Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений. Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита.
Хронический гастрит и гастродуоденит
Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. Причиной хронического гастрита как правило является инфицирование Helicobacter pylori – единственным микроорганизмом, который способен жить в агрессивной среде, образованной желудочным соком. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. Что такое хронический гастрит желудка, причины возникновения, классификация и симптомы заболевания. Хронический гастрит – это такое заболевание, которое характеризуется затяжным воспалительным процессом и структурными изменениями слизистой желудка.
Проблемы патогенеза диагностики и лечения хронического гастрита в условиях поликлиники
Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, которые морфологиче-ски характеризуются персистирующим воспали-тельным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии. 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2. Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со снижением иммунологической реактивности, как правило, наследственно обусловленной.
Атрофический гастрит: приговор или нет?
Мы считаем, что развитие хронического атрофического гастрита в большей степени зависит от индивидуальных, скорее всего генетических особенностей организма, а хронический активный гепатит и цирроз печени могут только ускорить этот процесс. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение. Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов (при пищевой аллергии), при глютеновой недостаточности. Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой (дисплазией). основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита.
Хронический гастрит. Общие сведения
Патогенез хронических гастритов Химический гастрит (тип С) повреждающее воздействие на слизистую желудка эндогенных (желчные кислоты, лизолецитин, мочевина) и экзогенных химических веществ. Хронический гастрит относится к самому распространённому патологическому состоянию пищеварительного тракта и часто сопутствует или предшествует язвенной болезни и раку желудка. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка. Хронический гастрит – серьезное заболевание, негативно сказывается на качестве жизни, вносит ряд ограничений. Хронический гастрит, который характеризуется определенными морфологическими изменениями слизистой оболочки, часто не является причиной возникновения симптомов, в том числе диспептических. Патогенез аутоиммунного гастрита.
Лекция. Хронический гастрит
Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Однако вопросы взаи-мосвязи хронического атрофического гастрита (ХАГ) с риском развития аденокарциномы желудка оста-вались не затронутыми, к тому же и в клинической практике этому уделяется недостаточное внимание. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию, ме-таплазию, дисплазию и неоплазию согласно каскаду Корреа (рис. 1). Однако вопросы взаи-мосвязи хронического атрофического гастрита (ХАГ) с риском развития аденокарциномы желудка оста-вались не затронутыми, к тому же и в клинической практике этому уделяется недостаточное внимание.
Хронические гастриты презентация
Относится к предраковым состояниям. Желудочное кровотечение при язвах или эрозиях. Характеризуется одышкой, бледностью кожи, слабостью, наличием крови в рвотных массах и жидкими испражнениями чёрного цвета. Относится к состояниям, требующим оказания неотложной медицинской помощи.
Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты. Встречается при аутоиммунной форме заболевания или глубоко зашедшей стадии атрофического гастрита, когда железы желудка перестают вырабатывать белок, отвечающий за усвоение витамина В12. Развивается в результате острой или хронической потери крови, а также из-за плохого усвоения организмом витамина В12 из продуктов питания.
Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта. Терапевтический архив. Anemia and gastrointestinal tract diseases. Terapevticheskii Arkhiv. In Russ. Маев И.
Государственный реестр лекарственных средств. Юхин, Е. Найденко, Е. Карпова, Л. Фрумин, К. Савельева, Г.
Хлябич, В. Противоязвенный препарат на основе субстанции висмута III калия дицитрата. Ивашкин В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Клинические рекомендации.
Возрастная категория: взрослые. Минздрав России. Post Views: 40 929 согласие с обработкой персональных данных и политикой конфиденциальности Новости.
Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите. Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов. Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно. Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др.
Хронический антральный гастрит, H. Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H.
Кроме того, в классификацию включены и вторичные формы хронического гастрита, обусловленные другими патологиями такими как геморрагический васкулит, болезнь Крона или саркоидоз. При аутоиммунном ХГ поражены: фундальный отдел желудка; тело органа. Это генетическое заболевание, передающегося по аутосомно-доминантному типу - часто в сочетании с другими патологиями аутоиммунного характера СД-1, синдром Шегрена, тиреоидит Хашимото и проч. С точки зрения патогенеза речь идёт об аутоиммунном процессе, когда в желудке человека появляются антитела, негативная деятельность которых направлена на париетальные клетки органа и их составные части.
Как результат — происходит атрофия слизистой оболочки органа. Если париетальных клеток становится всё меньше и их число снижается до критического уровня, это чревато анацидным состоянием. Поскольку желудок не может, как прежде, в норме вырабатывать соляную кислоту, вследствие этого начинается гиперплазия G-клеток. Уровень гастрина в кровяной сыворотке повышается, а по причине гипергастринемии энтерохромаффиноподобные клетки обретают склонность к гиперплазии. В некоторых случаях это и становится причиной рака желудка. Риск того, что у таких пациентов появится желудочная карцинома, возрастает примерно в три раза.
К гистологическим паттернам, типичным для ХГ аутоиммунного происхождения, относят ряд признаков: вся толщина собственной пластинки слизистой желудка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально; железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия. Пластинка СО инфильтрирована; разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ; железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань. Воспалительный компонент не выражен. Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером - самый распространённый среди всех форм заболевания. Местами обитания хеликобактера являются: антральный отдел желудка; тело органа.
В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой. На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань.
Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа. При этом атрофия бывает: метапластической; неметапластической. Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов.
Хронический гастрит и гастродуоденит
Широко известные средства от изжоги и боли в желудке, могут нанести непоправимый вред здоровью и дать противоположный результат. Существуют и неспецифические признаки гастрита, которые также требуют внимательного отношения. К этим симптомам относятся: трещины в уголках губ, повышенная потливость, ломкость ногтей, секущиеся волосы, излишняя сухость кожи. Более поздние признаки Если игнорировать первые симптомы болезни и не лечить ее на начальной стадии, гастрит переходит в более тяжелые формы. Значительное поражение слизистой оболочки желудка сопровождается симптомами, требующими экстренной медицинской помощи: постоянная острая боль в желудке, жжение в верхней части живота, отдающая в другие органы; рвота с примесью гноя или крови — признак избыточного выделения кислоты и тяжелого изъязвления слизистой; стул черного цвета из-за желудочно-кишечного кровотечения; рвота, похожая по цвету на кофейную гущу — признак разрушения слизистой и кровотечения.
Потеря времени при обращении за экстренной помощью грозит серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода. Рисунок 2. Памятка — на что обратить внимание и заподозрить гастрит. Чтобы выяснить причины патологии, необходимо комплексное лабораторное и инструментальное обследование, от этого зависит характер и состав дальнейшего лечения.
Основные виды исследований при гастрите: Эзофагогастродуоденоскопия — исследование состояния внутренней стенки желудка при помощи аппарата с зондом, оборудованным видеокамерой. Анализ помогает выявить участки пораженного эпителия и наличие язв и эрозий на слизистой. Рентген с контрастированием для выявления узлов и эрозий. Внутрижелудочная рН-метрия — определение кислотности желудка для назначения специфического лечения.
Дыхательный тест на хеликобактер — современный и высокоинформативный метод определения наличия в организме Helicobacter pylori путем анализа концентрации углерода в выдыхаемом воздухе. Исследование желудочного сока для оценки секреторной функции желудка. Обязательные лабораторные анализы — общий и биохимический анализ крови, анализ кала. Лечение гастрита Терапия должна проводиться системно с учетом особенностей и характера заболевания, причин воспаления, наличия сопутствующих патологий и данных комплексного обследования.
Схему лечения назначает только врач-гастроэнтеролог, любое самолечение категорически исключено. Диета при гастрите Строгое соблюдение назначенной врачом диеты — важная составляющая эффективного лечения гастрита. Диета назначается в зависимости от кислотности желудка. При пониженной кислотности врач поможет разработать индивидуальный стиль питания.
Продукты, входящие в рацион, должны умеренно стимулировать секреторную функцию желудка. Основные компоненты диеты: супы на обезжиренном мясном или рыбном бульоне; каши на воде; блюда из вареных и тушеных овощей, свежие овощи и фрукты; кисломолочные продукты. При пониженной кислотности не рекомендуют употреблять соленые огурцы, квашеную капусту, маринованные продукты. Из рациона следует исключить белый хлеб и сдобную выпечку, консервы, копчености, блюда из любых бобовых, чеснок.
Острые продукты и приправы не являются причиной гастрита, но раздражают слизистую желудка, усиливая воспаление. При повышенной кислотности рацион предусматривает частое дробное питание. Исключается острая маринованная пища, жирное мясо и другие продукты, раздражающие слизистую. Составить диету в любом случае поможет врач-диетолог или врач-гастроэнтеролог.
Допускается только варка и тушение блюд, жареные продукты категорически запрещены. Народные средства Средства нетрадиционной медицины могут использоваться только как компонент комплексной терапии и приниматься после согласования с лечащим врачом. Рецепты народной медицины способны облегчить общее состояния и снизить выраженность симптомов, но ликвидировать причину патологии они не в состоянии. Фитотерапия Лекарственные травы также можно использовать в лечении гастрита только как вспомогательное средство и после обязательного одобрения лечащим врачом.
В народной медицине для снятия симптомов гастрита используются отвары и настои полыни, подорожника, душицы, корня солодки и других лекарственных растений. Готовые сборы лекарственных трав лучше приобретать в аптеках после согласования с врачом. Медикаментозное лечение Выбор лекарственных средств обусловлен видом гастрита и причиной его возникновения. Основные компоненты комплексной медикаментозной терапии: Антибактериальные препараты в зависимости от возбудителя воспаления.
При наличии Helicobacter pylori назначаются макролиды, тетрациклины и другие группы антибиотиков в сочетании с препаратами висмута. Выбор препаратов при обнаружении других возбудителей зависит от их резистентности к антибактериальным средствам. Для нормализации секреторной функции используются ингибиторы протонной помпы для снижения выработки соляной кислоты или препараты с пептином для усиления. Гастропротекторы назначаются для защиты слизистой желудка от факторов негативного воздействия и сохранения целостности эпителия.
Для облегчения состояния пациента назначаются сорбенты, по показаниям — гормональные препараты, седативные средства, спазмолитики и другие.
ИПП омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол — при сохраненной и повышенной желудочной секреции Корректоры моторных нарушений миотропные спазмолитики, М-холинолитики или прокинетики при дуодено-гастральном рефлюксе Антиоксиданты АЕвит, облепиховое масло, вит. Цитопротекторы Смекта, соли висмута, сукральфат, антациды в гелеобразной форме — Альмагель, Маалокс, Фосфалюгель и др.
Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях сепсис, брюшной тиф и др. Симптомы Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и рвотой. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается.
Больные отказываются от еды и питья, быстро истощаются, изменяются черты лиц лицо Гиппократа. В подложечной области при пальпации — болезненность. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления. Прогноз Во многих случаях неблагоприятный. Возможны осложнения гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др. Лечение Проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.
Гастрит полипозный Описание Гастрит полипозный — это особая форма хронического гастрита, характеризующаяся атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Этиология, патогенез Часто является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью, сочетается с ригидным гастритом. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного папиллома или железистого аденома эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка. Симптомы Типичной клинической картины не имеет.
Отмечается склонность больных к кровотечениям. Прогноз Изза частой малигнизации прогноз полипозного гастрита весьма серьезен. При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника. При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение. Гастрит ригидный Описание Гастрит ригидный — это особая форма хронического гастрита, характеризующаяся выраженными глубокими воспалительнорубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы Боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахлоргидрия. Диагноз При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциальнодиагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиброскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.
Гастрит хронический Описание Гастрит хронический — это Хроническое воспаление слизистой оболочки в ряде случаев и более глубоких слоев стенки желудка. Является результатом развития острого гастрита, чаще развивается под влиянием различных экзогенных факторов нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков.
Однако на практике данный диагноз в большинстве случаев устанавливается лишь на основании клинических симптомов и жалоб пациентов, без проведения и оценки результатов биопсии. Данная ситуация связана с тем, что многие врачи общей практики ставят знак равенства между такими понятиями, как ХГ и синдром функциональной диспепсии, что является неверным.
Диагноз функциональной диспепсии ставится методом исключения в тех случаях, когда в ходе проведенного обследования не удается выявить каких-либо признаков органического поражения желудка при наличии симптомов желудочной диспепсии. Открытие в 1982 г. В настоящее время объективно доказано, что бактерия H. Установление этиологического значения H.
Частота гастритических изменений СОЖ и их выраженность повышаются с возрастом больного, а также во многом зависят от места и условий проживания людей, что четко связано с инфицированностью H. Так, M. Asaka и соавт. Неуклонное прогрессирование атрофии СОЖ у пациентов с ХГ само по себе не приводит к ухудшению общего состояния больного, однако может явиться фоном для развития других более тяжелых заболеваний.
Развитие кишечной метаплазии и последующей дисплазии является ключевым моментом в развитии рака и лимфопролиферативных процессов в желудке. Однако с конца 1990-х гг. В связи с этим стала очевидной необходимость создания новых, практически важных патогенетических и морфологических классификационных решений по ХГ. Поскольку атрофический гастрит, ассоциированный с H.
Это необходимо понимать, чтобы ответить на принципиально важные вопросы: какие особенности атрофического гастрита можно связать с перспективой малигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности обратного развития? Согласно Сиднейской классификации 1990 , диагноз ХГ должен формулироваться на основании четырех признаков заболевания [4]: Локализация патологического процесса. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов слизистой оболочки. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии желудка.
Вероятные этиологические факторы. Данные характеристики оцениваются с помощью визуально-аналоголовой шкалы, полуколичественно по степени: норма отсутствие признака , слабый, умеренный, выраженный гастрит. Более поздняя, Хьюстонская, классификация 1994 внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают [4]: Неатрофический поверхностный гастрит — в качестве этиологического фактора указывается H. Атрофический гастрит — с инфекцией H.
Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу. Особые формы хронического гастрита — химический в т. Однако данные классификации представлялись многим исследователям слишком громоздкими для использования в рутинной диагностике. Поэтому, для того чтобы облегчить и по возможности стандартизировать определение прогноза ХГ, в первую очередь оценку степени риска развития рака желудка, в апреле 2005 г.
В основе данной системы лежит предложение M. Rugge и R. Genta использовать для классификации ХГ систему, давно и с успехом применяемую для классификации хронических гепатитов, т. Под степенью гастрита понимается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками , под стадией — выраженность атрофии.
По аналогии с классификацией гепатита такая система дает достаточно полную характеристику гастрита и отражает его динамику: от обратимого воспаления, с одной стороны, до выраженной атрофии, ассоциированной с повышенным риском развития рака желудка, с другой. В данной системе проводится оценка выраженности атрофии в трех биоптатах из антрального отдела и двух биоптатов из тела желудка с последующим определением интегральных показателей — стадии и степени ХГ. Чем более выражена степень атрофии и чем больше объем поражения, тем выше риск развития рака желудка. В той же работе была предложена новая визуально-аналоговая шкала для определения стадии гастрита.
Предлагаемая система оценки стадийности комбинирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка, полученные с помощью визуально аналоговой шкалы модифицированной Сиднейской классификации. Такая схема позволяет врачу получить представления о распространенности повреждения СОЖ и степени риска развития рака желудка у данного пациента. В развитии ХГ принято выделять предрасполагающие и причинные факторы. К предрасполагающим факторам относятся в первую очередь табакокурение, наследственно-конституциональная отягощенность, алиментарные погрешности и несбалансированность пищевого рациона, прежде всего за счет дефицита полноценных белков, некоторых витаминов и микроэлементов, которые оказывают непосредственное влияние на процессы физиологической регенерации клеточных элементов СОЖ и трофику тканей, снижающих резистентность СОЖ к действию различных повреждающих факторов.
Из этиологических факторов ведущее значение придают инфекции H. Инфицирование данным микроорганизмом происходит у большинства больных в детском или подростковом возрасте. В развивающихся странах эти показатели выше. Для инфекции H.
Инфицирование H. В первую очередь это связано с тем, что в отличие от других внеклеточных возбудителей H. Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки СОЖ связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H.
В состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой при хеликобактерном гастрите кроме полиморфно-ядерных лейкоцитов входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2-тип, который определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита. Мигрирующие в СОЖ гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеют место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия СОЖ.
Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. Отмечена и способность H. Установлено также воздействие H. В патогенезе H.
Гастрит: что это такое
- Хронический гастрит: современное состояние проблемы
- Хронический гастрит. Общие сведения
- Основные услуги
- Патогенез хронического гастрита
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. У вас остались вопросы? Запишитесь на прием к врачу в вашем городе по тел. Информация проверена экспертом Высшее медицинское образование, опыт работы - 19 лет Поделитесь этой статьей сейчас.
Курс ЛФК в стационаре — 10—12 занятий. При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией специальный комплекс ЛГ проводится за 1,5—2 ч до приема пищи и за 20—40 мин до приема минеральной воды для улучшения кровообращения в желудке. Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба. Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается. Исходные положения лежа, сидя, стоя.
Есть и другая причина развития атрофии — аутоиммунный гастрит. Однако это заболевание встречается крайне редко. В числе прочего в качестве возможных факторов риска атрофии слизистой желудка называют курение, употребление алкоголя, избыточное употребление поваренной соли и заброс желчи в желудок. Диагностика хронического атрофического гастрита Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Для максимально точной диагностики биопсия должна быть взята из 5 участков желудка биопися по OLGA. К сожалению, в клинической практике это делают крайне редко. Кроме того, была разработана серологическая диагностика атрофического гастрита — гастропанель. Гастропанель можно использовать в качестве своеобразного скрининга атрофии. Этот анализ включает в себя определение в крови Ig G антитела к H. Что же это за анализ? Пепсиноген — это предшественник пепсина. Пепсиноген I выделяется только клетками тела желудка, и, следовательно, по его концентрации в крови можно судить о состоянии слизистой тела желудка. Что касается пепсиногена II, то он выделяется не только клетками тела желудка, но еще и в кардиальном и пилорическом отделе. При развитии атрофии концентрация пепсиногена I снижается. Гастрин — это гормон, который стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина. Гастрин-17 — одна из разновидностей гастрина, который вырабатывается клетками антрального отдела желудка и поэтому является специфическим индикатором состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. При атрофическом гастрите антрального отдела желудка концентрация гастрина-17 в крови снижается. Теперь давайте окунёмся в наши реалии. Из-за того, что многие специалисты до сих пор пользуются устаревшими концепциями гастроэнтерологии, диагноз атрофического гастрита у нас ставится «на глаз». Врач-эндоскопист не может ставить данный диагноз!
В этиологии хронического гастрита можно выделить внешние и внутренние факторы риска, которые могут спровоцировать развитие заболевания. Внешние этиологические факторы: Нерациональное питание с регулярными приемами пищи, а также злоупотребление острыми, жареными, жирными продуктами. На появление гастрита влияет и температура приготовленной пищи. Слишком горячие или, наоборот, холодные, продукты могут негативно влиять на слизистую желудка и провоцировать развитие неприятных симптомов. При нарушении жевательной функции. Такое состояние наблюдается при стоматологических заболеваниях различного генеза, проблемах с височно-нижнечелюстным суставом и отсутствием необходимого протезирования зубов. Вредные привычки, среди которых употребление алкогольных напитков и курение. Это провоцирует избыточную секрецию желудочного сока, что приводит к раздражению слизистой оболочки ЖКТ. Курение, особенно на голодный желудок, еще один этиологический фактор гастрита. После курения может развиваться гиперацидоз, снижаются защитные свойства секреторных желез и снижаются защитные свойства организма. Также никотин влияет на тонус сосудистой ткани, приводит к спазму мелких сосудов и капилляров, нарушает кровообращение. Прием некоторых лекарственных препаратов, среди которых на первом месте нестероидные противовоспалительные средства. Работа с вредным производством в условиях повышенной пыльности и наличия в воздухе опасных веществ. Внутренние этиологические факторы: Наличие заболевание полости рта хронического течения. Эндокринные патологии с развитием сахарного диабета, гипер- и гипотиреоза. Нарушение обменных процессов в организме: состояние инсулинорезистентности, подагра, ферментативная недостаточность. Гипоксия, связанная с тканевыми и клеточными нарушениями: сердечно-сосудистая и легочная недостаточность. Нарушение выделительной функции организма, что приводит к повышенному содержанию соединений азота.