Ввиду лекарственной формы препарата Тримектал МВ таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой, каркас таблетки препарата может не раствориться в кишечнике и выделиться с калом. Тримектал МВ – универсальный противоишемический препарат. Аналоги по составу: Предуктал, Карметадин, Римекор, Антистен МВ, Тридуктан, Тримектал, Предизин, Депренорм МВ. → Аналоги лекарств → Тримектал МВ.
ТРИМЕКТАЛ МВ — отзывы, цена, аналоги препарата
Пью уже 3 месяца — боли в сердце не беспокоят, одышки нет. Я доволен. Назначили впервые- раньше пила предуктал — ничего подобного не было. Купить Натуральные средства для здоровья сердца можно здесь.
Равновесное состояние достигается через 60 ч. Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина. Период полувыведения около 7 ч, у пациентов старше 65 лет - около 12 ч. Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина КК , печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.
Легко проникает через гистогематические барьеры. Никаких особенностей касательно безопасности у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией обнаружено не было. Пациенты пожилого возраста У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Показания к применению Ишемическая болезнь сердца: профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии. Противопоказания В настоящее время о случаях передозировки препарата не сообщалось. В случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию.
Фармакологический эффект Антигипоксический препарат. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода усилением аэробного гликолиза и блокадой окисления жирных кислот. Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатина.
В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.
Однако многие пациенты, проходившие терапию тримекталом, отмечают положительные сдвиги от приема тримектала совместно с магне В6, который часто назначают в комплексе с триметазидином. Вы можете прочитать в конце статьи отзывы людей о препарате тримектал, а также оставить свой отзыв, если вам приходилось его принимать. Заключение: тримектал в основном назначается для поддержания стабильного состояния сосудов в комплексе с другими медикаментами, которые являются основными в лечении данного заболевания; относитесь к этому лекарству лишь как к легкому поддерживающему средству, не стоит считать его панацеей от серьезных сердечно-сосудистых недугов; тримектал не спасет вас ни от инсульта, ни от инфаркта; значительно повлиять на самочувствие человека тримектал не сможет, он не принесет ни вреда, ни ощутимой пользы; не принимайте его без назначения врача.
Лекарство "Тримектал": инструкция по применению, цена, аналоги и отзывы
Для энергообеспечения своей насосной деятельности от состояния покоя до максимальной нагрузки сердце утилизируeт различные субстраты: жирные кислоты, углеводы глюкоза, гликоген, лактат , белки. Этого количества АТФ, образующегося в результате аэробного гликолиза, не хватает для обеспечения работы ионных кальциевых, натриевых и калиевых каналов сарколеммы, в частности кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. В условиях ишемии снижение доставки О2 процесс образования АТФ нарушается с накоплением в митохондриях недоокисленных продуктов — ацилкарнитина, ацетилкоэнзима А ацетил-КоА. Выраженный дисбаланс между потребностью кислорода при окислении глюкозы и СЖК в сторону последних приводит к тому, что при ишемии резкое падение доставки кислорода в митохондриях кардиомиоцитов накапливается множество недоокисленных активных форм ЖК, что еще больше усугубляет разобщение окислительного фосфорилирования.
Недоокисленные активные формы ЖК, в частности ацилкарнитин, ацетил-КоА, как метаболиты блокируют транспорт АТФ от места синтеза в митохондриях к месту их потребления внутри клетки. Кроме того, повышенная концентрация этих двух метаболитов в митохондриях оказывает разрушительное действие на мембрану последней, что еще больше ведет к дефициту энергии, необходимой для жизнедеятельности кардиомиоцита. Хроническая сердечная недостаточность ХСН как следствие сердечно-сосудистых заболеваний артериальная гипертензия, ИБС — это неспособность сердца перекачивать объемы крови, адекватные метаболическим нуждам организма, — широко распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы с неблагоприятным течением и прогнозом.
ХСН, как это ни парадоксально звучит, в большинстве случаев является следствием успешного лечения других сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, АГ, миокардитов, миокардиопатий и т. В настоящее время в патогенезе ХСН ведущая роль отводится гиперактивации нейрогормональных систем симпатико-адреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая , блокада и ингибирование активности которых оказались настолько клинически эффективными, что препараты группы иАПФ и бета-адреноблокаторов стали стандартом лечения больных ХСН. Однако современные исследования показали, что при ХСН в условиях хронической тканевой гипоксии помимо нейрогуморальных расстройств существуют и другие адаптационно-дезадаптационные процессы, оказывающие существенное влияние на кардиомиоциты и миокард в целом, тем самым способствуя изменениям структуры и функции сердца как насоса и прогрессированию заболевания [10, 14].
В 1990-е гг. Начиная с 1961 г. В частности, к такой группе лекарственных средств относится триметазидин.
Многочисленные исследования эффективности медицинской реабилитации пациентов ИБС и ХСН показали, что комбинация триметазидина с дозированными физическими нагрузками способствует более эффективному восстановлению насосной деятельности сердца, улучшению качества и прогноза жизни. В связи с чем триметазидин был рекомендован Европейским обществом кардиологов ЕОК в 1997 г. Лечение ИБС включает модификацию образа жизни с использованием комплекса лекарственных препаратов с антиангинальной эффективностью, которые дополняются препаратами с метаболической направленностью, например триметазидином.
Препарат обладает цитопротекторным действием, направленным непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты, чем и объясняется его высокая эффективность в лечении ИБС. В ряде контролируемых исследований показано, что триметазидин как в монотерапии, так и в комбинации с любым классом антиангинальных средств не только уменьшает количество приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина, но и достоверно увеличивает продолжительность физической нагрузки на тредмиле и велоэргометре, время до появления депрессии сегмента ST на ЭКГ [1, 11, 13, 16]. Под действием триметазидина в условиях дефицита кислорода восстанавливается сопряжение гликолиза и окислительного декарбоксилирования, уменьшается внутриклеточный ацидоз, увеличивается количество пирувата, трансформирующегося в ацетил-КоА, что в конечном итоге приводит к возрастанию продукции АТФ рис.
Триметазидин путем селективного ингибирования митохондриальной 3-кетоацилКоА-тиолазы и, возможно, карнитин-пальмитол-трансферазы-1 уменьшает окисление ЖК и стимулирует использование глюкозы. При окислении глюкозы в митохондриях продуцируется больше, чем при использовании ЖК, энергетических субстратов в расчете на 1 моль кислорода. Следовательно, триметазидин способствуя синтезу большего количества молекул АТФ на одну потребляемую молекулу кислорода, улучшает баланс между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением.
Устранение дефицита внутриклеточного уровня АТФ, возникающего в условиях ишемии миокарда, составляет основу антиишемического кардиопротективного действия препарата. Кроме того, триметазидин активно участвует в утилизации сохраняющихся ЖК, стимулируя обмен фосфолипидов в сарколемме. Следствием этого является уменьшение содержания СЖК и создание благоприятных условий для восстановления структурной целостности клеточных мембран.
Важным следствием действия триметазидина является устранение ацидоза и высокой концентрации внутриклеточного кальция, что способствует устранению «контрактуры» кардиомиоцитов, наблюдающейся при стенокардии и сердечной недостаточности.
Время достижения C max в плазме крови — 5 ч. Стабильное состояние достигается через 60 ч. Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с Cl креатинина; печеночный клиренс снижается с возрастом. Легко проникает через гистогематические барьеры.
Применение при беременности и кормлении грудью Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют. Данные о выделении триметазидина или его метаболитов в грудное молоко отсутствуют. Со стороны пищеварительной системы: часто — боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота; частота неизвестна — запор. Общие расстройства: часто — астения. Со стороны ЦНС : часто — головокружение, головная боль; частота неизвестна — симптомы паркинсонизма тремор, акинезия, повышение тонуса , неустойчивость в позе Ромберга и шаткость походки, синдром беспокойных ног, другие связанные с ними двигательные нарушения, обычно обратимые после прекращения терапии; нарушения сна бессонница, сонливость.
Со стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки: часто — кожная сыпь, зуд, крапивница; частота неизвестна — острый генерализованный экзантематозный пустулез, отек Квинке. Со стороны ССС : редко — ощущение сердцебиения, экстрасистолия, тахикардия, выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия, которая может сопровождаться общей слабостью, головокружением или потерей равновесия, особенно при одновременном приеме гипотензивных препаратов, приливы крови к коже лица. Со стороны кровеносной и лимфатической системы: частота неизвестна — агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура. Со стороны печени и желчевыводящих путей: частота неизвестна — гепатит.
В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания АД. Уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза.
Фармакокинетика После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Время достижения Cmax в плазме крови - 3 ч. Распределение Css достигается через 60 ч. Vd составляет 4.
Применение препарата достоверно приводило к снижению частоты приступов стенокардии, увеличению времени нагрузки до достижения депрессии сегмента ST на 1 мм, общее время работы, продолжительность пиковой нагрузки как при монотерапии, так и в комбинации с другими антиангинальными средствами [2—4, 7, 11, 12]. В ряде работ доказано — триметазидин улучшает сократимость миокарда, находящегося в стадии гибернации или оглушения, за счет улучшения диастолы. Одновременно показано: физические тренировки обладают способностью улучшать эндотелиальную дилатационную реакцию коронарных артерий и вызывать рост малых сосудов формирование коллатералей , способствуя увеличению коллатерального кровотока по коронарным артериям, что суммарно клинически проявляется в виде уменьшения приступов стенокардии [2, 4, 10, 13, 16]. Антиоксидантное действие триметазидина в клинике было проверено в исследовании EMIP-FR European Myocardial Infarction Project — Free Radicals в ранние сроки острого инфаркта миокарда без и с проведением артифициального тромболизиса с целью выявления профилактического действия на «синдром реперфузии». При анализе полученных данных по подгруппам выявлено достоверное благоприятное действие триметазидина в профилактике «синдрома реперфузии» уменьшение распространения зоны инфаркта, снижение частоты фатальных аритмий, купирование сердечной недостаточности [2, 4, 10, 13].
Триметазидин обладает антитромбоцитарным действием: ингибирует агрегацию и адгезивную активность тромбоцитов, препятствует росту внутрикоронарного тромбоцитарного тромба, при этом не действует на факторы внутренних и наружных каскадов системы коагуляции, что выгодно отличает его от аспирина. Триметазидин ингибирует вход кальция в тромбоциты и подавляет высвобождение серотонина из тромбоцитов, частично принимает участие в ингибировании образования из каскада арахидоновой кислоты тромбоксана мощного вазоконстриктора , изменяет текучесть мембраны эритроцитов и тромбоцитов. Улучшение реологических свойств крови за счет подвижности эритроцитов и тромбоцитов способствует нормализации микроциркуляции, более эффективной доставке и экстракции О2 в сердечной мышце [3, 11—13]. В клинических исследованиях также представлены данные о том, что у пациентов с ишемической кардиомиопатией триметазидин улучшает функциональный потенциал сердца как насоса за счет увеличения сократительной способности миокарда в ответ на введение добутамина. По данным ряда исследований, оптимизируя метаболизм кардиомиоцитов, триметазидин не только обладает антиангинальным действием, но и способствует сохранению жизнеспособности и функциональной активности хронически ишемизированного миокарда. Продемонстрировано положительное влияние триметазидина при нарушении локальной сократимости миокарда по данным стресс-эхокардиографии с добутамином. Результаты эхокардиографического исследования на основании оценки увеличения индекса подвижности стенок левого желудочка свидетельствуют, что в отличие от плацебо триметазидин достоверно уменьшал ишемию миокарда во время фармакологической пробы. Это позволило предположить, что триметазидин защищает миокард от повреждений во время ишемии и при физических перегрузках [3, 4, 11—13]. Перед началом и через 2 месяца лечения всем пациентам проводили стресс-эхокардиографию с введением малой дозы добутамина и нагрузочный тест.
Vitale и соавт. В настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке зарегистрирован Тримектал МВ активное вещество — триметазидин, Вертекс — антигипоксический препарат с метаболическим цитопротективным действием, который назначают по 1 таблетке 35 мг 2 раза в сутки во время приема пищи утром и вечером. Продолжительность терапии устанавливается индивидуально. Препарат легко проникает через клеточные мембраны, т. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, Тримектал оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода за счет усиления аэробного гликолиза и блокады окисления ЖК. Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией.
Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Улучшает слух и результаты вестибулярных проб у пациентов с патологией лор-органов, уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки.
Аналоги Тримектал МВ таблетки
Тримектал мв в аптеках Москвы можно забронировать или заказать на сайте Фарминдекс. Выберите и купите дешевые аналоги и заменители Тримектал МВ на сайте Аналоги Тримектал МВ Более 125 заменителей препарата Синонимы по действующему веществу, групповые, нозологические в справочнике лекарственных средств Видаль. Инструкция по применению к лекарству Тримектал МВ. А также аналоги, показания к применению и побочные действия.
Тримектал МВ, таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой 35мг, 120 шт
Никаких особенностей касательно безопасности у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией обнаружено не было. Специальное клиническое исследование, проведенное в популяции пациентов пожилого возраста с применением дозы триметазидина МВ 35 мг по 2 таблетки в сутки в 2 приема , показало повышение уровня препарата в плазме по данным популяционного фармакокинетического анализа. Дети и подростки. Фармакокинетика триметазидина у детей и подростков до 18 лет не изучалась. Побочное действие Имеется лишь ограниченная информация о передозировке триметазидина. В случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию. Взаимодействие Не было выявлено взаимодействий с другими лекарственными средствами. Особые указания Препарат не предназначен для купирования приступов стенокардии и не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда на догоспитальном этапе или в первые дни госпитализации. В случае развития приступа стенокардии следует вновь оценить степень поражения коронарных артерий и, при необходимости, адаптировать лечение лекарственную терапию или проведение процедуры реваскуляризации. Триметазидин может вызывать или ухудшать симптомы паркинсонизма тремор, акинезию, повышение тонуса , поэтому следует проводить регулярное наблюдение пациентов, особенно пожилого возраста. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к неврологу для соответствующего обследования.
При появлении двигательных нарушений, таких как симптомы паркинсонизма, синдром «беспокойных ног», тремор, неустойчивость походки, триметазидин следует окончательно отменить. Такие случаи редки, и симптомы обычно проходят после прекращения терапии: у большинства пациентов - в течение 4 месяцев после отмены препарата. Если симптомы паркинсонизма сохраняются более 4 месяцев после отмены препарата, следует проконсультироваться у невролога. Могут отмечаться случаи падения, связанные с неустойчивостью походки или артериальной гипотензией, особенно у пациентов, принимающих гипотензивные препараты. Следует с осторожностью назначать препарат триметазидин пациентам, у которых возможно повышение его экспозиции: при нарушении функции почек умеренной степени тяжести, а также пожилым пациентам старше 75 лет. Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами.
Неизвестно, проникает ли триметазидин в грудное молоко. Поэтому при необходимости назначения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание. В экспериментальных исследованиях не установлено тератогенное действие триметазидина. Со стороны пищеварительной системы: часто - боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота. Со стороны ЦНС: часто - головокружение, головная боль, астения; очень редко - экстрапирамидные расстройства тремор, ригидность, акинезия , обратимые после отмены препарата. Дерматологические реакции: часто - кожная сыпь, зуд, крапивница. Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко - ортостатическая гипотензия, "приливы" крови к коже лица. Условия и сроки хранения Список Б. Срок годности - 2 года. Показания — ИБС: профилактика приступов стенокардии в составе комплексной терапии ; — кохлео-вестибулярные нарушения ишемической природы, такие как головокружение, шум в ушах, нарушение слуха; — хориоретинальные сосудистые нарушения с ишемическими компонентами.
При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Фармакокинетика Всасывание: После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Время достижения Cmax в плазме крови - 5 ч. Распределение: Css достигается через 60 ч. Vd составляет 4. Легко проникает через гистогематические барьеры. Фармакокинетика у особых групп пациентов: Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с КК, печеночный клиренс снижается с возрастом.
Васильева Екатерина Алексеевна кардиолог 2018-10-28 19:14 Здравствуйте! Да, жжение за грудиной и перебои возможны из-за стеноза огибающей артерии. В таких ситуациях проводят стентирование ставят "пружинку" в сосуд. Шум в сердце не исчезнет, потому что есть обструкция ВТ ЛЖ. Препаратами это не вылечить, лекарства продлевают вам жизнь, нормализуют давление и защищают от осложнений. Спасибо Вам за ответы, помогаете разобраться, у меня ситуация действительно запутанная. Я нашла ЭХО за 2012г.
ТРИМЕКТАЛ МВ
Отзывы врачей о препарате Тримектал МВ. это оригинальный препарат, тримектал - заменитель. Аналогами препарата Тримектал МВ являются.
Тримектал: рука помощи для ваших сосудов
Важным следствием действия триметазидина является устранение ацидоза и высокой концентрации внутриклеточного кальция, что способствует устранению «контрактуры» кардиомиоцитов, наблюдающейся при стенокардии и сердечной недостаточности. Протективное действие триметазидина в отношении кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток выражается в устранении механической сократительной и эндотелиальной дисфункций, которые имеют место при ишемии и сердечной недостаточности, тем самым обеспечивая защиту миокарда от некроза и апоптоза [2, 8, 11, 13, 16]. Одновременно триметазидин понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов ингибиция хемотаксиса в ишемизированных и реперфузируемых тканях сердца, что уменьшает аутоиммунное повреждение миокарда. Триметазидин, не оказывая влияния на центральную гемодинамику, в отличие от традиционных антиангинальных препаратов не создает риска артериальной гипотензии, брадикардии, нарушений проводимости, что может способствовать усугублению сердечной недостаточности [2, 8, 9, 13]. Клиническая эффективность триметазидина при стабильной стенокардии подтверждена исследованиями в России и Европе [1, 6, 7, 12, 13].
В клинических исследованиях было показано, что у пациентов с ИБС триметазидин увеличивает коронарный резерв начиная с 15-го дня терапии. Восстановление коронарного резерва способствует предупреждению последствий ишемии, вызванной физической или эмоциональной нагрузкой: снижает частоту приступов стенокардии, существенно улучшает сократительную функцию миокарда у больных с ишемической дисфункцией, повышает толерантность к физической нагрузке, ограничивает резкие колебания АД опосредованно через ЦНС и изменение реологических свойств крови без видимых нарушений сердечного ритма. Применение препарата достоверно приводило к снижению частоты приступов стенокардии, увеличению времени нагрузки до достижения депрессии сегмента ST на 1 мм, общее время работы, продолжительность пиковой нагрузки как при монотерапии, так и в комбинации с другими антиангинальными средствами [2—4, 7, 11, 12]. В ряде работ доказано — триметазидин улучшает сократимость миокарда, находящегося в стадии гибернации или оглушения, за счет улучшения диастолы.
Одновременно показано: физические тренировки обладают способностью улучшать эндотелиальную дилатационную реакцию коронарных артерий и вызывать рост малых сосудов формирование коллатералей , способствуя увеличению коллатерального кровотока по коронарным артериям, что суммарно клинически проявляется в виде уменьшения приступов стенокардии [2, 4, 10, 13, 16]. Антиоксидантное действие триметазидина в клинике было проверено в исследовании EMIP-FR European Myocardial Infarction Project — Free Radicals в ранние сроки острого инфаркта миокарда без и с проведением артифициального тромболизиса с целью выявления профилактического действия на «синдром реперфузии». При анализе полученных данных по подгруппам выявлено достоверное благоприятное действие триметазидина в профилактике «синдрома реперфузии» уменьшение распространения зоны инфаркта, снижение частоты фатальных аритмий, купирование сердечной недостаточности [2, 4, 10, 13]. Триметазидин обладает антитромбоцитарным действием: ингибирует агрегацию и адгезивную активность тромбоцитов, препятствует росту внутрикоронарного тромбоцитарного тромба, при этом не действует на факторы внутренних и наружных каскадов системы коагуляции, что выгодно отличает его от аспирина.
Триметазидин ингибирует вход кальция в тромбоциты и подавляет высвобождение серотонина из тромбоцитов, частично принимает участие в ингибировании образования из каскада арахидоновой кислоты тромбоксана мощного вазоконстриктора , изменяет текучесть мембраны эритроцитов и тромбоцитов. Улучшение реологических свойств крови за счет подвижности эритроцитов и тромбоцитов способствует нормализации микроциркуляции, более эффективной доставке и экстракции О2 в сердечной мышце [3, 11—13]. В клинических исследованиях также представлены данные о том, что у пациентов с ишемической кардиомиопатией триметазидин улучшает функциональный потенциал сердца как насоса за счет увеличения сократительной способности миокарда в ответ на введение добутамина. По данным ряда исследований, оптимизируя метаболизм кардиомиоцитов, триметазидин не только обладает антиангинальным действием, но и способствует сохранению жизнеспособности и функциональной активности хронически ишемизированного миокарда.
Продемонстрировано положительное влияние триметазидина при нарушении локальной сократимости миокарда по данным стресс-эхокардиографии с добутамином. Результаты эхокардиографического исследования на основании оценки увеличения индекса подвижности стенок левого желудочка свидетельствуют, что в отличие от плацебо триметазидин достоверно уменьшал ишемию миокарда во время фармакологической пробы. Это позволило предположить, что триметазидин защищает миокард от повреждений во время ишемии и при физических перегрузках [3, 4, 11—13]. Перед началом и через 2 месяца лечения всем пациентам проводили стресс-эхокардиографию с введением малой дозы добутамина и нагрузочный тест.
Vitale и соавт. В настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке зарегистрирован Тримектал МВ активное вещество — триметазидин, Вертекс — антигипоксический препарат с метаболическим цитопротективным действием, который назначают по 1 таблетке 35 мг 2 раза в сутки во время приема пищи утром и вечером. Продолжительность терапии устанавливается индивидуально. Препарат легко проникает через клеточные мембраны, т.
Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, Тримектал оптимизирует их метаболизм и функцию.
Фармакокинетика Всасывание После приема препарата Тримектал МВ внутрь триметазидии быстро и практически полностью абсорбируется в жулудочно-кишечном тракте. Биодоступность достижения максимальной концентрации в плазме крови - 5 ч.
Равновесное состояние достигается через 60 ч. Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина. Период полувыведения около 7 ч, у пациентов старше 65 лет - около 12 ч.
Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина КК , печеночный клиренс снижается с возрастом пациента. Легко проникает через гистогематические барьеры. Никаких особенностей касательно безопасности у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией обнаружено не было.
Пациенты пожилого возраста У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Показания Препарат Тримектал МВ применяется для лечения ишемической болезни сердца: - профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии. Беременность и грудное вскармливание Беременность Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют.
Исследования на животных не выявили наличие прямой или непрямой репродуктивной токсичности. Исследования репродуктивной токсичности не показали влияния триметазидина на репродуктивную функцию крыс обоего пола. В качестве меры предосторожности не рекомендуется применять препарат Тримектал МВ во время беременности.
Период грудного вскармливания Данные о выделении триметазидина или его метаболитов в грудное молоко отсутствуют.
Лекарственная форма таблетки с модифицированным высвобождением покрытые пленочной оболочкой Описание Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, почти белого или белого с желтоватым оттенком цвета, круглые, двояковыпуклые. Фармакодинамика Триметазидин оказывает антигипоксантиое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, триметазидин оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекгорный эффект триметазидипа обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот. Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы 3-КАТ митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина. Триметазидин поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания аденозинтрифосфорной кислоты АТФ и фосфокреатина.
В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению ионов кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Триметазидии уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатиифосфокиназы КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.
Однако не стоит забывать и о неактивных компонентах аналогичных лекарств, которые могут оказать влияние на безопасность и эффективность. Не забывайте о наставлении врачей, самолечение может навредить вашему здоровью, поэтому перед употрблением любого медицинского препарата всегда консультируйтесь с врачом. Тримектал МВ цена На нижеприведенных сайтах вы сможете найти цены на Тримектал МВ и узнать о наличии в аптеке поблизости.
Тримектал - официальная инструкция по применению
Выберите и купите дешевые аналоги и заменители Тримектал МВ на сайте 60 таблеток Тримектала МВ можно купить, потратив сумму в пределах от 319 до 410 рублей. ТРИМЕКТАЛ МВ Таблетки мод/высвоб п/п/о 35мг №120(Вертекс).
Тримектал мв
Сравните цены на Тримектал МВ в аптеках города Москвы и выберите удобную аптеку для заказа или самовывоза по цене от 105 руб. Аналоги «Тримектал» (дженерики). Стоимость «Тримектал» от 14 353,00 руб., а цены аналогов 108,60 до 509,00 руб. Список аналогов Тримектал. Выбирайте где купить Тримектал МВ Таблетки 35мг №120 с доставкой на дом из более чем 81 ближайших аптек в Москве. Тримектал МВ используется при лечении заболеваний.
Тримектал мв
В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение лекарственную терапию или проведение реваскуляризации. Тримектал МВ может вызвать или ухудшить симптомы паркинсонизма тремор, акинезия, повышение тонуса , поэтому следует проводить регулярное наблюдение пациентов, особенно пожилого возраста. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к неврологу для соответствующего обследования. При появлении двигательных нарушений, таких как симптомы паркинсонизма, синдром беспокойных ног, тремор, неустойчивость в позе Ромберга и шаткость походки, триметазидин следует окончательно отменить.
Такие случаи редки, и симптомы обычно проходят после прекращения терапии: у большинства пациентов — в течение 4 мес после отмены препарата. Если симптомы паркинсонизма сохраняются более 4 мес после отмены препарата, следует проконсультироваться у невролога. Могут отмечаться случаи падения, связанные с неустойчивостью в позе Ромберга и шаткостью походки или выраженным снижением АД, особенно у пациентов, принимающих гипотензивные препараты.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Учитывая возможность развития нежелательных реакций со стороны ЦНС при приеме триметазидина см. Форма выпуска Таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой, 35 мг.
В контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ и фольги алюминиевой, 10, 20 или 30 шт. В банке из ПЭВП, 60 шт. Производитель Юридический адрес: 196135, Санкт-Петербург, ул.
Все эти симптомы снижаются после приема предуктала. Предуктал выпускается в таблетках по 20 мг и 35 мг предуктал МВ. Принимают предуктал по таблетке два-три раза в день во время еды. Предуктал МВ принимают по таблетке дважды в день также во время еды. Прием этих препаратов должен быть длительным, так как только после двух недель приема можно увидеть положительный эффект.
Длительность курса лечения зависит от индивидуальных особенностей организма и определяется врачом. Аналоги и заменители Предуктала Препарат является оригинальным, по этой причине имеет высокую стоимость. Не каждый человек может позволить себе приобрести Предуктал. Поэтому большое количество фармакологических компаний разных стран выпускает аналоги синонимы данного средства. Россия находится в числе этих государств.
Препарат Предуктал и его аналоги имеют разную стоимость. Механизмы действия являются аналогичными, но препараты выпускаются под разными торговыми названиями, в форме капсул или таблеток. Зачастую врачи могут назначить заменить препарат на Мексидол или Милдронат. Ниже мы представим список наиболее распространенных аналогов препарата. Русское лекарство Антистен - более дешевый аналог Предуктала.
Основной компонент - триметазидин, который оказывает положительное действие на кардиомиоциты и клетки центральной нервной системы. Содержание активного вещества - 20 мг, инструкция по применению простая, но, несмотря на это, обязательна предварительная консультация врача. Данный препарат реализуется в аптеках под названием, которое совпадает с названием его действующего вещества. Этот аналог средства Предуктал назначается при ишемической болезни сердца как единолично, так и в составе комплексной терапии патологии. Также средство используется при нарушениях слуха, которые обусловлены патологическими процессами в сосудах головного мозга.
Цена лекарства подешевле, чем у других аналогов. Отличие от Предуктала в стоимости. Еще один аналог. Этот препарат является российским аналогом Предуктала, разница в цене, он гораздо дешевле.
До этого принимал предуктал МВ. Триметазидин- принимаю после ИБС в 2010 году Имя: Света Теплова Отзыв: Помогает ли этот препарат при гипертонии,и вообще помогает ли при боли в сердце. Напишите пожалуйста все,как принимать ,а то моя бабушка купила и мы с ней не поняли инструкцию,ей 66 лет ,а еще можно ли принимать при высоком давлении.
Имя: alex reshetov Отзыв: Я принимаю тримектал регулярно при высоком давлении он даже немного снижает но основное для меня улутшение работы сердца исчезновение отдышки при подеме по леснице Имя: Антон Савицкий Отзыв: Перешел с Тримектала на Антистен МВ. Лечение выгоднее, потому что получаешь при покупке 2 упаковки, по эффективности Антистен ничем н ехуже Тримектала, давление и работа сердца в норме.
Уменьшает внутриклеточный ацидоз и концентрацию фосфатов, обусловленных ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. При стенокардии сокращает частоту приступов уменьшается потребление нитратов , через 2 нед лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады АД. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки. Показания ИБС, стенокардия, хориоретинальные нарушения с ишемическим компонентом, вестибуло-кохлеарные расстройства ишемической этиологии головокружение, шум в ушах, нарушение слуха.
Место препаратов с метаболической направленностью (Тримектал МВ) в лечении ишемических синдромов
Тримектал®МВ назначают по 1 таблетке 2 раза в сутки (утром и вечером). Рассматривая аналоги Предуктала по действующему веществу, мы выделили следующие лекарства: Тримектал. Ввиду лекарственной формы препарата Тримектал МВ таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой, каркас таблетки препарата может не раствориться в кишечнике и выделиться с калом.