При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом. Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять. Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени.
Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции
| Исследование: вирус гепатита В может поддерживать выживание и рост рака печени | Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. |
| Что приводит к раку печени и как его избежать? | Риск развития рака резко возрастает при наличии у человека гепатита B или C. У 80% больных раком в организме обнаруживается вирус гепатита. |
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
Вот почему регулярные плановые обследования многократно снижают риски развития гепатита и его тяжелых последствий. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше. факторы риска развития цирроза или онкологии печени.
Онковирусы: двойная стратегия
Разработаны и внедрены методы точной вирусологической оценки активности в организме человека вирусов гепатита «С» и «В», которые являются наиболее частыми причинами хронического гепатита, цирроза, а также рака печени. Разработаны и широко применяются методы так называемой «неинвазивной», то есть без применения биопсии печени, диагностики степени поражения печени, установления стадии цирроза. Еще более впечатляющий прогресс достигнут в лечении этих заболеваний. Проблему гепатита «С» мы неоднократно обсуждали. Стоит только добавить, что открывается новая эпоха в лечении гепатита «С» — разработаны и уже начинают применяться препараты с прямым противовирусным действием, благодаря которым, как полагают, в течение десятилетия удастся достичь стопроцентной эффективности лечения. В этой статье мы расскажем о гепатите «В» и новых успехах в его лечении. Вирус гепатита «В» в 100 раз заразнее ВИЧ вируса иммунодефицита человека. Несмотря на широкое внедрение вакцинации против гепатита «В», распространенность заболевания остается высокой. Как и при гепатите «C», источником заражения является кровь инфицированного человека.
Вирус гепатита «В» более устойчив во внешней среде и заразнее вирусов гепатита «С» и иммунодефицита человека. Поэтому естественные пути передачи вируса «В» половой путь и передача от матери ребенку для этого вируса более значимы. Как защититься от гепатита «B»? Единственное средство защиты - прививка от гепатита «В», которая производится в настоящее время всем новорожденным детям и подросткам. Взрослые лица, имеющие факторы риска инфицирования, также должны быть привиты. Вакцина от гепатита В — одна из самых безопасных вакцин в мире.
Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя.
У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно. Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности. Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53.
Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак. Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени. Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени. Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом.
О том, что заболеваемость первичным раком печени связана с гепатитом известно давно. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В и не у всех инфицированных разовьется рак, более подробная информация об этой взаимосвязи может потенциально помочь в поиске»,— рассказывает одна из авторов исследования, доктор философии, Ева Альварес. Специалисты установили, что гепатит В оказался интегрирован в ДНК трети образцов клеток первичного рака печени.
О том, что заболеваемость первичным раком печени связана с гепатитом известно давно. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В и не у всех инфицированных разовьется рак, более подробная информация об этой взаимосвязи может потенциально помочь в поиске»,— рассказывает одна из авторов исследования, доктор философии, Ева Альварес. Специалисты установили, что гепатит В оказался интегрирован в ДНК трети образцов клеток первичного рака печени.
Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени
Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. 05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени? Специалист отметил, что факторами риска развития жирового гепатоза печени являются неправильное питание, алкоголь, вирусный гепатит и лишний вес, передает RT.
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить. Риск развития рака резко возрастает при наличии у человека гепатита B или C. У 80% больных раком в организме обнаруживается вирус гепатита.
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
Гепатит С – это воспалительное заболевание печени, причина которого – вирус, который так и называется «вирус гепатита С». Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени. Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии. Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. «Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза.
Гепатит В при онкологии
Дети редко имеют выраженные симптомы вируса Эпштейн-Барра, но даже если они есть, симптомы, как правило, являются такими же, как при широко распространенных вирусных инфекциях. Вирус Эпштейн-Барра после заражения остается в организме, главным образом в лимфоцитах, всю остальную части жизни человека. Он находится в состоянии покоя в течение большей части времени, иногда проявляя себя, но не причиняя никакого реального вреда. При ослаблении организма и снижении защитных сил иммунной системы — вирус может активироваться и вызывать более агрессивные воздействия.
Вирус Эпштейн-Барра ассоциируется, в первую очередь с развитием лимфобластомы, болезни Ходжкина, лимфомы носоглотки и лимфомы Беркитта, редкой формой рака, возникающего в лимфатических узлах. Кроме лимфобластомы, следует назвать такие вызываемые вирусом доброкачественные и злокачественные новообразования, как волосатоклеточная лейкоплакия полости рта, рак носоглотки и др. Основной путь передачи вируса — воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта поцелуях.
Заражение возможно и через содержащие вирус пищевые продукты, а также бытовым путём через руки и предметы обихода, при переливании крови и других парентеральных вмешательствах. Зафиксирован также половой путь передачи. Поскольку у большинства лиц, инфицированных EBV, какой-либо патологии не возникает, то для ее появления, включая злокачественные новообразования, очевидно, необходимо воздействие на организм дополнительных факторов.
Среди известных следует назвать паразитарные инфекции типа малярии; массивную инфекцию EBV в. Таким образом, можно сделать вывод, что инфицирование EBV является важным, но недостаточным условием для возникновения ассоциированных с ним онкологических заболеваний, чтобы возникла опухоль, необходимо действие ряда дополнительных факторов. В настоящее время считается доказанной его этиологическая роль в возникновении довольно редко встречающихся заболеваний, а именно саркомы Капоши СК , выпотной В-клеточной лимфомы полостей тела PEL и болезни Кастлемана.
Распространенность HHV-8. Основной путь передачи HHV-8 — половой, но также со слюной при поцелуе , и с кровью редко. Профилактическая анти-вирусная противоопухолевая вакцина не создана, над ее изготовлением ведется работа.
В регионах с высокой инфицированностью данным вирусом диагностируются также ассоциированные с вирусом увеиты, артриты, базедова болезнь, инсулинзависимый диабет, синдром Цезаря и др. Эндемичными же для этой инфекции являются некоторые регионы Японии, Южной Америки, Африки и часть стран Карибского бассейна. Существуют 3 основных пути передачи инфекции от инфицированных лиц: а с молоком матери; б при половом контакте главным образом через сперму; и в с переливаемой кровью при гемотрансфузиях.
После чего учёные перешли к 1300 пациентам со множественной миеломой, заражённым гепатитом B, и 1200 больным, заражённым гепатитом C. В итоге вероятность выживания повысилась в обоих случаях у тех, кто получал противовирусное лечение. По мнению учёных, пациентам с гепатитами нужно как можно скорее начинать противовирусную терапию. Чтобы избежать развития злокачественной опухоли, нужно исключать инфекции у людей с моноклональной гаммапатией.
Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Герпес восьмого типа может стать причиной развития опухолей любого из органов, лимфы и кожи. Аналогичные проблемы свойственны для больных СПИДом. Эпштейн-Барр есть в организме многих людей, но в острую форму он переходит только при ослаблении иммунитета. В худшем случае он поражает носоглотку, мягкие и лимфатические ткани.
Некоторые онкологические сообщества также рассматривают возможность проведения скрининга рака печени пациентам с вирусным гепатитом С и фиброзом печени стадия F3. Для скрининга рака печени в основном используется УЗИ печени отдельно или вместе с определением уровня альфа-фетопротеина АФП в крови. В России в качестве скрининга рака печени для всех пациентов из группы высокого риска рекомендовано выполнение УЗИ печени и органов брюшной полости 1 раз в 6 месяцев совместно с определением АФП. По одной из теорий , это происходит благодаря тому, что кофе — с помощью содержащихся в нем антиоксидантов — ускоряет метаболизм и помогает клеткам восстанавливаться, что снижает риск их перерождения в раковые. Важно: Связь между употреблением кофе и пониженным риском развития рака нельзя назвать причинно-следственной. Результаты исследований о воздействии кофе на здоровье позволяют лишь предположить, что люди, которые пьют кофе, реже болеют онкологическими заболеваниями. На итоги и качество этих работ повлияли многие факторы — например, образ жизни и сопутствующие заболевания участников исследований. Кроме того, авторы не учитывали объем потребления кофе в день, виды предпочитаемых напитков. Поэтому данных пока недостаточно, чтобы с уверенностью говорить о способности кофе снижать риск развития рака, и рекомендовать его как способ профилактики онкозаболеваний мы точно не можем. Кроме того, некоторые люди особенно чувствительны к кофеину. Обсудите с врачом, стоит ли вам ограничить употребление кофе и какая доза кофеина оптимальна для вас. Что еще важно знать Все эти факторы повышают риск, но не сводят его к нулю: злокачественная опухоль печени может развиться даже у людей, ведущих здоровый образ жизни, без цирроза и большого стажа курения. Чтобы узнать, есть ли у вас предрасположенность к разным видам онкозаболеваний, пройдите бесплатный тест « Скрин » — систему персональных рекомендаций по профилактике рака. Это простое тестирование, в котором вы отвечаете на вопросы о поле, возрасте, образе жизни, заболеваниях у близких родственников, а затем на основании ответов алгоритм системы составляет для вас план профилактики онкологических заболеваний и дает подробную информацию о необходимых обследованиях.
Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. В рамках исследовательской работы китайские ученые проанализировали данные историй болезни 496 732 жителей страны. Анализ показал, что у этой группы пациентов оказался выше риск развития рака желудка, толстого кишечника, ротовой полости, поджелудочной железы, а также лимфомы. Эти данные подчеркивают важность раннего скрининга онкозаболеваний пищеварительной системы у людей, инфицированных ВГВ», — заключают авторы работы.
Профилактика вирусного гепатита В Поскольку возможные осложнения хронического гепатита В у некоторых пациентов — цирроз и рак печени — смертельно опасны, Всемирная организация здравоохранения рекомендует профилактическую вакцинацию против вируса. Эффективный способ профилактики гепатита B — вакцинация Вакцина против вируса гепатита В была разработана в 1987 году. Наиболее эффективная схема вакцинации против вирусного гепатита В — это внутримышечное введение трёх доз вакцины с интервалами: Первая доза вводится в первые сутки жизни ребёнка, желательно в первые 12 часов. Вторую дозу ребёнок получает через месяц после первой прививки. Третья доза должна быть введена через 6 месяцев от начала вакцинации. Если человек не был привит против вируса гепатита В в младенчестве и ему предстоит хирургическое вмешательство, то рекомендуют вакцинацию по экстренной схеме: три дозы на 0, 7 и 21-й день с повторным введением через 12 месяцев от начала вакцинации. Иммунитет после полной трёхдозовой вакцинации сохраняется около 20 лет, а возможно, и всю жизнь.
Частые вопросы Сколько живут с гепатитом B? Продолжительность жизни пациентов с хроническим вирусным гепатитом B зависит как от индивидуальных особенностей организма, так и от образа жизни таких пациентов и выполнения рекомендаций врача. Если человек вовремя обследуется и получает лечение, прогноз болезни будет благоприятным: продолжительность жизни такого пациента не меньше, чем у людей, не заражённых вирусным гепатитом B. Как определить гепатит B? Определить заболевание может врач на основании всех данных: осмотра, анамнеза, лабораторных обследований. Как жить с гепатитом B? Пациентам с острым гепатитом В во время болезни нужно соблюдать постельный режим и щадящую диету. Это значит, что из рациона лучше исключить исключить жареные, копчёные, маринованные блюда и жирное мясо вроде свинины или баранины, алкоголь.
В некоторых случаях реактивация HBV-инфекции разрешается полностью, в других — приводит к молниеносной печеночной недостаточности. К счастью, при использовании аналогов нуклеозидов в этой группе пациентов частота реактивации HBV значительно уменьшается [30—32]. Реактивация у HBsAg-негативных пациентов Эта группа больных обычно достигает эрадикации вируса после заражения HBV и считается неуязвимой. Позднее начало 1—2 года реактивации вирусов в этой группе больных, вероятно, связано с иммуносупрессией, вызванной снижением уровня иммуноглобулинов после ТКМ. Onozawa и соавт. Отмечено прогрессивное снижение титра HBsAb с обратной сероконверсией в 7 случаях после исчезновения антител к поверхностному антигену [35]. Обратная сероконверсия у пациентов с предшествующей HBV-инфекцией после трансплантации костного мозга, вероятно, может прогнозироваться благодаря тщательному мониторингу титра HBsAb. В целом реактивация вируса у больных с естественным иммунитетом, не получающих профилактическую терапию, может произойти и сопровождаться различной выраженностью симптоматики: от клинически незначимого до фатального гепатита [36—40]. Широкое признание в качестве средств профилактики реактивации HBV получили аналоги нуклеозидов [42—44, 46]. В ряде исследований пациентов с ВГВ, получавших профилактику ламивудином, было отмечено уменьшение числа случаев реактивации HBV-инфекции, а также имело место улучшение выживаемости, свободной от гепатита [16]. Эти данные подтверждают концепцию об эффективности профилактики реактивации HBV-инфекции ламивудином, что позволяет избегать задержек или преждевременного прекращения ХТ пациентов, получавших цитотоксические препараты. Оптимальная продолжительность терапии аналогами нуклеозидов однозначно не определена. Однако в большинстве исследований длительность лечения составляла по крайней мере 4—8 недель после завершения ХТ. Американская ассоциация по изучению заболеваний печени AASLD рекомендует терапию аналогами нуклеозидов в течение 6 месяцев после прекращения ХТ [33]. Целесообразность такого лечения подтверждена в рандомизированном проспективном исследовании, в котором для пациентов, получавших длительный курс терапии ламивудином, снизился риск реактивации гепатита [49]. Другие аналоги нуклеозидов — адефовир, энтекавир, телбивудин и тенофовир — также применяются в качестве лечения хронического ВГВ. Комбинированная терапия ламивудином и адефовиром обеспечивала высокую эффективность контроля вирусной репликации и имела благоприятный профиль безопасности, что позволило проводить долгосрочную противоопухолевую терапию [53]. Адефовир в монотерапии успешно используется ламивудин-резистентными пациентами после аллогенной трансплантации стволовых клеток [54]. Таким образом, всем пациентам, подвергающимся ХТ, иммунотерапии ритуксимабом и ТКМ, необходимо проведение обследования на HBV-инфекцию до начала иммуносупрессивной терапии. Любой HBsAg-положительный пациент должен получать профилактику аналогами нуклеозидов на протяжении всего периода ХТ и в течение по крайней мере 6 месяцев после ее завершения. Базовые уровни ДНК HBV также должны быть приняты во внимание при выборе длительности терапии в качестве профилактики реактивации инфекции. Выбор антивирусной терапии зависит от ожидаемой продолжительности ХТ. Ламивудин или телбивудин может быть использован, если ожидаемая продолжительность лечения составляет менее 12 месяцев, адефовир или энтекавир предпочтительнее, если предполагается более длительная терапия. Применения интерферона при этом следует избегать из-за воздействия на костный мозг. К 2007 г. Ежегодно регистрируют 3—4 млн новых случаев ВГС. HСV генетически неоднороден. Выделяют шесть основных генотипов вируса, которые подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 90 субтипов ВГС. Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин. Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т. У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету. Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов. Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59]. Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия. Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66]. Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения. Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания. Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005.
При раке II стадии опухолей может быть несколько. Их диаметр менее 5 см. Метастазы не определяются. На III стадии возможно наличие нескольких новообразований. В зависимости от подстадии A, B или C они могут прорастать в сосуды и другие органы. Метастазы отсутствуют. IV стадия отличается поражением лимфатических узлов и отдаленными метастатическими очагами. Последние появляются в поджелудочной железе, легких, сальнике, костях, позвоночнике, плевре, брюшине, почках и других органах. Терапия на этой стадии малоэффективна. Как можно выявить рак При наличии симптомов рака следует обратиться к врачу. Чтобы обнаружить злокачественную опухоль понадобятся: Опрос. Внешний осмотр. При осмотре часто выявляется желтушность кожных покровов. Общий анализ крови. Биохимический анализ. При гепатоцеллюлярной карциноме или другой форме рака наблюдаются повышение уровня ферментов печени трансаминаз , билирубина и щелочной фосфатазы. Анализ на онкомаркеры. При этой патологии повышается концентрация в крови альфа-фетопротеина.