родственников не один, а два человека имеют такой же диагноз. Болезнь Паркинсона (БП) — второе по частоте (после болезни Альцгеймера) нейродегенеративное заболевание, встречающееся практически повсеместно.
7 мифов о болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона — второе по распространённости нейродегенеративное заболевание в мире. Болезнь Паркинсона — второе по распространённости нейродегенеративное заболевание в мире. При болезни Паркинсона человек как раз теряет способность двигаться. (Часть 1 книги «Является ли болезнь Паркинсона генетической?») Болезнь Паркинсона или БП является результатом медленной, прогрессирующей потери нервных клеток. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться.
7 мифов о болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона – дегенеративное заболевание головного мозга, сопровождающееся симптомами нарушения двигательной функции (замедленностью движений, тремором, ригидностью и потерей равновесия) и другими осложнениями, включая снижение когнитивных. Особое внимание уделено вопросу, передается ли болезнь Паркинсона по наследству. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Наследственность: Паркинсон может передаваться по наследству от родителей.
Природа и причины развития болезни Паркинсона
Передаётся ли рак по наследству от отца и матери Блог Genotek. Рассказываем, какие виды рака передаются по наследству, какие факторы влияют на вероятность заболеть, с какими мутациями связаны различные наследственные типы рака и как можно себя обезопасить. В 20% случаев болезнь Паркинсона передается по наследству, так как имела место у ближайших родственников больного. Владелец сайта предпочёл скрыть описание страницы. Болезнь Паркинсона передается по наследству. Приходите с СаудеЛаб, пойми, если Передается ли болезнь Паркинсона по наследству и что может стать ее причиной. Вопрос о том, является ли Паркинсон заболеванием, передающимся по наследству, вызывает большой интерес у исследователей.
Причины, симптомы, стадии, как лечить болезнь Паркинсона?
Болезнь Паркинсона заразна или вызвана вирусом. 3. Лечат ли болезнь Паркинсона? Как лечится болезнь Паркинсона и передается ли она по наследству?
Психиатр: болезни Паркинсона не избежать, она может передаваться по наследству
Выделяют три варианта темпа прогрессирования заболевания: При быстром смена стадий заболевания от первой к третьей занимает 2 года или менее. При умеренном — от 2 до 5 лет. При медленном — более 5 лет. Осложнения болезни Паркинсона Болезнь Паркинсона — не смертельное заболевание. Человек умирает с ним, а не от него. Однако поскольку симптомы ухудшаются, они могут вызвать инциденты, которые приводят к смерти. Например, в сложных случаях затруднение глотания может привести к тому, что пациенты начнут аспирировать пищу в легкие, что приведет к пневмонии или другим легочным осложнениям. Потеря равновесия может привести к падению, которое, в свою очередь, может привести к серьезным травмам или смерти. Серьезность этих инцидентов во многом зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья и стадии заболевания.
На более поздних стадиях заболевания проявляются более выраженные симптомы болезни Паркинсона: дискинезия непроизвольные движения или подергивание частей тела, которые могут возникнуть в результате длительного использования леводопы, застывания внезапное отсутствие возможности двигаться или семенящая походка короткие, почти бегущие шаги, которые как будто ускоряются сами по себе. Следует помнить, что болезнь Паркинсона очень индивидуальна по своему течению и у каждого протекает по своему сценарию. Диагностика болезни Паркинсона Паркинсонизм относится к числу тех расстройств, которые можно диагностировать на расстоянии, особенно при развёрнутой картине заболевания. Однако диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии сложно. Ранняя и точная диагностика заболевания очень важна для разработки лучших стратегий лечения и поддержания высокого качества жизни как можно дольше. В практике возможна недооценка или переоценка болезни Паркинсона. Невролог, специализирующийся на расстройствах движения сможет поставить наиболее точный диагноз. Первоначальная оценка проводится на основе анамнеза, неврологического обследования с использованием специальных тестов для оценки симптомов заболевания.
Неврологическое обследование включает в себя оценку координации, ходьбы и мелких моторных задач, оценку нейропсихологического статуса. Практика получения второго мнения в значительной степени зависит от личного выбора пациента. Но имейте в виду, что болезнь Паркинсона часто трудно диагностировать точно, особенно когда симптомы незначительно выражены. Болезнь Паркинсона начинается с мало видимых симптомов, поэтому многие врачи, которые не обучены в сфере двигательных расстройств, не могут поставить точный диагноз. На самом деле даже лучшие неврологи могут ошибаться. Если врач не имеет особого опыта в этой области, то необходимо консультироваться со специалистом по расстройствам движения.
В отличие от пожилых, у молодых больных реже наблюдаются когнитивные нарушения. Однако со временем заболевание неизбежно прогрессирует. Можно ли предотвратить болезнь Паркинсона Полностью предотвратить развитие идиопатической формы болезни Паркинсона на данный момент невозможно.
Однако есть ряд рекомендаций, которые позволяют снизить риск заболевания для людей из группы риска. Для профилактики болезни Паркинсона рекомендуется: Соблюдать здоровый образ жизни, питаться сбалансированно, регулярно заниматься спортом. По возможности избегать воздействия профессиональных вредностей. Лечить хронические заболевания, которые повышают риск развития паркинсонизма. Проходить регулярное обследование после 50 лет.
Предположительно, в развитии болезни виновны мутации гена LRRK2.
Приём некоторых лекарств Приём антипсихотических препаратов связывают с нарушением передачи импульсов в головном мозге, а также токсическим эффектом на нервные клетки в виде нарушения опосредованной дофамином передачи нервных импульсов. Так, риск развития паркинсонизма увеличивается с назначением высоких стартовых доз нейролептиков, приёмом антипсихотических средств на протяжении более чем 3 месяцев, быстрого повышения дозы нейролептика. Симптомы паркинсонизма на фоне приёма антипсихотических средств чаще развиваются у женщин, людей пожилого возраста, лиц с диагностированной наследственной предрасположенностью и пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой в анамнезе. Кроме того, симптомы паркинсонизма нередко развиваются на фоне приёма некоторых антидепрессантов, противорвотных препаратов и противоэпилептических средств. Отравление токсическими веществами Токсический паркинсонизм может быть вызван отравлением марганцем, цианидами, пестицидами и фторорганическими соединениями. Такие вещества широко используются в химической, кожевенной, текстильной промышленности, в сельском хозяйстве.
Поражение сосудов головного мозга Паркинсонизм может развиться у людей с артериальной гипертензией , амилоидной ангиопатией патологией, при которой в сосудах откладывается особый белок, нарушающий целостность их стенок , атеросклерозом — состоянием, при котором в сосудах формируются холестериновые бляшки и ухудшается кровообращение. Иногда паркинсонизму предшествует один или несколько эпизодов инсульта в областях мозга, содержащих дофаминергические нейроны. Факторы риска болезни Паркинсона Считается, что злоупотребление алкоголем, курение и скудное питание могут увеличивать риск развития болезни Паркинсона. Однако результаты исследований влияния таких вредных привычек на состояние нейронов головного мозга часто оказываются противоречивыми. Регулярное употребление напитков с кофеином предположительно снижает риск развития болезни Паркинсона, а также болезни Альцгеймера В ходе исследований учёные отметили интересный факт: люди с болезнью Паркинсона легче отказываются от курения, чем те, у кого нет такого диагноза. Оказалось, что заболевшие иначе воспринимают табачный дым, из-за этого процесс не приносит им столько удовлетворения и они легко бросают вредную привычку.
Развитие болезни Разрушение нейронов в головном мозге при болезни Паркинсона связывают с избытком белка альфа-синуклеина. В результате его отложения в нейронах головного мозга образуются патологические включения — тельца Леви. Считается, что именно это становится сигналом для преждевременной гибели нейронов чёрной субстанции, т. Утрата дофаминергических нейронов приводит к истощению запасов нейромедиатора дофамина, ответственного за двигательные функции. Тельца Леви — небольшие красные сферы внутри нейрона Дефицит дофамина проявляется не только нарушениями в двигательной сфере. Нейромедиатор участвует в регуляции эмоций, мотивационных компонентов поведения и познавательных процессов.
Поэтому для болезни Паркинсона характерны расстройства поведения, эмоциональной и интеллектуальной сферы.
Каковы особенности болезни Паркинсона у молодых Хотя в подавляющем большинстве случаев болезнь Паркинсона диагностируют у людей старше 50 лет, иногда этот недуг встречается и в более молодом возрасте. Раннее развитие болезни Паркинсона чаще связано с генетическими мутациями. Кроме того, у части молодых людей с симптомами паркинсонизма на самом деле диагностируются другие заболевания, например: Болезнь Вильсона - Коновалова; Дистония; Болезнь Гентингтона на ранней стадии.
При юношеском паркинсонизме симптомы обычно развиваются медленнее. В отличие от пожилых, у молодых больных реже наблюдаются когнитивные нарушения. Однако со временем заболевание неизбежно прогрессирует. Можно ли предотвратить болезнь Паркинсона Полностью предотвратить развитие идиопатической формы болезни Паркинсона на данный момент невозможно.
Однако есть ряд рекомендаций, которые позволяют снизить риск заболевания для людей из группы риска.
Несколько вопросов о болезни Паркинсона
Если деятельность связана с вредным производством, необходимо от этой работы отказаться. Женщинам важно контролировать уровень эстрогена, поскольку с его снижением риск развития недуга увеличивается. Ежегодно необходимо сдавать анализ крови на гомоцистеин аминокислота. Повышение его в организме способно привести к паркинсонизму. Особенно важна фолиевая кислота В9 и витамин В12. Следует включить в свой рацион орехи, подсолнечное масло и семечки подсолнечника, сою, кислое молоко, пшеничную кашу, оливки и масло из них и льна.
Также в настоящеевремя идет активная разработка метода пересадки больному здоровых клеток, которые вырабатывают достаточно дофамина. Такую операцию сделали учёные из Университета Лунда в Швеции. Их пациент прожил с трансплантированными нейронами целые 24 года до самой своей смерти. Уже через три года пациенту оказалась не нужна Леводопа - препарат для лечения болезни Паркинсона. Более того, через десять лет после трансплантации развившиеся тогда методы нейровизуализации показали, что функция дофамина и вновь образовавшиеся нейронные связи еще сохранялись.
Вместе с тем, учёные отмечают, что постепенно положительный эффект от трансплантации сошёл на нет после того, как болезнь распространилась на другие области мозга. Вместе с тем во всём мире ведутся работы по выращиванию собственных дофаминергических нейронов пациентов путём превращения клеток кожи в стволовые клетки, а тех — в нейроны. Просмотров работы: 937.
Лечение болезни Паркинсона Поскольку причина болезни Паркинсона до коца не выяснена, врачами применяется только симптоматическое лечение. Оно направлено на восполнение уровня дофамина в нервной системе и улучшение качества жизни пациента. В терапии используется аминокислота леводопа L-DOPA , которая является субстратом для синтеза дофамина или антагонистов дофаминовых рецепторов ARD , например, ропинирола, ротиготина. L-ДОФА эффективен в снижении жесткости мышц и замедлении старения центральной нервной системы. Напротив, ОРЗ уменьшают все симптомы болезни. Лечение болезни Паркинсона также включает блокаторы ферментов, разрушающих дофамин, таких как моноаминоксидаза МАО , например, разагилин или катехол-O-метилтрансфераза COMT , например энтакапон.
Может ли питание помочь в профилактике и лечении болезни Паркинсона? Хотя способов предотвратить болезнь Паркинсона не существует, известно, что процесс старения организма во многом зависит от того, какой образ жизни ведет человек. Правильное питание и физическая активность замедляют процесс старения и, таким образом, защищают организм от нейродегенеративных заболеваний.
Она играет важную роль в регуляции сердечной деятельности, тонуса мышц, моторных и дыхательных функций. Некоторые ранние симптомы могут развиться за несколько лет до нарушения двигательных функций. Так, одними из первых признаков болезни Паркинсона могут быть гипо- или аносмия снижение или отсутствие обоняния , хронический запор, а также двигательная активность человека во время сновидений так называемое расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз [4]. Кроме того, голос может становиться более приглушенным, а мимика — менее выразительной, лицо приобретает маскообразный вид. У многих людей с болезнью Паркинсона появляется дрожание тремор рук и или ног, который наиболее выражен в состоянии покоя. Затем схожие симптомы распространяются и на противоположную сторону тела [5]. По мере прогрессирования заболевания нарушаются осанка человек приобретает сутулость , а также способность должным образом контролировать равновесие. Если вовремя не начать лечение, то симптомы болезни в значительной степени нарушат повседневную активность. К ним могут добавляться себорейный дерматит белые и желтые чешуйки на коже , нарушения сна , депрессия , тревога, галлюцинации, проблемы с памятью, трудности зрительно-пространственного восприятия [6]. В ряде случаев помимо лечения лекарствами и физическими упражнениями может быть показано хирургическое вмешательство. Как и почему наш мозг замедляет и ускоряет время Причины возникновения болезни Паркинсона Ученые подробно изучают это заболевание и разрабатывают методы, которые не только бы уменьшали выраженность его симптомов, но и тормозили скорость прогрессирования нарушений. Однако до сих пор точные причины развития болезни Паркинсона остаются неясными [7]. Известно, что гибель нейронов, в которых вырабатывается дофамин, связана с накоплением в них особого белка с нарушенной структурой под названием альфа-синуклеин. Предрасположенность к болезни Паркинсона объясняется как генетическими, так и внешними факторами. По данным эпидемиологических исследований, существуют критерии, приводящие к повышенному риску ее развития [8]. Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще, чем женщины. Основная группа пациентов — люди старше 50 лет. Люди, в семейном анамнезе которых были случаи болезни Паркинсона, более подвержены ее развитию. Воздействие вредных веществ например, пестицидов может повысить риск появления болезни. Травмы головы не обязательно с потерей сознания. Среди пациентов часто встречаются те, у кого они были. Багаж знаний: как уровень образования влияет на развитие деменции Стадии развития болезни Паркинсона Количество клеток головного мозга, вырабатывающих дофамин и контролирующих движения, уменьшается постепенно. Вместе с этим прогрессируют и симптомы болезни Паркинсона. Но есть типичные закономерности развития болезни Паркинсона [9]. Специалисты выделяют в ее течении пять стадий.
Болезнь Паркинсона — это неврологическое заболевание, но оно начинается с психологических симптомов: с нарушения внимания, памяти и депрессии, симптомами глубокой депрессии и слабоумия. Первыми микрознаками ещё до этих симптомов всегда возникают психические: ухудшение памяти, внимания и снижение настроения. Почему они дрожат? Первая система — это двигательная кора мозга, где находится наш интеллект. Например, вы захотели протянуть руку и взять какой-то предмет или подать руку даме, выходя из трамвая. Это один путь управления мышцами, называется пирамидный или произвольный. Но есть другая система — экстрапирамидная, она обеспечивает содружество, плавность, взаимное выравнивание сгибателей и разгибателей. Вы даже не думаете об этом. Почему ходьба плавная, почему поворот головы плавный? Как так мышцы договариваются, что происходит между ними такое согласие-дружба? И они при этом вроде бы напрягаются, но не трясутся. Как раз этим управляет затылочная экстрапирамидная система, именно в ней начинается нарушение. Сам процесс дегенерации нейронов начинается в чёрной субстанции. Глубинные центры в головном мозге, базальные ганглии, каждую секунду через проводящие пути могут активировать мышцы. Чёрная субстанция перестаёт их сдерживать, поэтому на нервные окончания всё время приходит возбуждение, и мышцы начинают дрожать. Как её заметить? Если пошли двигательные нарушения, то, как говорится, поезд ушёл, целуйте рельсы. Мы уже не можем её лечить, мы можем её сдерживать фармакологически. Или потянулся за свечой и маленечко промазал. Но согласитесь, мало кто из людей будет обращать на это внимание. А то, что у тебя на душе осадок и тебе плоховато, большинство людей спишут на то, что жить тяжело, работа трудная, денег мало, милый бросил. Мы же найдём обоснование своему состоянию, правда? Даже хорошему неврологу это трудно понять. Есть ещё один термин — синдром Паркинсона, или паркинсонизм. Это может быть из-за поражения сосудов, несущих туда кровь, атеросклероз сосудов, повреждение позвоночных артерий, которые питают эту зону, это может быть злоупотребление лекарствами, воздействующих на мозг и другие патологии. Даже опытный невролог не всегда с первого раза определит: это синдром и надо искать другую причину в теле и в психике или это болезнь.
Болезнь Паркинсона теоретически может быть заразной
При этих заболеваниях симптомы паркинсонизма обусловлены поражением базальных ганглиев головного мозга, где расположены дофаминергические нейроны. Каковы особенности болезни Паркинсона у молодых Хотя в подавляющем большинстве случаев болезнь Паркинсона диагностируют у людей старше 50 лет, иногда этот недуг встречается и в более молодом возрасте. Раннее развитие болезни Паркинсона чаще связано с генетическими мутациями. Кроме того, у части молодых людей с симптомами паркинсонизма на самом деле диагностируются другие заболевания, например: Болезнь Вильсона - Коновалова; Дистония; Болезнь Гентингтона на ранней стадии. При юношеском паркинсонизме симптомы обычно развиваются медленнее. В отличие от пожилых, у молодых больных реже наблюдаются когнитивные нарушения. Однако со временем заболевание неизбежно прогрессирует.
Можно ли предотвратить болезнь Паркинсона Полностью предотвратить развитие идиопатической формы болезни Паркинсона на данный момент невозможно.
Например, вы захотели протянуть руку и взять какой-то предмет или подать руку даме, выходя из трамвая. Это один путь управления мышцами, называется пирамидный или произвольный.
Но есть другая система — экстрапирамидная, она обеспечивает содружество, плавность, взаимное выравнивание сгибателей и разгибателей. Вы даже не думаете об этом. Почему ходьба плавная, почему поворот головы плавный?
Как так мышцы договариваются, что происходит между ними такое согласие-дружба? И они при этом вроде бы напрягаются, но не трясутся. Как раз этим управляет затылочная экстрапирамидная система, именно в ней начинается нарушение.
Сам процесс дегенерации нейронов начинается в чёрной субстанции. Глубинные центры в головном мозге, базальные ганглии, каждую секунду через проводящие пути могут активировать мышцы. Чёрная субстанция перестаёт их сдерживать, поэтому на нервные окончания всё время приходит возбуждение, и мышцы начинают дрожать.
Как её заметить? Если пошли двигательные нарушения, то, как говорится, поезд ушёл, целуйте рельсы. Мы уже не можем её лечить, мы можем её сдерживать фармакологически.
Или потянулся за свечой и маленечко промазал. Но согласитесь, мало кто из людей будет обращать на это внимание. А то, что у тебя на душе осадок и тебе плоховато, большинство людей спишут на то, что жить тяжело, работа трудная, денег мало, милый бросил.
Мы же найдём обоснование своему состоянию, правда? Даже хорошему неврологу это трудно понять. Есть ещё один термин — синдром Паркинсона, или паркинсонизм.
Это может быть из-за поражения сосудов, несущих туда кровь, атеросклероз сосудов, повреждение позвоночных артерий, которые питают эту зону, это может быть злоупотребление лекарствами, воздействующих на мозг и другие патологии. Даже опытный невролог не всегда с первого раза определит: это синдром и надо искать другую причину в теле и в психике или это болезнь. Как только человек ловит первые симптомы нарушений, нужно обратиться к опытному неврологу, а он уже подключит или терапевта, или психиатра.
Говорят, что можно электроды в мозг вживлять... Пока всё, что может сдержать болезнь, это поддержание хоть какой-то зоны дофамина вот в этих зонах головного мозга. Один человек, болеющий Паркинсоном, не смирился с тем, что медицина долечить его до конца не может, не захотел стать инвалидом.
Если чрезмерно тормозящее влияние стриатума, возникает гипокинезия — бедность движений, амимия. Гипофункция стриатума приводит к возникновению избыточных непроизвольных движений — гиперкинезов [35]. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум. Повреждение паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов [36]. Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем.
Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу , бледный шар доходят до полосатого тела лат. Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции движений, которые сопровождают эмоции [36]. Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле [4] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.
Симптоматика[ править править код ] Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения: тремор , гипокинезия , мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, — а также вегетативные и психические расстройства [21]. Тремор дрожание — наиболее очевидный и легко выявляемый симптом [37]. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы постуральный, интенционный [21]. Его частота 4—6 Гц движений в секунду. Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги [4]. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике [38] [39]. Иногда также отмечается дрожание головы по типу «да-да» или «нет-нет», дрожание век, языка, нижней челюсти.
В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений [40]. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях [41]. Почерк при болезни Паркинсона. На рисунке масштаб не соблюдён видны рваные движения там, где предполагаются плавные линии Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности.
Мутации в гене SNCA связаны со снижением уровня альфа-синуклеина, что приводит к образованию агрегатов белка и разрушению клеток мозга. Также известно, что мутации в генах PINK1 и Parkin влияют на физиологические процессы утилизации поврежденных митохондрий, что приводит к гибели клеток.
Другие гены, связанные с болезнью Паркинсона, включают ген LRRK2, который ответственен за производство белка лейцин-рицин-киназы 2. Мутации в гене LRRK2 являются наиболее распространенной причиной наследственной формы болезни Паркинсона. Исследования показали, что некоторые люди с мутацией в гене LRRK2 имеют повышенный риск развития болезни, особенно если у них есть семейный анамнез по этому заболеванию. Гены, связанные с болезнью Паркинсона, представляют собой только часть пазла. Различные комбинации генетических мутаций, а также взаимодействие с окружающей средой, играют важную роль в развитии болезни. Понимание генетического фона болезни Паркинсона открывает новые возможности для разработки превентивных и лечебных стратегий и может помочь выявить людей с повышенным риском заболевания.
Общие сведения
- Болезнь Паркинсона: Симптомы, сколько живут, причины и лечение
- Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки, лечение, сколько с ней живут
- Болезнь Паркинсона: причины, симптомы, лечение и уход в пансионате и на дому
- Как распознать болезнь Паркинсона на ранней стадии
- История открытия
- Болезнь Паркинсона: стадии заболевания и прогнозы
Болезнь Паркинсона - что это такое простыми словами, лечение и причины возникновения заболевания
| Болезнь Паркинсона - что это такое простыми словами, лечение и причины возникновения заболевания | Наследственность: Паркинсон может передаваться по наследству от родителей. |
| Болезнь Паркинсона: описание, развитие, причины | Дрожательный паралич или болезнь Паркинсона представляет собой прогрессирующее неврологическое заболевание, сопровождающееся тяжелыми нарушениями движений и существенным снижением качества жизни пациентов. |
| Болезнь Паркинсона — Википедия | К сожалению, достоверных данных на счет того, передается ли болезнь Паркинсона по наследству тоже не существует. |